Тиреотоксикоз представляет собой состояние, вызванное избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Он может проявляться в различных формах и степени, самой распространенной формой является диффузный токсический зоб, на примере которого можно рассмотреть принципы терапии тиреотоксического состояния.

Подробно принципы лечения и его схемы расписаны в разных источниках информации, включая статьи, рефераты, книги. Сейчас врачи используют три подхода к составлению курса терапии тиреотоксического синдрома у женщин и мужчин. Лечение тиреотоксикоз имеет согласно следующим подходам:

  • консервативное лечение тиреотоксикоза;
  • оперативное вмешательство;
  • радиойодтерапия (лечение тиреотоксического состояния радиоактивным йодом).

Следует рассматривать терапию гипертиреоза на примере аутоиммунного диффузного токсического зоба. При выявлении этой патологии производится назначение консервативных способов лечения тиреостатиками для снижения степени повышения Т3 и Т4. Важно правильно подбирать дозировку, чтобы не спровоцировать гипотиреоз, В некоторых случаях лечение тиререотоксикоз имеет при помощи хирургического вмешательства.

Аутоиммунный диффузный токсический зоб считается полностью излечимой патологией. В качестве средств патогенетического лечения аутоиммунного диффузного токсического зоба применяются препараты-производные тиомочевины. К ним следует отнести меркаптоимидазол и пропиотиоурацил.

Схема консервативного лечения


При отсутствии показаний к операции длительность курса терапии тирозолом, пропицилом и левотироксином составляет от года до полутора лет.

Побочные эффекты терапии тиреотоксического состояния выражены в угнетении кроветворения до развития лейкопении вплоть до агранулоцитоза. Симптомами такого состояния могут быть боли в горле, диарея, повышенная температура. Осложнением лечения выступают кожные аллергические симптомы и тошнота. Важно правильно рассчитать дозировку, чтобы терапия не повлекла гипотиреоз.

Для коррекции симптомов применяются бета-адреноблокаторы, которые необходимы для нормализации пульса. Также они способны устранять потливость, тремор, снижать уровень тревоги.


В качестве мер мониторинга при консервативном лечении применяются правила:

  1. Необходим контроль концентрации Т4 и Т3 однократно в месяц.
  2. Раз в три месяца проводится измерение концентрации тиреотропного гормона.
  3. Раз в полгода проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.
  4. Контроль уровня тромбоцитов и лейкоцитов в крови - еженедельно в первый месяц, далее однократно в месяц.

При терапии гипертиреоза могут быть допущены ошибки:

  • прерывистость курса лечения;
  • неадекватность мер по контролю;
  • повтор продолжительного курса тиреостатического лечения после окончания первого курса при рецидиве тиретоксического состояния.

Пока не существует идеальных схем терапевтической коррекции гипертиреоза. Лечение тиреотоксикоз имеет достаточно сложное. Необходимы налаживание мониторинга, сочетания лечения в стационаре и дома, утверждение минимальных доз, предотвращение гипотиреоза при коррекции

Показания к хирургическому вмешательству


Согласно данным, представленным в разных источниках, таких как рефераты, книги и статьи, существуют следующие показания к операции:

  1. Формирование узловых образований на фоне токсического зоба.
  2. Увеличение объема железы, превышающего 45 мл.
  3. Сдавление окружающих тканей и органов.
  4. Загрудинная локализация зоба.
  5. Рецидивирующее течение диффузного токсического зоба после курсового лечения.
  6. Непереносимость тиреотоксических препаратов.
  7. Агранулоцитоз.

Для возможности операции необходимо достижение эутиреоидного состояния (Т3 и Т4 в норме) при помощи тиреостатиков. После проводится субтотальное удаление щитовидной железы.

Радиойодтерапия


Терапия радиоактивным йодом отличается сравнительной безопасностью и высокой эффективностью. Но в большинстве случаев после лечения радиоактивным йодом развивается гипотиреоз, который нуждается в коррекции.

Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом характеризуется направленностью действия. Метод терапии йодом точечно действует на ткань щитовидной железы. Лечение радиоактивным йодом позволяет купировать гипертиреоз. Но довольно частым осложнением этой методики становится гипотиреоз.

После проведения радиойодтерапии в обязательном порядке проводятся меры, корректирующие возможный гипотиреоз.

Токсическая аденома


Токсическая аденома является второй по распространенности среди причин тиреотоксического состояния. Для нее характерна симптоматика диффузного токсического зоба в сочетании с проявлениями поражения сердца и сосудов, а также миопатии. При этом эндокринная офтальмопатия (глазные симптомы) не наблюдается. Лечение в этом случае проводится путем операции или радиойодтерапии.

Субклинический тиреотоксикоз

Лечение субклинического тиреотоксикоза гормонами не проводится, если он не вызывает ухудшения состояния пациента и ярких симптомов патологии - учащения пульса, офтальмопатии, повышения температуры. Субклинический тиреотоксикоз не лечится у беременных, после родов. Также субклинический тиреотоксикоз не нуждается в лечении, если имеет аутоиммунный характер. При подостром тиреоидите коррекция гормонального статуса также не нужна. Субклинический тиреотоксикоз, который также носит название манифестный тиреотоксикоз, протекает в мягкой форме и может не провоцировать симптомы. Терапия любыми методами, в том числе и народными средствами, не проводится, особенно во время беременности и после родов

Тиреоидиты


Тиреоидит могут вызвать разные причины: аутоиммунное поражение, вирусная атака или состояние здоровья женщины после родов. Если развивается тиреотоксическая фаза тиреоидита аутоиммунной природы или после родов, то проводится терапия бета-блокаторами для устранения симптомов. При этом тиреостатики не применяются - после родов они противопоказаны. При тиреоидите вирусной природы проводится терапия преднизолоном по схеме. Запрещается лечение народными средствами, особенно во время беременности и после родов.

Ятрогенный тиреотоксикоз

Если в организм человека поступают некоторые препараты, такие, как амиодарон (кордарон), то их некорректный прием может спровоцировать тиреотоксическое состояние. Амиодарон (кордарон) является препаратом, в состав которого входит много йода. Избыток поступления амиодарона (кордарона) провоцирует следующие варианты патологий:

  • амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 1 типа (вызван избытком йода в кордароне);
  • амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 2 типа (вызван токсическим действием кордарона на клетки щитовидной железы).

Если пациенту назначается амиодарон (кордарон), то необходима диагностика состояния щитовидной железы раз в полгода, даже в случае отмены амиодарона (кордарона). Для определения типа патологии, вызванной избытком поступления амиодарона (кордарона) проводится диагностика путем сцинтиграфии. Важно правильно подобрать средства для замены амиодарона (кордарона).

Ятрогенную форму патологии могут спровоцировать и другие причины, к примеру, такая биологически активная добавка к пище, как Эндонорм, который оказывает тиреотропное действие. Избыток Эндонорма может вызвать повышение уровня гормонов, то есть тиреотоксикоз.

Лечение других форм тиреотоксикоза


Если состояние вызвано избытком поступления йода в организм (йод-индуцированный гипертиреоз), то прием препаратов с содержанием этого микроэлемента прекращается. Операция необходима при узловой форме зоба, в случае токсической аденомы и тиреотропиномы.

Если обнаружен высокодифференцированный рак, проводится предоперационная подготовка - достижение эутиреоидного состояния при помощи тиреостатиков. Далее проводится операция и назначается лучевая терапия.

Если выявлен аутосомно-доминантный неиммуногенный тиреотоксикоз, назначается экстирпация щитовидной железы, далее необходима заместительная терапия левотироксином.

Не рекомендуется лечение тиреотоксического состояния народными средствами. Это может спровоцировать ухудшение состояния, особенно при пренебрежении консервативной терапией. Лечение народными средствами может проводиться крайне редко и только после консультации с врачом.


Важным фактором является питание при тиреотоксикозе. Необходимо посоветоваться об изменении рациона с врачом. Диета при тиреотоксикозе важна для всех пациентов, она позволяет снизить выраженность симптоматики. Если проявляется тиреотоксикоз у детей, то корректируется и питание, и схемы основной терапии - дозировки и спектр показаний к операции отличаются от таковых у взрослых. Однако диета при тиреотоксикозе у взрослых и детей имеет схожие принципы. При терапии стоит придерживаться прописанных дозировок, чтобы не спровоцировать гипотиреоз.

Осторожными следует быть при коррекции гиперфункции щитовидной железы после родов. Лекарственная терапия при возрастании уровня гормонов после родов должна быть минимальной.

Не стоит лечить тиреотоксическое состояние народными средствами, особенно без рекомендаций. Лечение тиреотоксикоза народными средствами может привести к ухудшению состояния и усилению симптомов, особенно в детском возрасте, при беременности и после родов. Все методы лечения, включая терапию радиоактивным йодом, стоит начинать только после подробной консультации врача, диагностики и определения терапевтического курса. Лечение тиреотоксикоз имеет сложное, поэтому нужно строго придерживаться рекомендаций.

ТТГ или тиреотропный гормон стимулирует функцию щитовидной железы. Он активирует поглощение железой йода, поступающего в организм, стимулирует синтез тиреоидов Т3 и Т4.

Определение концентрации тиреотропного гормона в крови является важнейшим диагностическим методом исследования функции ЩЖ. Отклонение его от нормальных значений указывает на развитие патологии ЩЖ, связанных с избытком или недостатком Т3 и Т4. А любые нарушения функции щитовидки, как правило, приводят к системному сбою в организме.

Снижение уровня тиреотропного гормона указывает на избыток тиреоидов или гиперфункцию щитовидной железы .

У взрослых людей норма ТТГ определяется в диапазоне от 0,4 до 4,0 мЕд/л . Если тиреотропный гормон понижен, то по правилу обратной связи тиреоидные гормоны Т3 и Т4 имеют показатели выше нормы.

Для уточнения диагноза у пациента с пониженным ТТГ следующим шагом определяют концентрацию тиреоидов.

Синдром тиреотоксикоза возникает при следующих заболеваниях щитовидной железы:

  • Базедова болезнь;
  • Аутоиммунный тиреоидит или воспаления ЩЖ (в тиреотоксической фазе);
  • Многоузловой токсический зоб;
  • Токсическая аденома ЩЖ.

Вышеперечисленные состояния имеют, главным образом, аутоиммунную природу , то есть развиваются на фоне патологической выработки организмом аутоантител. Поэтому при диагностированном тиреотоксикозе важно также определить наличие антител в крови к рецепторам гормонов щитовидной железы. При болезни Базедова аутоиммунные антитела к рецептору ТТГ повышены.

Бывают случаи, когда совместно со сниженным тиреотропином, напротив, снижается концентрация Т3 и Т4. Данная картина указывает на развитие гипотиреоза (недостаточности тиреоидов), не связанного с функцией щитовидной железы, но обусловленного нарушениями гипоталамуса или гипофиза.

Основные симптомы

В отличие от состояния, обусловленного недостаточностью ЩЖ (гипотиреоза), тиреотоксикоз, как правило, имеет выраженные клинические симптомы:

  • Наличие зоба, мягкого на ощупь;
  • Эндокринная офтальмопатия – состояние, при котором глазные яблоки выходят за границы орбит;
  • Эмоциональная нестабильность: нервозность, плаксивость, раздражительность, суетность;
  • Тахикардия;
  • Необоснованное снижение веса при усиленном аппетите;
  • Чувство жара;
  • Потливость;
  • Теплые конечности.

По выраженности симптомов можно определить стадию болезни. Чем ярче симптоматика, тем длительнее по времени протекает заболевание.

Причины патологии

Причины, вследствие которых возникает тиреотоксикоз, связанный с болезнью Базедова, не выявлены. Однако по статистике женщины болеют чаще , чем мужчины, а в йододефицитных регионах регистрируется большее количество больных.

Тиреотоксикоз разделяют на три варианта:

  • Гипертиреоз – состояние, обусловленное гиперфункцией ЩЖ (Базедова болезнь, токсический зоб).
  • Тиреотоксикоз деструктивный – состояние, возникающее при разрушении тиреоидных фолликулов.
  • Тиреотоксикоз, возникающий вследствие других причин, не связанных с гиперфункцией ЩЖ — медикаментозный, тиреотоксическая фаза подострого и послеродового тиреоидита.

Дифференцировать вышеперечисленные состояния можно посредством таких исследований, как определение уровня аутоантител к рТТГ , если концентрация выше нормы, то речь идет о болезни Базедова или многоузловом токсическом зобе.

Тиреотоксикоз при аутоиммунных тиреоидитах (АИТ) чаще всего имеет временное проявление и быстро переходит по мере течения заболевания в фазу гипотиреоза. Однако в некоторых случаях АИТ могут протекать только в одной фазе – тиреотоксической, либо гипотиреозной. Диагностируются АИТ посредством анализа АТ-ТПО, при помощи которого определяется концентрация антител к тиреопероксидазе.

Медикаментозный тиреотоксикоз может возникать на фоне длительного приема препаратов тиреоидных гормонов для лечения гипотиреоза.

Пониженный ТТГ при беременности

Пониженный ТТГ при беременности может быть обусловлен самим состоянием и наблюдается у 30% беременных женщин. У 4% пониженный уровень тиреотропина сопровождается Т4 – данное состояние называется гипертиреоз беременных . Возникает оно в первом триместре гестации и проходит к середине второго.

В очень редких случаях (0,5%) картина тиреотоксикоза может проявиться при переизбытке йода в организме или, напротив, при его недостатке.

Беременная женщина должна ежедневно принимать по 200 мкг йода в таблетках дополнительно – это препараты «Йодомарин», «Йодбаланс», «Йод-актив» и другие.

После родов

У 50% женщин, в крови которых присутствуют антитела к ТПО, существует риск развития послеродового тиреоидита, который переходит в хронический АИТ, а затем в стойкий гипотиреоз. Послеродовой тиреоидит развивается примерно через 3 месяца после родов и начинается с фазы тиреотоксикоза, которая диагностируется повышением Т3 и Т4 и снижением ТТГ. У женщины отмечаются такие симптомы, как патологическое снижение веса, слабость и утомляемость. Через 1,5 – 2 месяца фаза тиреотоксикоза обычно переходит в гипотиреоз.

Способы лечения

Самой частой причиной тиреотоксикоза является Базедова болезнь или диффузный токсический зоб. Лечение осуществляется 3 способами: терапевтическое, хирургическое и терапия радиоактивным йодом.

К основным терапевтическим методам относят прием препаратов, которые подавляют синтез тиреоидных гормонов – это антитиреоидные средства тиамазол («Тиамазол», «Тирозол», «Мерказолил») и пропилтиоурацил («Пропицил»). Лечение назначается сроком на 1 – 1,5 года. Обследование пациентов осуществляется не реже 1 раза в месяц. Для устранения симптомов гипертиреоза (тахикардия, тремор, потливость) показана терапия бета-адреноблокаторами – «Пропранолол», «Анаприлин», «Метопролол».

Лечение радиоактивным йодом дает хорошие результаты и успешно применяется более 40 лет. Терапию проводит врач-радиолог. Данный метод противопоказан при беременности и лактации.

Операция на щитовидной железе с целью удаления ее тканей успешно применяется более 50 лет и является эффективным методом лечения тиреотоксикоза. Проводят операцию только на фоне общего улучшения самочувствия пациента и нормализации его массы тела, поэтому за несколько месяцев до процедуры больному назначается терапия антитиреоидами.

Основным методом лечения тиреотоксикоза является терапия радиоактивным йодом , так как оно чаще всего помогает добиться полного выздоровления. Единственный его недостаток — это возможное развитие гипотиреоза.

ТТГ – гормон, вырабатывающийся передней частью гипофиза. Основная его задача – регуляция функции щитовидной железы у человека. Гормон ТТГ способствует стимуляции воспроизведения Т4 и Т3 клетками щитовидки и выбросу их в кровь. Повышенное его содержание в плазме свидетельствует о недостаточной репродукции гормонов органа, то есть о гипотиреозе.

На первых стадиях некоторых заболеваний, уровень Т4 и Т3 может оставаться еще в норме. Поэтому для пациентов с различными патологиями щитовидной железы, так важно контролировать именно показатели ТТГ в плазме, для своевременной диагностики и назначения соответствующей терапии.

Основные показания к проведению тестирования

Уровень гормона в крови при анализе в основном определяется в единицах на общее количество – мкЕд/мл либо мЕд/л.

Обследование может назначить врач общей практики или эндокринолог при следующих показаниях:

  • при подозрениях на зоб или гипертиреоз;
  • при женском и мужском бесплодии, проблемах с эрекцией (либидо);
  • если больному назначено гормонозаместительное лечение;
  • при заболеваниях сердца, депрессиях или облысении;
  • при поражении мышечной ткани (миопатии);
  • низкой температуре, аменореи;
  • задержке умственного, полового созревания у детей.

Щитовидка связана с множеством различных систем организма человека, поэтому нарушение работоспособности одной из них оказывает влияние на синтез ТТГ.

Норма гормона по возрасту

Показатели ТТГ различны у малышей, детей старшего возраста, подростков и взрослых, ниже представлены норма ттг у детей:

  • у новорожденных – 1,1-17;
  • у малышей до года – 1,3-8,5;
  • от года и до 6 лет – 0,8-6;
  • от 7 лет до подросткового возраста (14 лет), показатель колеблется – от 0,28 до 4,3;
  • после 14 лет – 0,27-3,8.

На уровень содержания ТТГ в плазме оказывает влияние множество факторов. Так, например, показатели могут меняться в зависимости от времени дня. Максимального значения он достигает в ночное время, с 2-х до 4-х часов и утром с 6-8 часов, минимального – с 17:00 до 19:00 вечера. Если человек ночью не спит, то процесс выработки ТТГ нарушается. Помимо этого, пониженный показатель наблюдается во время вынашивания ребенка, кормления грудью, что нарушением не считается, так как это норма ттг в крови у женщин, в различных физиологических состояниях. Некоторые медикаменты также могут сказаться на выработке ТТГ.

Как правильно сдать анализ?

Прежде чем проводить тестирование крови ТТГ, нужно предварительно подготовиться к этой процедуре:

  • За несколько часов до анализа следует отказаться от курения, спиртных напитков, эмоциональных, чрезмерных физических нагрузок, а также исключить перегрев или переохлаждение организма.
  • Желательно не принимать медикаменты, если это возможно (стоит проконсультироваться с лечащим терапевтом). Прежде всего, это относится к гормональным лекарственным средствам, поливитаминным комплексам, а также препаратам йода.
  • Проводить тестирование нужно натощак (через 12 часов после приема пищи). Перед анализом можно выпить немного простой воды.

Как осуществляется тестирование на гормоны?

При заборе крови на ТТГ проводится простая процедура, как и при биохимическом анализе (плазму берут из вены). Тестирование проводится утром. Методика определения уровня гормонов называется иммуноанализом на микрочастицах. Объект изучения – сыворотка плазмы.

Если у пациента до этого уже были выявлены проблемы со щитовидной железой, уровень ТТГ рекомендуется проверять несколько раз в год. Причем делать это лучше в одной и той же клинике через одинаковый интервал времени, так как методика исследования в отдельно взятом медучреждении может радикально отличаться.

Норма Т4 и Т3: расшифровка тестирования

Показатели тироксина и трийодтиронина устанавливаются вместе с анализом ТТГ, и они тесно связаны между собой, поэтому необходимо знать значение всех гормонов. Существует так же норма ттг по возрастам. Приемлемый уровень Т3 у взрослого пациента колеблется в пределах – 1,08-3,14 нМоль/литр. Относительно Т4 данный показатель составляет – 59-135- это норма ттг в кров для мужчин, для представительниц слабого пола он немного завышен – 71-142 нМоль/литр.

Отклонения от данных цифр говорят о наличии определенного заболевания у пациента. При повышенном гормоне Т3 основные причины нарушений следующие:

  • аденома щитовидки;
  • гипертиреоз;
  • синдром Пендреда;
  • хронические заболевания печени;
  • нефротические отклонения;
  • хориокарцинома.

Трийодтиронин повышается при наличии таких патологий, как:

  • гипотиреоз;
  • недостаток йода;
  • повышенные физические нагрузки;
  • нарушение функций надпочечников;
  • снижение веса.
  • Отклонения от приемлемых показателей Т4 могут возникнуть в результате:
  • увеличение: нефротические нарушения, тиреотоксическая аденома, понижение тироксинсвязывающего глобулина;
  • уменьшение содержания Т4 связано, с заболеваниями щитовидки.

На результатах тестирования может сказаться прием гормональных медикаментов, а также сильная продолжительная депрессия.

Норма ТТГ: расшифровка анализа при завышенных показателях

Повышенное содержание гормона в плазме указывает, прежде всего, на наличие таких патологий, как:

  • нарушения соматического, а также психического характера;
  • заболевания гипофиза;
  • гипотиреоз разного происхождения;
  • нерегулируемая выработка гормона;
  • резистентность к тироидам;
  • недостаточность надпочечников;
  • воспаление щитовидки;
  • злокачественные образования молочных желез, легких;
  • преэклампсия – осложнение во время вынашивания малыша.

Повышенное содержание ТТГ зачастую наблюдается после хирургического вмешательства на желчном пузыре и других операциях, при гемодиализе, после физических чрезмерных нагрузок, контакта со свинцом и применении определенной группы препаратов.

Норма гормона: низкий уровень ТТГ

Если результаты тестирования показали заниженное содержание гормона в крови, это говорит о наличии некоторых проблем, среди которых врачи выделяют:

Уровень гормона значительно снижается в результате голодания, диет и использования некоторых медикаментов (цитостатики, анаболики, кортикостероиды).

Основная симптоматика при пониженном или завышенном ТТГ

При высоком показателе гормона, часто наблюдаются следующие признаки:

  • у пациента растет зоб;
  • присутствует слабость, быстрая утомляемость, а также низкая активность;
  • заторможенность психики, апатия ко всему, невнимательность, раздражительность, отсутствие памяти;
  • нарушение нормального сна: днем – присутствует постоянная сонливость, ночью пациент заснуть не может;
  • отеки, бледность кожного покрова;
  • ожирение, практически не поддающееся лечению;
  • низкая температура;
  • запоры, сильная тошнота, отсутствие аппетита.

При завышенных показателях присутствует такая симптоматика, как:

  • высокая температура;
  • тахикардия;
  • мигрень, давление;
  • тремор пальцев рук, дрожь во всем теле, психическая неуравновешенность;
  • чрезмерный аппетит;
  • постоянные расстройства стула, боли.

Гормональную терапию при наличии перечисленной выше симптоматики назначать себе самостоятельно нельзя. Если у пациента появились подобные признаки, и тестирование подтвердило отклонение от нормы ТТГ, вылечиться рецептами народной медицины не получиться. Здесь требуется жесткий контроль специалистов и серьезные медикаменты.

ТТГ выше или ниже нормы: терапия

Если гормон завышен, и находиться в пределах – 7,1-75 мкМЕ/мл, это говорит о наличии гипертиреоза. Лечение в этом случае врачи осуществляют при помощи искусственного тироксина. До недавнего времени специалисты практиковали высушенную растолченную щитовидную железу различных животных, сейчас она применяется достаточно редко и больного переводят на синтетический медикамент. Терапия начинается с небольшой дозировки Т4, затем количество препарата постепенно повышают, до тех пор пока в плазме норма ТТГ не достигнет нормальных показателей. Так как активность природного гормона у каждого пациента различна, лечащий врач определяет его посредством диагностики и назначает соответствующее лекарственное средство.

ТТГ может стать причиной раковых опухолей щитовидки. Поэтому во время терапии дозировку медикамента могут увеличивать, до тех пока не наступит значительное улучшение в состоянии здоровья пациента, а показатели гормонов не придут в полную норму. Обычно врачи рекомендуют профилактические осмотры пациентам, имеющим проблемы со щитовидной железой, в целях контроля показателей гормонов в крови. Низкий уровень гормона – 0,01 мкМЕ/мл. Для его повышения требуется постоянное наблюдение эндокринолога, чтобы предотвратить возможные рецидивы.

Сроки и стоимость тестирования

Исследование крови на ТТГ осуществляется в специализированной клинике в течение суток. Цена на услуги профильных лабораторий разниться в зависимости от уровня медучреждения и региона. Средняя стоимость колеблется около 400 – 600 рублей.


Тестирование крови на ТТГ нужно осуществлять при диагностике различных заболеваний щитовидки, которая сильно подвержена отрицательному воздействию. Патологии этого органа достаточно опасны, так как на протяжении многих лет не дают о себе знать.

Чтобы сохранить свое здоровье, красоту важно при первых признаках нарушений работоспособности щитовидной железы обратиться к эндокринологу. Анализ ТТГ дает возможность выявить заболевания на ранней стадии его развития.

Гипертиреоз:симптомы и диагностика

Гипертиреоз – это синдром, который появляется тогда, когда щитовидная железа продуцирует избыточное количество гормонов. Иное название нарушения – тиреотоксикоз.

Каким образом проявляется тиреотоксикоз?

Среди симптомов тиреотоксикоза можно выделить следующие:

  • Постоянные перепады настроения, излишняя раздражительность и чрезмерная, несвойственная ранее эмоциональность;
  • Жар и учащенное сердцебиение;
  • Повышенное потоотделение;
  • Снижение веса.

Если у человека налицо перечисленные симптомы, ему необходимо срочно записаться к врачу и сдать анализы, которые определят уровень гормонов щитовидной железы.

Симптомы и диагностика гипертиреоза

Кроме того, имеется ряд дополнительных симптомов, которые могут свидетельствовать о развитии у человека тиреотоксикоза:

  • Повышение кровяного давления;
  • Диарея и слабость;
  • Сбои менструального цикла;
  • Слабое половое влечение и нарушения эрекции у мужчин;
  • Интенсивное выпадение волос.

Инфильтративная офтальмопатия является еще одним характерным симптомом. Она представляет собой нарушения зрения, такие как снижение его остроты, ощущение песка в глазах, светобоязнь и слезотечение.

Как диагностировать тиреотоксикоз?

Если человек обнаруживает у себя перечисленные выше симптомы, ему необходимо срочно проконсультироваться с врачом и сдать соответствующие анализы. Диагностика гипертиреоза обычно проходит в несколько этапов:

  1. Проведение анализа крови на гормоны: ТТГ, Т3 и Т4 свободный.

    2. Это исследование является определяющим, так как оно доказывает тот факт, что тиреотоксикоз действительно имеется. ТТГ – это гипофизарный гормон, уменьшающий производство гормонов щитовидной железы. Если человек болен тиреотоксикозом, концентрация данного гормона в крови будет значительно ниже нормы. А вот гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4 свободный) будут повышены в сравнении с нормой.

  2. Следующим этапом становится определение антител, которое станет доказательством того, что заболевание носит аутоиммунную природу.

    3. Во-первых, нужно определить антитела к рецепторам ТТГ (увеличение свидетельствует о развитии болезни). Далее исследуются антитела к ТПО, которые будут избыточны при аутоиммунном тиреоидите.

  3. Ультразвуковое обследование щитовидной железы. Если человек болен тиреотоксикозом, размер щитовидной железы у женщины будет превышать 18 кубических сантиметров, а у мужчины – 25 кубических сантиметров.

    4. Кроме этого, в щитовидной железе можно будет заметить ускоренный кровоток. Если кровоток уменьшен, можно говорить о деструктивных процессах.

  4. Иногда по показаниям врача нужно будет пройти сцинтиграфию органа. Данное исследование призвано определить способность органа захватывать йод и технеций. Более того, при помощи этого обследования можно выявить причину, которая вызвала тиреотоксикоз.
  5. Если налицо эндокринная офтальмопатия, будет необходимо проведение МРТ области глазниц и их ультразвуковое исследование.

Пониженный уровень ТТГ


В медицинской практике пониженный уровень ТТГ встречается значительно реже, чем повышенный. К этому могут привести различные состояния щитовидной железы. Диагностировать проблему сразу становится сложнее, так как данное состояние может случиться при усиленной деятельности щитовидной железы, а также при ее недостаточной работе. Это также может быть вполне обыкновенным вариантом, если рассматривать, что ТТГ пониженный при беременности, норма ттг при беременности должна соответствовать сроку гестации, так как в это время происходит естественное снижение уровня гормона. Существует норма ттг у беременных, соответствующая триместрам беременности:

Пониженный ТТГ: симптомы

Сбой уровня гормона можно отследить не только анализу крови, но и по косвенным факторам, которые наблюдаются при таких расстройствах. Симптомы различаются по тому, что именно стало причиной болезни. Если проблема кроется в пониженном ТТГ щитовидной железы, то проявления могут быть следующими:

  • Постоянное чувство жара вокруг;
  • Повышенная потливость, которой ранее не было;
  • Увеличенное сердцебиение;
  • Часта одышка даже при небольших нагрузках;
  • Резкое похудение, которое продолжается вне зависимости от образа жизни;
  • Высокая частота пульса;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Ощущение песка в области глаз;
  • Суетливость, тревожность и раздражительность.

Если причина кроется в работе гипоталамуса и гипофиза, то симптомы будут следующие:

  • Зябкость;
  • Пониженная частота пульса;
  • Низкое артериальное давление;
  • Резкий набор веса;
  • Появление отека конечностей;
  • Выпадение волос;
  • Сухая кожа;
  • Высокая раздражительность;
  • Возникновение депрессии;
  • Сонливость;
  • Общая слабость;
  • Осиплый голос.

ТТГ понижен: причины

Многим людям кажется странной ситуация, когда функция железы повышена, а гормон ТТГ понижен, что это значит могут объяснить специалисты. Дело в том, что он вырабатывается гипофизом, поэтому, зависимости прямой не наблюдается. Но он занимается регулировкой деятельности щитовидной железы, понижая и увеличивая интенсивность, в зависимости от необходимости. Регулировка происходит в зависимости от анализа содержания гормонов Т3 и Т4 внутри организма. Если их меньше нужного уровня, ТТГ провоцирует увеличение работы щитовидной железы, тем самым повышая свой уровень. Если Т3 и Т4 возрастают, как это происходит при тиреотоксикозе, то ТТГ производится в меньшем количестве. Это уберегает щитовидную железу от дополнительной стимуляции.

Рассматривая случая, когда ТТГ ниже нормы и что это значит, можно обнаружить отрицательную обратную связь гормонов щитовидной железы и гипофиза. Это все актуально при сохранении связи данных органов, так как в некоторых случаях она может быть нарушена и тогда возникают совсем странные показатели, которые нужно рассматривать в контексте конкретных болезней.

Понижение уровня при тиреотоксикозе является достаточно частым явлением. Практически все формы данной болезни, которые могут вызываться различными болезнями, приводят к такому гормональному сдвигу. Возникновение диффузного зоба, определенные фазы тиреоидита, подострый тиреоидит и прочие варианты приводят к гормональным сбоям. Для каждого из случаев нужно дополнительное обследование, чтобы более точно определить, что поможет в решении данной проблемы.

Удаление щитовидной железы также может привести к данным последствиям. Когда проходит операция, то организму требуется восполнить ТТГ и прочие гормоны. Чтобы это прошло как можно скорее и не повлекло за собой никаких последствий, прописывают синтетические аналоги недостающих веществ, в том числе и ТТГ. Здесь нужно смотреть данные анализа по всем гормонам, чтобы восстановиться полностью.

Уровень гормона может понизиться также при вторичном гипотиреозе. Это связано с поражение гипоталамуса и гипофиза. Таким образом, органы ответственные за регулировку выработки ТТГ попросту не выполняют свою функцию. Из-за пораженных клеток, ответственных за секрецию гормона, он попросту не вырабатывается. При этом щитовидная железа остается здоровой. Из-за всей этой ситуации и появляется вторичный гипотиреоз.

Если анализ ТТГ понижен, что это значит у женщин, может сказать только врач, основываясь на уровне повышения и других анализах. Существует также ряд заболеваний головного мозга, которые ведут к понижению ТТГ. Так же существует понятие норма ттг при гипотиреозе, при котором уровень сывороточного тиреотропного гормона повышен в 10-12 раз, реже фиксируют немного меньшие показатели. Среди них отмечаются следующие:

  • Операции, которые проводились на мозге, в зонах близких к ответственным за выработку гормона;
  • Гематомы и прочие травмы черепа, особенно в зоне соответствующих областей;
  • Опухоль гипоталамуса;
  • Опухоль гипофиза;
  • Опухоли в соседних областях, которые могут оказывать влияние и давление на них;
  • Краниофарингиома;
  • Инфекционные поражения мозга;
  • Аутоимунное поражение гипофиза;
  • Синдром турецкого седла.

Во время синдрома эутиреоидной патологии, который может возникнуть при соматических заболеваниях. Это также может быть вызвано состояниями, которые не связаны со щитовидной железой. В таком случае гипофиз понижает выработку ТТГ во время стрессовых ситуаций. К причинам еще можно отнести инфаркт миокарда, так как тогда часто снижается уровень данного гормона, тогда как Т3 и Т4 остаются в норме.

ТТГ понижен: лечение

Чтобы избавиться от пониженного уровня гормона, требуется точно знать, что именно к этому привело. После постановки точного диагноза можно начинать лечение тем методом, который к этому больше всего подходит. Если понижены Т3 и Т4, гормоны щитовидной железы, и ТТГ понижен, то выбирают метод терапии замещения, когда в организм поступают искусственно синтезированные гормоны в различных препаратах. Это может быть Эутироком или Тироксин. Если Т3 и Т4 понижены, то следует принимать лекарства, которые подавляли бы деятельность щитовидной железы. Таким образом, они смогут повысить уровень содержания ТТГ вполне естественным путем. Главное здесь добиться того, чтобы после окончания курса приема препаратов все сохранилось на том этапе, которого удалось достичь.

Многие интересуются методами альтернативной медицины. К примеру, ищут народные средства, которые бы помогли в данной проблеме. Средств, которые напрямую влияют на содержание данного гормона, не существует, так что специалисты всегда настаивают на приеме медикаментов. Также нет продуктов питания, применение которых смогло бы увеличить содержание ТТГ в организме.

Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:

1. разрушить лишние гормоны щитовидной железы медикаментами

2. разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом)

3. восстановить функцию щитовидной железы

    Медикаментозная терапия при "лечении" гипертиреоза

    Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! А терапия называется заместительной гормональной (ЗГТ).

    Медикаментозное "лечение" имеет много побочных эффектов:

    • зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков);
    • осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов);
    • аллергические реакции;
    • нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ);
    • диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.
    После отмены тиреостатических препаратов частота рецидивов гипертиреоза достигает 75% .

  • Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза

    Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0%. Но, какой ценой!

    Удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.

    Безопасное лечение гипертиреоза без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.

    Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .

    Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

    Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".

    Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

    Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

    ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна

    Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

    Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

    Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

    Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

    Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл

    Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

    Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от гипертиреоза с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.

    Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .

    Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

    Лечение гипертиреоза методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

    • Восстанавливаются функционирующая ткань и структура щитовидной железы;
    • Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
    • Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
    • Улучшается о бщее самочувствие до состояния здорового человека;
    • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания .

    Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

    Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Тиреотоксикоз — синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2% (Фадеев В. В., 2004). Но проблема тиреотоксикоза определяется не столько его распространенностью, сколько тяжестью последствий: влияя на обменные процессы, он ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма (сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, репродуктивной и др.).

Синдром тиреотоксикоза, заключающийся в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T4 и T3) на органы-мишени, в большинстве клинических случаев является следствием патологии щитовидной железы.

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, прикрывая спереди и по бокам верхние кольца трахеи. Будучи подковообразной формы, она состоит из двух боковых долей, соединенных перешейком. Закладка щитовидной железы происходит на 3-5 неделе эмбрионального развития, а с 10-12 недели она приобретает способность захватывать йод. Являясь самой крупной эндокринной железой в организме, она вырабатывает тиреоидные гормоны (ТГ) и кальцитонин. Морфофункциональной единицей щитовидной железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток — тиреоцитов, а в просвете содержится их секреторный продукт — коллоид.

Тиреоциты захватывают из крови анионы йода и, присоединяя его к тирозину, выводят полученные соединения в виде три- и тетрайодтиронинов в просвет фолликула. Большая часть трийодтиронина образуется не в самой щитовидной железе, а в других органах и тканях, путем отщепления атома йода от тироксина. Оставшаяся после отщепления часть йода вновь улавливается щитовидной железой для участия в синтезе гормонов.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропин-рилизинг-фактор (тиреолиберин), под влиянием которого происходит выброс тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего выработку щитовидной железой Т3 и Т4. Между уровнем тиреоидных гормонов в крови и ТТГ существует отрицательная обратная связь, за счет которой поддерживается их оптимальная концентрация в крови.

Роль тиреоидных гормонов:

    Повышают чувствительность адренорецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление;

    На внутриутробном этапе способствуют дифференцировке тканей (нервной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной систем), в периоды детства — становлению психической деятельности;

    Повышают потребление кислорода и уровень основного обмена:

    • Активируя синтез белков (в т. ч. ферментов);

      Увеличивая захват ионов кальция из крови;

      Активируя процессы гликогенолиза, липолиза, протеолиза;

      Способствуя транспорту глюкозы и аминокислот в клетку;

      Увеличивая теплопродукцию.

Причины тиреотоксикоза

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо ее разрушением — в этом случае тиреотоксикоз обусловлен пассивным поступлением T4 и T3 в кровь. Кроме того, могут быть и не зависимые от щитовидной железы причины — передозировка тиреоидных гормонов, T4- и T3-секретирующая тератома яичника, метастазы рака щитовидной железы (табл. 1).

Гиперфункция щитовидной железы. Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова-Грейвса, болезнь Пари) — системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, расположенным на тиреоцитах. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3, нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа. Примечательно, что женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст. Наследственная предрасположенность при действии триггерных факторов (вирусная инфекция, стрессы и т. д.) ведет к появлению в организме тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов — LATS-факторов (long action thyreoid stimulator, длительно действующий тиреоидный стимулятор). Вступая во взаимодействие с рецепторами к тиреотропному гормону на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие антитела вызывают увеличение синтеза гормонов T4 и T3, что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза .

Многоузловой токсический зоб — развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. По сути, это одно из звеньев в цепочке последовательных патологических состояний щитовидной железы, формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы, что приводит к формированию струмы (стадия ДНЗ). Основой для развития узлов в щитовидной железе является микрогетерогенность тиреоцитов — различная функциональная и пролиферативная активность клеток щитовидной железы.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция щитовидной железы, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Что и приводит со временем к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с той же высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям. В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов, приводящих к автономному их функционированию. Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах — после 50 лет .

Тиреотоксикоз при беременности. Частота тиреотоксикоза у беременных достигает 0,1%. Основная его причина — диффузный токсический зоб. Так как тиреотоксикоз снижает фертильность, у беременных редко наблюдается тяжелая форма болезни. Нередко беременность наступает во время или после медикаментозного лечения тиреотоксикоза (поскольку это лечение восстанавливает фертильность). Чтобы избежать нежелательной беременности, молодым женщинам с тиреотоксикозом, получающим тионамиды, рекомендуется применять противозачаточные средства.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) — доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны. Токсическая аденома может возникать в ранее существовавшем нетоксическом узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболевания лежит автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов аденомой, которая не регулируется тиреотропным гормоном. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани щитовидной железы, окружающей аденому.

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам — состояние, при котором отсутствует отрицательная обратная связь между уровнем тиреоидных гормонов щитовидной железы и уровнем ТТГ гипофиза, характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т4 и Т3 и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.

Пузырный занос и хориокарцинома секретируют большие количества хорионического гонадотропина (ХГ). Хорионический гонадотропин, сходный по своей структуре с ТТГ, вызывает транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза и увеличение уровня свободного Т4. Этот гормон — слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тиреоцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300 000 ед/л (что в несколько раз больше максимальной концентрации ХГ при нормальной беременности), может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служить причиной тиреотоксикоза .

Разрушение щитовидной железы

Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и как следствие — развитие тиреотоксикоза, сопровождают воспалительные заболевания щитовидной железы — тиреоидиты. В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовой АИТ, цитокин-индуцированный АИТ. При всех этих вариантах в щитовидной железе происходят пофазовые изменения, связанные с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.

Послеродовой тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета). Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью. Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона .

Развитие тиреотоксикоза возможно не только при аутоиммунном воспалении в щитовидной железе, но и при инфекционном ее повреждении, когда разивается подострый гранулематозный тиреоидит. Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна-Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с антигеном HLA-Bw35. Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Синдром тиреотоксикоза возникает у 50% больных и появляется в стадии выраженных клинических проявлений, к которым относится боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны.

Другие причины тиреотоксикоза

Медикаментозный тиреотоксикоз — частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; в других случаях больные тайком принимают излишние количества гормонов, иногда с целью похудеть.

T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы — очень редкие причины тиреотоксикоза.

Клиническая картина при синдроме тиреотоксикоза

Сердечно-сосудистая система. Наиболее важным органом-мишенью при нарушениях функции щитовидной железы является сердце. В 1899 г. R. Kraus ввел термин «тиреотоксическое сердце», под которым понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующимся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Патогенез сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе связан со способностью ТГ непосредственно связываться с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Кроме того, повышая чувствительность и экспрессию адренорецепторов, тиреоидные гормоны обуславливают значительные изменения гемодинамики и развитие острой патологии сердца, особенно у больных с ишемической болезнью сердца. Происходит увеличение ЧСС, повышение ударного объема (УО) и минутного объема (МО), ускорение кровотока, снижение общего и периферического сопротивления сосудов (ОПСС), изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Помимо всего перечисленного тиреотоксикоз сопровождается увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и эритроцитарной массы. Причиной увеличения ОЦК является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в соответствии с изменением сывороточного уровня тироксина, что приводит к увеличению массы эритроцитов. В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Основными клиническими проявлениями патологии сердца при тиреотоксикозе являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий (МП), сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. В случае наличия у пациента ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни, пороков сердца тиреотоксикоз лишь ускорит возникновение аритмий. Существует прямая зависимость МП от степени тяжести и длительности заболевания.

Основной особенностью синусовой тахикардии является то, что она не исчезает во время сна и незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердечных сокращений. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Мерцание предсердий встречается в 10-22% случаев, причем частота этой патологии увеличивается с возрастом. В начале заболевания мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. У больных молодого возраста без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии после субтотальной резекции щитовидной железы или успешной тиреостатической терапии происходит восстановление синусового ритма. В патогенезе мерцания предсердий важную роль играет нарушение электролитного баланса, точнее, снижение уровня внутриклеточного калия в миокарде, а также истощение номотропной функции синусового узла, что приводит к его истощению и переходу на патологический ритм.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а появление желудочковых аритмий характерно лишь для тяжелой формы. Это может быть связано с более высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному действию ТТГ по сравнению с желудочками, так как плотность бета-адренорецепторов в ткани предсердий преобладает. Как правило, желудочковые аритмии встречаются при сочетании тиреотоксикоза с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При наступлении стойкого эутиреоза они сохраняются .

Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена.

У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями.

Нервная система. Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом». В патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, периферические нервы и мышцы.

Воздействие избытка тиреоидных гормонов в первую очередь приводит к развитию симптоматики неврастенического характера. Типичны жалобы на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу, отмечается изменение поведения — суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии. Истинные психозы редки. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», обычно возникает у пожилых больных.

Фобические проявления весьма характерны для тиреотоксикоза. Часто возникает кардиофобия, клаустрофобия, социофобия.

В ответ на физическую и эмоциональную нагрузку возникают панические атаки, проявляющиеся резким учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожи, сухостью во рту, ознобоподобным дрожанием, страхом смерти.

Невротические симптомы при тиреотоксикозе неспецифичны, а по мере развития и утяжеления заболевания угасают, сменяясь тяжелыми органными поражениями.

Тремор — ранний симптом тиреотоксикоза. Этот гиперкинез сохраняется и в покое, и при движениях, причем эмоциональная провокация усиливает его выраженность. Тремор захватывает руки (симптом Мари — тремор пальцев вытянутых рук), веки, язык, а иногда и все тело («симптом телеграфного столба»).

По мере утяжеления заболевания прогрессируют быстрая утомляемость, мышечная слабость, диффузное похудение, атрофия мышц. У некоторых больных мышечная слабость достигает крайней степени тяжести и даже приводит к смерти. Исключительно редко при тяжелом тиреотоксикозе могут внезапно возникнуть приступы генерализованной мышечной слабости (периодический тиреотоксический гипокалиемический паралич), захватывающей мышцы туловища и конечностей, в том числе и дыхательные мышцы. В некоторых случаях параличу предшествуют приступы слабости в ногах, парестезии, патологическая утомляемость мышц. Паралич развивается бурно. Такие приступы иногда могут быть единственным проявлением тиреотоксикоза. При электромиографии у больных с периодическим параличом выявляются полифазия, уменьшение потенциалов действия, наличие спонтанной активности мышечных волокон и фасцикуляций.

Хроническая тиреотоксическая миопатия возникает при длительном течении тиреотоксикоза, характеризуется прогрессирующей слабостью и утомляемостью в проксимальных группах мышц конечностей, чаще ног. Отмечаются затруднения при подъеме по лестнице, вставании со стула, расчесывании волос. Постепенно развивается симметричная гипотрофия мышц проксимальных отделов конечностей.

Тиреотоксический экзофтальм. Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть обнаружены и другие симптомы: при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы .

Глазные симптомы тиреотоксикоза необходимо отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) — это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, которое в 95% случаев сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. В его основе лежит лимфоцитарная инфильтрация всех образований глазницы и ретроорбитальный отек. Основной симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

Пищеварительная система. Потребление пищи увеличивается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко.

Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обуславливает появление местного сосудистого шума.

Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, являясь тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб). Развитию криза способствуют следующие факторы:

    Длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза;

    Интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы;

    Тяжелая психическая травма;

    Оперативное лечение любого характера;

    Лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерно резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. При осмотре: лицо резко гиперемировано; глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое; профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная; высокая температура тела (до 41-42 °C).

Высокое систолическое артериальное давление (АД), диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности; тахикардия до 200 ударов в минуту переходит в мерцание предсердий; усиливаются диспептические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможны увеличение печени и развитие желтухи. Дальнейшее прогрессирование криза ведет к потере ориентации, симптомам острой надпочечниковой недостаточности. Клинические симптомы криза чаще нарастают в течение нескольких часов. В крови ТТГ может не определяться, уровень же T4 и T3 очень высокий. Наблюдается гипергликемия, возрастают значения мочевины, азота, изменяется кислотно-основное состояние и электролитный состав крови — уровень калия повышен, натрия — падает. Характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T4 или общего T3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

    Субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

    Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T4 и свободного T3.

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

Состояние йодного пула пациента по-разному отражается на результатах измерения поглощения радиоактивного йода при различных заболеваниях щитовидной железы. Гипертироксинемия с высоким захватом радиоактивного йода характерна для токсического зоба. Причин для гипертироксинемии на фоне низкой величины захвата радиоактивного йода множество: избыток йода в организме, тиреоидит, прием тиреоидного гормона, эктопическая выработка тиреоидного гормона. Поэтому при обнаружении высокого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне низкого захвата I123 или I131 необходимо провести дифференциальную диагностику заболеваний (табл. 2) .

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

    Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

    Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

    Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

    Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:

    • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.

      Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.

      Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом

Из всех причин, ведущих к развитию тиреотоксикоза, наиболее актуальными (в силу своей распространенности) являются диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб. Очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба, ввиду того, что методы лечения этих двух заболеваний различаются. Поэтому, в том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб).

При обоих вариантах токсического зоба клиника в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго- и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет. В большинстве случаев уже по данным анамнеза, осмотра и клинической картины возможно поставить правильный диагноз. Молодой возраст пациента, относительно короткий анамнез заболевания (до года), диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия — характерные признаки болезни Грейвса. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы.

Сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Дифференциальная диагностика токсического зоба и тиреоидитов не вызывает особых затруднений. При подостром гранулематозном тиреоидите ведущими симтомами являются: недомогание, лихорадка, боль в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в уши, при глотании или поворотах головы усиливается. Щитовидная железа при пальпации чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно захватывает другую долю. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена, антитиреоидные аутоантитела, как правило, не выявляются, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой резко снижено.

Транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (подострые лимфоцитарные тиреоидиты) — выяснение в анамнезе родов, аборта, употребления препаратов интерферона. Тиреотоксическая (начальная) стадия подострого послеродового тиреоидита продолжается 4-12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью несколько месяцев. Сцинтиграфия щитовидной железы: для тиреотоксической стадии всех трех видов транзиторных тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата. Ультразвуковое исследование выявляет снижение эхогенности паренхимы.

Острый психоз. Вообще психоз — это болезненное расстройство психики, проявляющееся целиком или преимущественно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности, обычно с возникновением не свойственных нормальной психике явлений (галлюцинации, бред, психомоторные, аффективные расстройства и др.). Токсическое действие тиреоидных гормонов способно вызвать острый симптоматический психоз (т. е. как одно из проявлений общего неинфекционного заболевания, инфекции и интоксикации). Почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом, общий T4 и свободный T4 повышены. У половины больных с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Через 1-2 нед эти показатели нормализуются без лечения антитиреоидными средствами. Предполагают, что увеличение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

Лечение при синдроме тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза зависит от причин, его вызвавших.

Токсический зоб

Методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии заключается в хирургическом удалении щитовидной железы или ее деструкции при помощи радиоактивного йода-131. Это связано с тем, что тиреостатической терапией полной ремиссии тиреотоксикоза добиться не удается, после отмены препарата все симптомы возвращаются. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможна стойкая ремиссия при проведении консервативной терапии.

Длительную (18-24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. В случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно.

Тиреостатическая терапия

Тиамазол (Тирозол®). Антитиреоидный препарат, нарушающий синтез гормонов щитовидной железы за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, снижает внутреннюю секрецию Т4. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола. Тиамазол снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что сопровождается некоторой гиперплазией щитовидной железы. Он не влияет на тиреотоксикоз, развившийся вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (при тиреоидите).

Продолжительность действия однократно принятой дозы Тирозола® составляет почти 24 часа, поэтому всю суточную дозу назначают в один прием или разделяют на две-три разовые дозы. Тирозол® представлен в двух дозировках — 10 мг и 5 мг тиамазола в одной таблетке. Дозировка Тирозола® 10 мг позволяет уменьшить в два раза количество таблеток, принимаемых пациентом, и, соответственно, повысить уровень комплаентности пациента.

Пропилтиоурацил. Блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод). Нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Устраняет или ослабляет тиреотоксикоз. Обладает зобогенным эффектом (увеличение размеров щитовидной железы), обусловленным повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза в ответ на понижение концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Средняя суточная дозировка пропилтиоурацила составляет 300-600 мг/сут. Препарат принимают дробно, каждые 8 часов. ПТУ накапливается в щитовидной железе. Показано, что дробный прием ПТУ гораздо эффективнее однократного приема всей суточной дозы. ПТУ обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол.

Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (антитиреоидный препарат блокирует активность щитовидной железы, левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиростатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

При тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола (Тирозол®). На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня свободного T4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10-15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (Эутирокс®) в дозе 50-75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и свободного Т4 пациент получает 18-24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиростатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Бета-адреноблокаторы

Пропранолол быстро улучшает состояние больных, блокируя бета-адренорецепторы. Пропранолол несколько снижает и уровень T3, тормозя периферическое превращение T4 в T3. Этот эффект пропранолола, по-видимому, не опосредуется блокадой бета-адренорецепторов. Обычная доза пропранолола — 20-40 мг внутрь каждые 4-8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить ЧСС в покое до 70-90 мин-1. По мере исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Бета-адреноблокаторы устраняют тахикардию, потливость, тремор и тревожность. Поэтому прием бета-адреноблокаторов затрудняет диагностику тиреотоксикоза.

Другие бета-адреноблокаторы не более эффективны, чем пропранолол. Селективные бета1-адреноблокаторы (метопролол) не снижают уровень T3.

Бета-адреноблокаторы особенно показаны при тахикардии даже на фоне сердечной недостаточности при условии, что тахикардия обусловлена тиреотоксикозом, а сердечная недостаточность — тахикардией. Относительное противопоказание к применению пропранолола — хроническая обструктивная болезнь легких.

Йодиды

Насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки оказывает лечебное действие у большинства больных, но примерно через 10 сут лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на щитовидной железе, так как йод вызывает уплотнение железы и уменьшает ее кровоснабжение. Калия йодид очень редко применяют как средство выбора при длительном лечении тиреотоксикоза.

В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I131, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза.

В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I131.

Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Так, препарат левотироксина Эутирокс® представлен в шести самых необходимых дозировках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Широкий спектр дозировок позволяет упростить подбор необходимой дозы левотироксина и избежать необходимости дробить таблетку для получения необходимой дозировки. Таким образом достигается высокая точность дозирования и, как следствие, оптимальный уровень компенсации гипотиреоза. Также отсутствие необходимости дробить таблетки позволяет повысить комплаентность пациентов и качество их жизни. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос.

При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие-либо ограничения; женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза.

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

    Безопасность;

    Стоимость — дешевле, чем при хирургическом лечении;

    Не требует подготовки тиреостатиками;

    Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно);

    При необходимости можно повторить;

    Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание .

Лечение тиреотоксического криза. Начинается с введения тиреостатических препаратов. Начальная доза тиамазола — 30-40 мг per os. При невозможности проглотить препарат — введение через зонд. Эффективным является внутривенное капельное введение 1% раствора Люголя, основанного на йодиде натрия (100-150 капель в 1000 мл 5% раствора глюкозы), либо по 10-15 капель каждые 8 часов внутрь.

Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью применяют глюкокортикоидные препараты. Гидрокортизон вводится внутривенно капельно по 50-100 мг 3-4 раза в сутки в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты. Рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов в большой дозе (10-30 мг 4 раза в сутки внутрь) или внутривенно 0,1% раствор пропранолола, начиная с 1,0 мл под контролем пульса и артериального давления. Отменяют их постепенно. Внутрь назначается резерпин 0,1-0,25 мг 3-4 раза в сутки. При выраженных микроциркуляторных нарушениях — Реополиглюкин, Гемодез, Плазма. Для борьбы с дегидратацией назначают 1-2 л 5% раствора глюкозы, физиологические растворы. В капельницу добавляются витамины (С, B1, B2, B6).

Лечение транзиторных аутоиммунных тиреоидитов в тиреотоксическую стадию: назначение тиреостатиков не показано, так как гиперфункции щитовидной железы нет. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы.

При беременности никогда не применяют I131, так как он проходит через плаценту, накапливается в щитовидной железе плода (начиная с 10-й недели беременности) и вызывает кретинизм у ребенка.

При беременности препаратом выбора считается пропилтиоурацил, но может использоваться и тиамазол (Тирозол®) в минимально эффективной дозе. Дополнительный прием левотироксина (схема «блокируй и замещай») не показан, т. к. это приводит к увеличению потребности в тиреостатике.

Если необходима субтотальная резекция щитовидной железы, то ее лучше делать в I или во II триместрах, поскольку любые хирургические вмешательства в III триместре могут вызвать преждевременные роды.

При правильном лечении тиреотоксикоза беременность заканчивается рождением здорового ребенка в 80-90% случаев. Частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов такая же, как в отсутствие тиреотоксикоза. ЃЎ

Литература

    Лавин Н. Эндокринология. Изд-во «Практика», 1999.

    Дедов И. И., Мельниченко Г. А, Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Изд-во «Гэотар-медиа», 2007.

    Дедов И. И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы. М.: Изд-во «Адамантъ», 2002.

    Аметов А. С, Кониева М. Ю., Лукьянова И. В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Сonsilium Medicum. 2003, т. 05 № 11.

    Бровкина А. Ф., Павлова Т. Л. Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога // Приложение Русского медицинского журнала «Клиническая офтальмология» от 08 января 2000 г., том 1, № 1.

    Кэттайл У. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ., под ред. Н. А. Смирнова. М.: Изд-во Binom publisher, С.-Пб.: Невский диалект. 2001.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Маказан

РГМУ, Москва