Причинной ишемии миокарда может быть закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой . процесс образования тромба или спазм сосудов . Постепенно увеличивающаяся закупорка сосуда обычно приводит к хронической недостаточности кровоснабжения миокарда . которая проявляется как стабильная стенокардия напряжения . Образование тромба или спазм сосуда ведет к острой недостаточности кровоснабжения миокарда, то есть к инфаркту миокарда .

В 95—97 % случаев причиной развития ишемической болезни сердца становится атеросклероз . Процесс закупорки просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, если он развивается в коронарных артериях . вызывает недостаточность питания сердца, то есть ишемию. Однако справедливости ради стоит отметить, что атеросклероз не является единственной причиной ИБС. Недостаточность питания сердца может быть вызвана, например, увеличением массы (гипертрофией) сердца при гипертонии . у людей физически тяжелого труда или спортсменов. Отмечаются и некоторые другие причины развития ИБС. Иногда ИБС наблюдается при аномальном развитии коронарных артерий, при воспалительных болезнях сосудов . при инфекционных процессах и т.д.

Однако процент случаев развития ИБС по причинам, не связанным с атеросклеротическими процессами, довольно незначителен. В любом случае ишемия миокарда связана с уменьшением диаметра сосуда, независимо от вызвавших это уменьшение причин.

Большое значение в развитии ИБС имеют так называемые факторы риска ИБС . которые способствуют возникновению ИБС и создают угрозу ее дальнейшего развития. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС .

К изменяемым факторам риска ИБС относятся:

• артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),
• курение,
• избыточная масса тела ,
• нарушения углеводного обмена (в частности сахарный диабет ),
• малоподвижный образ жизни (гиподинамия ),
• нерациональное питание,
• повышенное содержание в крови холестерина и т.д.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ИБС являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение .

К неизменяемым факторам риска ИБС, как понятно из названия, относятся те, от которых уже, как говорится, никуда не денешься. Это такие факторы, как

• возраст (старше 50—60 лет);
• мужской пол;
• отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников.

В некоторых источниках можно найти другую классификацию факторов риска ИБС, по которой они делятся на социально-культурные (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы риска ИБС. Социально-культурными факторами риска ИБС называются те из них, которые обусловлены средой проживания человека. Среди этих факторов риска ИБС наиболее распространены:

• неправильное питание (избыточное потребление высококалорийной пищи, насыщенной жирами и холестерином);
• гиподинамия;
• нервно-психические перенапряжения;
• курение,
• алкоголизм;
• риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов .

Внутренними факторами риска называются те из них, которые вызваны состоянием организма больного. Среди них

• гиперхолестеринемия . то есть повышенное содержание в крови холестерина;
• артериальная гипертензия ;
• ожирение;
• нарушение обмена веществ;
• желчнокаменная болезнь ;
• некоторые особенности личности и поведения;
• наследственность;
• возрастной и половой факторы.

Большинство этих факторов риска действительно опасны. По литеературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2—5,5 раза, при гипертонической болезни — в 1,5—6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным оно повышает риск развития ИБС в 1,5—6,5 раз. К факторам высокого риска ИБС также относятся гиподинамия, избыточная масса тела, нарушения углеводного обмена, в первую очередь — сахарный диабет. Увеличивает риск развития ИБС постоянное употребление мягкой воды, бедной минеральными солями (кальцием, магнием, хромом, литием, цинком, ванадием), так как это тоже провоцирует нарушения обмена веществ в организме. Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление.

Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа — стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно неудовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте — в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных.

Напоминаем вам, что ни одна статья или сайт не смогут поставить правильный диагноз. Нужна консультация врача!

Ишемическая болезнь сердца

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, которое развивается при недостаточном поступлении кислорода к миокарду. Основной причиной (более чем в 90% случаев) недостаточного поступления кислорода является образование атеросклеротических бляшек в просвете коронарных артерий, артерий кровоснабщающих сердечную мышцу (миокард).

Распространенность.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 31% и является наиболее частой причиной смертельных исходов во всем мире. На территории Российской Федерации этот показатель составляет 57,1%, из которых на долю ИБС выпадает более половины всех случаев (28,9%), что в абсолютных цифрах составляет 385,6 человек на 100 тысяч населения в год. Для сравнения смертность от той же причины на территории Евросоюза составляет 95,9 человек на 100 тысяч населения в год, что в 4 раза меньше, по сравнению с нашей страной.

Частота ИБС резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет, а у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет.

Причина развития и факторы риска.

Основной причиной развития ишемической болезни сердца является атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Вследствие определенных факторов риска, в течение длительного времени откладывается холестерин на стенках сосудов. Затем из холестериновых отложений постепенно образуется бляшка. Атеросклеротическая бляшка, постепенно увеличиваясь в размерах, нарушает ток крови к сердцу. Когда бляшка достигает значительных размеров, что вызывает дисбаланс в доставке и потребления крови миокардом, тогда ишемическая болезнь сердца начинает проявляться различными формами. Основной формой проявления является стенокардия.

Факторы риска ИБС можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.

Немодифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые мы не можем влиять. К таковым относятся

• Пол . Мужской пол является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако вступая в климактерический период, женщины лишаются защитного гормонального фона. и риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий становится сопоставимым с мужским полом.
• Возраст. После 65 лет риск сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает, но не в равной степени для всех. Если у пациента минимальное количество дополнительных факторов, то риск развития неблагоприятных событий остается минимальным.
• Наследственность. Следует также учитывать семейную предрасположенность с сердчено-сосудистыми заболеваниями. Влияющими на риск является наличие сердечно-сосудистых заболеваний по женской линии до 65 лет, по мужской до 55 лет.
• Другие немодифицируемые факторы риска. К другим немодифируемым факторам относятся этническая принадлежность (например, у негроидов более высокий риск инсульта и хронической почечной недостаточности), географическая принадлежность (например, высокая частота инсульта и ИБС в России, Восточной Европе и странах Балтии; низкий риск ИБС в Китае).

Модифицируемые факторы риска – факторы, на которые можно повлиять изменением образа жизни, либо назначением лекарственных препаратов. Модифицируемые можно разделить на поведенческие и на физиологические и метаболические.

Поведенческие факторы риска:

• Курение. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих.
• Пищевые привычки и двигательная активность.
• Стресс.

Физиологические и метаболические особенности:

• Дислипидемия. Под этим термином понимается повышение общего холестерина, триглицеридов и нарушение баланса между фракциями холестерина. Уровень общего холестерина у пациентов должен быть на уровне не выше 5 ммоль/л. Уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов не перенесших инфаркт миокарда не должен быть выше 3 ммоль/л, а у лиц которые перенесли инфаркт миокарда этот показатель должен соответствовать значению < 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Артериальная гипертония. Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений важно достигать целевого уровня артериального давления менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить артериальное давление до 140/90 мм рт.ст. и менее, в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее.
• Ожирение и характер распределения жира в организме. Ожирение – обменно-алиментарное хроническое заболевание, которое проявляется избыточным развитием жировой ткани и прогрессирует при естественном течении. Оценить избыточную массу тела можно по формуле определяющую индекс массы тела (ИМТ):

ИМТ= масса тела (кг)/рост 2 (м 2). Если ИМТ 25 и более – показание для снижения веса.

Сахарный диабет. Учитывая высокий риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий при СД, а также тот факт, что первый инфаркт миокарда или мозговой инсульт у больных СД чаще заканчиваются летально, гипогликемическая терапия является важным компонентом первичной профилактики нежелательных сердечно-сосудистых событий у больных СД II типа.

Для расчета степени риска разработана шкала SCORE. Данная шкала позволяет рассчитать 10-ти летний риск сердечно-сосудистого заболевания.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства болезней лежит целый комплекс различных причинных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, возбудитель которых точно известен, очень часто его внедрение в организм еще не предопределяет заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том случае, когда наряду с вирулентным микробом на организм действуют такие факторы, как переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров. История туберкулеза подтверждает это.

Существовал ли туберкулез в средние века? Безусловно. Однако широко распространился он в XIX веке, когда за ним закрепилась печальная слава бича человечества, особенно жестоко косившего городское население. Чем же была обусловлена эта эпидемия? Бурный рост промышленности, концентрация и скученность населения в городах, плохие жилищные условия, запыленность помещений, детский труд на производстве без элементарной охраны труда и почти без всякой медицинской помощи - все это создало условия для невиданного распространения туберкулеза. Однако благодаря улучшению условий жизни, особенно среди детей, резко сократилась заболеваемость туберкулезом. Следовательно, болезнь вызывается далеко не одними возбудителями туберкулеза, которые и теперь обнаруживаются у большинства людей.

Рис. 11. Механизм развития атеросклероза

Что касается неинфекционных болезней, в частности ИБС, то здесь дело обстоит еще более сложно. Ученые не могут связать развитие атеросклероза или ИБС с одной причиной. Этих причин много. Американские исследователи П. Гопкинс и Р. Вильяме в 1981 г. опубликовали обзор, в котором попытались собрать воедино все описанные в печати факторы, способствующие развитию ИБС. Таких факторов оказалось, ни много ни мало, 246! Разумеется, в это число включены основные факторы, наиболее существенно воздействующие на организм человека, и второстепенные. Действие этих факторов комбинируется. У одного человека на первый план выступает одна комбинация факторов, у другого - другая. В результате длительного воздействия на организм этих факторов, названных «факторами риска», в плазме крови постепенно повышается содержание холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки. Этим облегчается проникновение липопротеидных частиц в стенку артерий, создаются условия для их длительной задержки, даже если уровень в крови их не слишком высок.

Как видно из рис. 11, все то, что способствует нарастанию содержания атерогенных липопротеидов в крови и снижению уровня антиатерогенных частиц, способствует и развитию атеросклероза. Однако в целом вопрос о том, быть или не быть атеросклерозу, определяется взаимосвязью липопротеидов с артериальной стенкой. Поэтому повышенная проницаемость артериальной стенки для атерогенных липопротеидов также имеет большое значение для развития атеросклероза. Ниже мы рассмотрим отдельные факторы риска, которые обусловливают развитие ИБС.

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови. У людей с высоким содержанием холестерина в крови накапливаются главные носители (переносчики) холестерина - бета-липопротеиды. В связи с этим было бы правильнее говорить о повышенном содержании в крови не столько холестерина, сколько бета-липопротеидов. Поскольку определять содержание холестерина в крови методически проще, принято судить об уровне липопротеидов в крови косвенно, по содержанию холестерина. У новорожденных разных стран, национальностей и рас уровень холестерина в крови сравнительно низкий: в среднем в пуповинной крови - всего 70 мг/дл, то есть 70 мг холестерина в 100 мл плазмы. С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, причем неравномерно. Так, у годовалого ребенка содержание холестерина в крови удваивается. Позднее его уровень медленно поднимается и к 18-20 годам достигает 160-170 мг/дл. После двадцати лет на уровне холестерина в крови начинают сильно сказываться особенности питания и образ жизни людей. У живущих в высокоразвитых странах Европы, Северной Америки и в Австралии, как правило, содержание холестерина в крови нарастает, у мужчин - до 50-55 лети до 60-65 лет - у женщин, соответственно у мужчин - до 210-220 мг/дл, у женщин - до 220-230 мг/дл. У жителей стран Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки старше 20 лет уровень холестерина в крови либо не изменяется, либо увеличивается незначительно.

Как уже отмечалось, после потребления пищи, богатой холестерином, содержание холестерина в крови повышается. Если человек длительно находится на таком рационе, то у него развивается так называемая пищевая гиперхолестеринемия. Иногда гиперхолестеринемия возникает как следствие некоторых болезней (например, в результате понижения функции щитовидной железы) или наследственных нарушений, когда организм синтезирует холестерин в избытке или медленно «перерабатывает» его.

Каково бы ни было происхождение гиперхолестеринемии, она крайне нежелательна для организма. Статистические данные свидетельствуют, что у Людей различных групп между уровнем холестерина и частотой ИБС имеется прямая зависимость. Низкий уровень холестерина в крови (ниже 200 мг/дл) определяют у жителей стран, где ИБС встречается редко, а высокий уровень холестерина (выше 250 мг/дл) - у жителей районов, где эта болезнь распространена. Именно поэтому повышенное содержание холестерина в крови считается одним из главных факторов, способствующих развитию ИБС.

Гипертриглицеридемия. Этим термином обозначается повышенный уровень триглицеридов в крови. Нередко повышение содержания триглицеридов сопровождается подъемом уровня холестерина, но чаще бывают случаи «чистой» гипертриглицеридемии. У таких людей в крови накапливаются главные носители (переносчики) триглицеридов - пребета-липопротеиды, как и богатые холестерином бета-липопротеиды, обладающие, хотя и в меньшей степени, атерогенными свойствами. Результаты клинических наблюдений подтверждают, что у людей с высоким уровнем триглицеридов в крови часто развиваются атеросклероз и ИБС.

Уровень триглицеридов в крови подвержен значительным индивидуальным колебаниям. На основании результатов клинических наблюдений и популяцнонных исследований можно сделать заключение, что содержание триглицеридов в крови свыше 140 мг/дл нежелательно, а свыше 190 мг/дл - уже рискованно с точки зрения развития атеросклероза.

Гипертриглицеридемия обусловлена нарушением обмена триглицеридов в организме, которое может провоцироваться или усугубляться неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя и, кроме того, у женщин - использованием контрацептивных (противозачаточных) гормональных препаратов и другими причинами.

Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается у больных диабетом, подагрой, страдающих нефротическим синдромом, со сниженной функцией щитовидной железы и другими болезнями.

Гипоальфалипопротеидемия (пониженное содержание альфа-липопротеидов в крови). У части больных атеросклерозом и ИБС уровни холестерина или триглицеридов, а точнее бета- и пребета-липопротеидов, в плазме крови остаются прежними, но снижается содержание альфа- липопротеидов. Так как альфа-липопротеиды, в отличие от бета- и пребета-липопротеидов, защищают сосудистую стенку от поражения атеросклерозом, снижение уровня альфа-липопротеидов в крови можно рассматривать как фактор риска атеросклероза. Вполне вероятно, что инфаркт миокарда у женщин в доклимактерический период редок потому, что у них в этом периоде уровень альфа- липопротеидов в крови выше, чем у мужчин.

Следовательно, при изучении липидного обмена целесообразно определять не только уровень общего холестерина и триглицеридов в крови, но и отношение холестерина атерогенных липопротеидов к холестерину антиатерогенных липопротеидов:

бета-ХС + пребета-ХС

где ХС - холестерин соответствующих липопротеидных классов. Чем выше это отношение, тем больше вероятность развития атеросклероза и его осложнений. У больных тяжелым атеросклерозом, осложненным ИБС, такое отношение достигает 6 единиц и более. Напротив, отношение менее 3 единиц характерно для людей, не страдающих ИБС, и для долгожителей. Нередко у них отмечается высокое содержание альфа-липопротеидного холестерина в крови (более 80 мг/дл).

Для определения так называемого холестеринового коэффициента атерогенности используются всего два показателя - данные общего ХС и альфа-ХС:

ХС общий - альфа-ХС

К = -----------

Судя по этому коэффициенту, угроза развития атеросклероза увеличивается у людей с низким содержанием альфа-липопротеидов в крови и нарушением баланса между уровнями бета- и пребета-липопротеидов, с одной стороны, и уровнем альфа-липопротеидов - с другой.

Наследственные факторы. Давно замечено, что признаки ИБС, в том числе инфаркта миокарда, часто выявляются у близких родственников. Известны случаи, когда инфаркт миокарда был причиной смерти родственников трех поколений: от деда до внуков. По наследственной линии прежде всего передаются нарушения липопротеидного обмена того или иного типа, проявляющегося увеличением уровня липопротеидов в крови (гиперлипо- протеидемия). При этом в крови увеличивается содержание холестерина или триглицеридов, или обоих этих компонентов липопротеидов одновременно. В основе подобных нарушений в большинстве случаев лежит генетический (наследственный) ферментативный дефект, как, например, при первом типе гиперлипопротеидемии.

Эта болезнь чаще всего обнаруживается у детей раннего возраста. В крови ребенка с гиперлипопротеидемией первого типа нет особого фермента - липопротеидной липазы, который расщепляет самые крупные липопротеидные частицы крови - хиломикроны. В результате хиломикроны длительно находятся в крови во взвешенном состоянии. Плазма крови становится белой, как молоко. Вслед за этим в толще кожи ребенка постепенно откладываются жировые частицы, образуя желтоватые бугорки - ксантомы. У ребенка нарушаются функции печени и селезенки, возникают приступы болей в животе. Если ребенку будет своевременно назначена необходимая диета, он в значительной мере будет огражден от неприятных последствий гиперлипопротеидемии первого типа.

Другие люди могут унаследовать нарушения обмена иного типа, при которых у них с раннего возраста устанавливается очень высокий уровень холестерина и переносящих его липопротеидных частиц. Такое нарушение генетически обусловлено дефицитом специфических для бета-липопротеидов рецепторов на наружной поверхности клеточных мембран некоторых органов и тканей. В результате не все бета-липопротеиды связываются такими рецепторами и проникают внутрь клеток для последующего расщепления и утилизации образовавшихся продуктов. Поэтому в крови нарастает содержание бета-липопротеидов и холестерина.

Известны и другие варианты наследственных дефектов, обусловленные недостаточно быстрым расщеплением холестерина в организме и приводящие к гиперхолестеринемии.

Какова бы ни была причина наследственной гиперхолестеринемии, особенно гомозиготной (переданной от обоих родителей), это - чрезвычайно тревожное явление. Уровень холестерина в крови при гомозиготной гипер- холестеринемии иногда повышается до 700-800 мг/дл (в норме - не выше 220 мг/дл). Вследствие этого появляются ксантомы в коже век, рук и ног, в области прикрепления мышечных сухожилий, например вдоль ахиллова сухожилия, и относительно часто - липоидные дужки по периферии роговицы обоих глаз. Атеросклероз и ИБС у людей с такими нарушениями развиваются рано (часто до 20 лет), и в дальнейшем, если не предпринять необходимые лечебные меры, возникает инфаркт миокарда или другие осложнения.

Большое значение наследственных особенностей организма в развитии атеросклероза показано в специальной литературе, в которой описаны случаи раннего развития инфаркта миокарда у близнецов с генетически обусловленными нарушениями липидного обмена.

Можно ли определить опасность раннего развития атеросклероза у детей, если у их родителей определялась гиперхолестеринемия? Да, можно.

По результатам исследования холестерина в крови, взятой у новорожденного ребенка (для анализа берется пуповинная кровь) или у детей первого года жизни, в большинстве случаев можно предсказать, какова вероятность развития атеросклероза в дальнейшем. К счастью, наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия встречается редко. Гетерозиготная (переданная от одного из родителей) гиперхолестеринемия обнаруживается гораздо чаще. Но она протекает не столь тяжело, как гомозиготная.

Несомненно, из-за наследственных особенностей одни люди более уязвимые по отношению к атеросклерозу, чем другие. И все-таки трудно себе представить, что наследственность поколений столь быстро изменилась, чтобы только этим объяснить широкое распространение ИБС. Очевидно, в основе эпидемической волны ИБС лежат другиепричины.

Питание. Особенностям питания, привычной диете придается немалое значение в развитии атеросклероза Прежде всего следует подчеркнуть вред избыточного, несбалансированного питания, которое способствует не только ожирению, но и подъему уровня липидов в крови Особенно легко повышается содержание триглицеридов в крови, если в принимаемой пище много насыщенных жиров. При длительном потреблении продуктов, богатых холестерином, - яичных желтков, икры, печени и мозгов животных-уровень холестерина в крови постепенно нарастает. Шведский ученый X. Мальмроз в 1965 г. подтвердил этот факт в опытах на добровольцах, съедавших в день по 6 яиц. В животном жире содержится холестерин, который легко всасывается в тонкой кишке. Кроме того, в условиях избытка животных жиров и недостатка растительных холестерин в организме легко соединяется с насыщенными жирными кислотами (содержащимися в животных жирах), образуя эфиры холестерина, которые медленнее поддаются дальнейшим изменениям и окислению. Если же холестерин связывается с ненасыщенными жирными кислотами (содержащимися в растительных жирах), то он легче подвергается превращениям в организме.

Есть много экспериментальных и клинических наблюдений, свидетельствующих о том, что после замены в пище насыщенных животных жиров ненасыщенными растительными снижается уровень холестерина в крови и задерживается развитие атеросклеротического процесса. На этом основании диетологи всего мира подчеркивают, что в ежедневной диете человека необходимо часть животных жиров заменить растительными с целью профилактики и лечения атеросклероза. Именно заменить, а не просто добавить растительные жиры к животным.

Мясо, сливочное масло, другие животные жиры и молоко - основные источники насыщенных жиров в пище человека. В мясе домашних животных, как правило, больше насыщенных жиров, чем в мясе диких животных. Этому способствует сравнительно малая подвижность домашних животных, широкое использование для их питания комбикормов и других пищевых добавок. Повышение жизненного уровня населения, несомненно, будет способствовать все большему потреблению мяса и животных жиров.

Таким образом, становится актуальной проблема ограничения в пище человека животных жиров без снижения в ней белка. В Австралии, например, где потребление продуктов животного происхождения высокое, а ИБС широко распространена, был предложен оригинальный метод для обогащения мяса и молока ненасыщенными жирными кислотами, необходимыми для организма человека. Суть его заключается в следующем. В естественных условиях ненасыщенные жиры, содержащиеся в растительных кормах, в желудке жвачных животных под действием бактерий превращаются в насыщенные. Чтобы увеличить долю ненасыщенных жирных кислот в молоке, мясе и жире коров и овец, доктор Т. Скот рекомендует ввести в рацион этих животных небольшие порции ненасыщенных растительных жиров, например подсолнечного масла, в казеиновых капсулах, которые предохраняют жиры от действия бактерий в желудке животных. Поступившие вместе с пищей в кишечник капсулы здесь разрушаются, а содержащиеся в них ненасыщенные жиры всасываются. Так можно повысить количество ненасыщенных жирных кислот в мясе в 3-5 раз и в молоке - в десятки раз. Насколько это предложение перспективно - покажет будущее. Острее стоит вопрос, как обеспечить человеку наиболее рациональное питание жирами растительного происхождения, сократив потребление животных жиров.

Говоря о роли питания в развитии атеросклероза, необходимо упомянуть еще об одном обстоятельстве. Современный человек все чаще стал употреблять высокоочи- щенную и консервированную пищу и реже - продукты, богатые растительной клетчаткой. Последняя обладает свойством связывать холестерин (100 г клетчатки могут связать 100 мг холестерина) и ускорять продвижение содержимого в кишечнике.

Таким образом, потребление пищи, богатой клетчаткой, будет способствовать замедлению всасывания холестерина в кишечнике и ускоренному его выведению с фекалиями. Кроме того, по мнению некоторых ученых, если исключить так называемую грубую пищу и перейти на «нежную» диету, наступит переедание, влекущее повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови. Наконец, пищевые продукты во время очистки некоторыми методами потеряют витамины и микроэлементы, недостаток которых в организме обусловливает развитие атеросклероза.

При чрезмерном потреблении мяса также увеличивается риск возникновения атеросклероза. А. И. Игна- товский, который еще в 1908 г. отметил развитие атеросклероза у кроликов после скармливания им мяса, предположил, что в этом повинен содержащийся в мясе холестерин. Однако результаты простых расчетов свидетельствуют, что холестерина в мясе содержится не так много, чтобы его уровень в крови поднялся так же высоко, как после добавления в пищу чистого холестерина. Причина такого атерогенного действия мяса, к сожалению, не ясна нам и сейчас. Хотя убедительно доказано, что в результате потребления животных белков, в частности белков мяса, в большом количестве развиваются гиперхолестеринемия и атеросклероз. Некоторые исследователи связывают его с особенностями аминокислотного состава животных белков: с высоким отношением лизина к аргинину и относительно невысоким содержанием глицина.

В питании жителей высокоразвитых стран велика доля мяса и мясных продуктов. По данным Министерства сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Великобритании, каждый англичанин к 70 годам «съедает» в среднем 3 коровы, 17 поросят, 25 овец, 420 цыплят и связку сосисок длиной 6,4 км. Цифры, как видим, впечатляющие.

Вместе с тем известны многочисленные факты, что у вегетарианцев уровень липидов в крови ниже, чем у лиц, потребляющих смешанную (растительную и мясную) пищу. Это не означает, что человек должен есть только растительную пищу. Но служит предостережением, что ему нужно избегать чрезмерного потребления мясных продуктов. Показательно, что после потребления молока, даже в больших количествах, уровень холестерина в крови не повышается, потому что в свежем молоке содержится фактор, угнетающий синтез холестерина в организме.

Английский ученый Дж. Юдкин считает, что повышение уровня липидов в крови у жителей высокоразвитых стран связано и с потреблением сахара в больших количествах. По его подсчетам, в последние два столетия люди стали включать в свой ежедневный рацион в 25 раз больше сахара. В Советском Союзе только за 1960-1980 гг. потребление сахара на душу населения за год возросло с 28 до 44,4 кг! Между обменом жиров и углеводов, к которым относится и сахар, в организме существует тесная связь. При избытке углеводов создаются условия для задержки и накопления жиров. Заметнее проявляется действие углеводов у людей с высоким уровнем пребета-липопротеидов и триглицеридов в крови: после приема углеводов, особенно сахара, содержание этих компонентов у них в крови еще больше увеличивается.

Доктор Дж. Юдкин провел простой эксперимент. Он отобрал 20 человек, страдающих приступами стенокардии, 25 человек с перемежающейся хромотой (больных атеросклерозом артерий нижних конечностей) и 25 здоровых людей, всего 70 человек в возрасте от 45 до 66 лет. Он решил учесть количество сахара, в том числе сахара, содержавшегося в кондитерских изделиях, мороженом и других продуктах, которое в среднем потребляли эти люди. Выяснилось, что люди, страдавшие стенокардией, потребляли 132 г сахара, больные атеросклерозом нижних конечностей - 141 г сахара в день, а здоровые - 77 г сахара. Как видно, больные атеросклерозом потребляли сахара гораздо больше, чем здоровые. Доктор Дж. Юдкин опубликовал свою книгу о сахаре под сенсационным названием «Чисто белый, но смертельный».

В самом деле, нельзя игнорировать тот факт, что сахар для человека - новый пищевой продукт. В Европе сахар появился лишь в XVI веке, а широко распространился лишь в XIX веке, когда сахар стали вырабатывать из сахарной свеклы. Кривая потребления сахара на душу населения стала повышаться и неуклонно продолжает ползти вверх. Выше приводились данные о росте потребления сахара в Советском Союзе. По данным статистиков, потребление сахара в США на душу населения в начале 70-х годов достигало 44 кг за год, а в 1974 г.- уже 50 кг. При этом в последние годы увеличивается потребление сахара не столько в чистом виде, сколько в виде кондитерских изделий - сахарных сиропов, консервированных ягод и фруктов, мороженого и др.

Очищенный сахар (рафинад) не содержит микроэлемента хрома (он теряется в процессе очистки сахара), который крайне необходим для обмена самого сахара в организме. Поэтому при употреблении очищенного сахара в больших количествах хром выводится из тканей и может возникнуть его недостаточность в организме, способствующая развитию сахарного диабета и атеросклероза. По рекомендации врачей, в некоторых странах наряду с рафинадом стали вновь потреблять в пищу неочищенный «желтый» сахар, богатый хромом. Но и это не выход из положения. Чрезмерное потребление сахара в любой форме не проходит бесследно для организма.

Сахарный диабет. Сахарным диабетом называют болезнь, которая проявляется повышенным содержанием глюкозы (одного из простейших Сахаров) в крови. При значительном подъеме уровня глюкозы в крови она начинает выделяться почками с мочой, увлекая за собой воду. Это проявляется обильным мочеотделением, поэтому болезнь получила и другое название - сахарное мочеизнурение. У больных возникают жажда, повышенный, «ненасытный» аппетит. Органы и ткани больных сахарным диабетом перестают усваивать глюкозу в необходимых количествах, испытывая дефицит в главном источнике энергии. Частично этот дефицит восполняется за счет жиров и белков, но если болезнь прогрессирует, больные могут впадать в коматозное состояние и погибнуть.

После экспериментов Д. Меринга и О. Минковского с удалением поджелудочной железы у собак (в 1889 г.) и блестящих работ JI. В. Соболева (в 1901 г.) стала ясна роль «островковой» ткани поджелудочной железы в усвоении организмом глюкозы. В основную, внешнесекретор- ную, ткань поджелудочной железы у животных и человека вкраплено около 1 млн. «островков», состоящих из специфических клеток, которые вырабатывают и секретируют в кровь особый гормон, названный инсулином (от слова «инсула» - островок).

В 1922 г. канадские ученые Ф. Бантинг и К. Бест впервые в мире получили из «островковой» ткани подже- лудочнои железы инсулин и с успехом применили его для лечения сахарного диабета. С тех пор у больных сахарным диабетом появилась возможность эффективно лечиться и возвращаться к нормальной жизни.

По подсчетам медицинских статистиков, на земном шаре находится почти 100 млн. человек с явными клиническими признаками сахарного диабета; при этом каждые 10-15 лет число заболевших диабетом удваивается. Кроме того, существует много больных так называемыми потенциальными и скрытыми формами сахарного диабета. Прежде всего к ним относятся люди с отягощенной наследственностью, у которых родители или другие близкие родственники болели сахарным диабетом, а также люди, страдающие ожирением. Чтобы выявить скрытый диабет, человеку, у которого предполагается эта болезнь, проводят, нагрузку сахаром и определяют колебания уровня сахара в крови, а при необходимости и возможности исследуют и содержание инсулина в крови. Благодаря ранней диагностике таких форм сахарного диабета и назначению в последующем диеты удается предотвратить прогрессирование болезни и избежать ее тяжелых осложнений. Основным принципом такой профилактической диеты является принцип щажения «островкового» аппарата поджелудочной железы путем ограничения или исключения из систематического потребления сладостей или продуктов, богатых легко и быстро всасывающимися углеводами.

Итак, обмен углеводов, их утилизация в тканях в значительной степени регулируются гормонами, в первую очередь, гормоном «островковой» ткани поджелудочной железы - инсулином. Этот гормон обладает также способностью воздействовать на обмен жиров, создавая условия для их задержки в тканях. В результате повышенной продукции инсулина в организме, как правило, жиры и жироподобные вещества задерживаются в тканевых депо, а также в сосудистой стенке. Это способствует образованию в сосудах атеросклеротических бляшек. Между тем состояния организма, при которых увеличивается выработка инсулина, возникают относительно часто: ожирение, переедание, потребление большого количества сладостей, мучных изделий, сладких фруктов. Если у человека переедание вошло в привычку и долго поддерживается, то в организме создаются условия для развития сахарного диабета, ожирения, атеросклероза.

С возрастом заболеваемость сахарным диабетом нарастает. В некоторых странах этой болезнью страдает более трети пожилых людей. Чаще всего при «диабете пожилых» содержание инсулина в крови не снижается, а увеличивается. Однако биологическая активность этого инсулина оказывается недостаточна, потому что у многих пожилых людей увеличивается образование так называемых антагонистов инсулина как гормонального, так и негормонального происхождения. При этом активность инсулина в крови в целом тормозится. В таких условиях «островковый» (инсулярный) аппарат поджелудочной железы вынужден работать с большим перенапряжением; усвоение глюкозы тканями может затрудняться. Это ведет к повышению содержания глюкозы в крови, причем абсолютный уровень инсулина оказывается более высоким, чем в норме. Такие формы сахарного диабета получили название инсулинонезависимых.

Установлено, что инсулин существует в крови в свободной и в связанной формах. Свободный инсулин способствует утилизации глюкозы мышечной тканью, печенью, другими органами. Связанный инсулин оказывает свое специфическое действие только на жировую ткань. Антагонисты инсулина тормозят активность его свободной формы, связанный же инсулин беспрепятственно воздействует на жировую ткань, способствуя усиленному образованию в ней жира.

Легкие формы сахарного диабета могут оставаться компенсированными в течение длительного времени за счет резервных возможностей организма. В этом случае «островки» поджелудочной железы вырабатывают инсулин в повышенном количестве. Его концентрация в крови увеличивается, позволяя организму преодолеть трудности, которые возникли на пути усвоения глюкозы тканями. Вместе с тем при повышенной концентрации инсулина в крови усиливается превращение глюкозы в жиры, то есть увеличивается синтез триглицеридов, создаются условия для их более длительной задержки в жировых депо и в самой сосудистой стенке. Именно поэтому легкие формы сахарного диабета в прогрессировании атеросклероза иногда играют не меньшую, а, может быть, даже большую роль, чем диабет средней тяжести или тяжелый. Больным легкой формой сахарного диабета только путем строгого постоянного соблюдения диеты можно избежать увеличения секреции инсулина и тем самым оградить себя от опаснейшего внутреннего фактора развития атеросклероза и от возможности перехода скрытого диабета в явный.

Результаты популяционного обследования жителей Ленинграда показали, что почти у 21 % мужчин 40-59 лет натощак уровень глюкозы в крови выше верхнего предела нормы, то есть более 110 мг/дл. Это свидетельствует о том, что у большинства таких людей возможен сахарный диабет, так как повышенное содержание сахара в крови натощак - один из надежных признаков этой болезни.

Что касается тяжелых форм сахарного диабета, протекающих с абсолютным снижением уровня инсулина в крови, то они часто сопровождаются увеличением образования холестерина в печени, а также усиленной мобилизацией из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько усиливается развитие атеросклероза, сколько увеличивается опасность образования тромбов. И если у больного в коронарных артериях ранее сформировались даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они могут стать очагом образования тромба. Это резко увеличивает опасность закупорки просвета коронарных артерий и провоцирует развитие инфаркта миокарда.

Тесная взаимосвязь между атеросклерозом и сахарным диабетом, по-видимому, имеет и другие, подлежащие дальнейшим исследованиям, стороны. Так, клиницистам известно много таких случаев, когда сахарный диабет развивается на фоне предшествовавших этому нарушений липидного обмена. У страдающих ИБС, особенно при ее сочетании с повышенным уровнем липидов крови, риск развития сахарного диабета возрастает вдвое. Предполагают, что высокий уровень атерогенных липопротеидов каким-то образом способствует связыванию инсулина и тем самым потере его активности. Это требует все большего расхода инсулина и приводит к усиленной его выработке в поджелудочной железе со всеми вытекающими последствиями: прогрессируют сахарный диабет и атеросклероз, создаются условия для развития инфаркта миокарда и других осложнений.

Недостаток физической активности. Если проанализировать, чем отличается жизнь людей в экономически развитых странах XX века от жизни людей XVIII-XIX веков, то окажется, что с позиции физиолога разница заключается прежде всего в следующем. Вследствие цивилизации резко сократились затраты мускульной энергии и значительно увеличилась калорийность пищи, в частности усилилось потребление животных жиров и высокоочищенных углеводов.

Еще в середине прошлого века 96 % всей энергии на Земле производилось мускульной силой человека и домашних животных и лишь 4 % - техническими средствами. Сегодня же эти соотношения приобрели прямо противоположное значение.

В результате всего этого человек стал мало двигаться, мало физически работать, что не преминуло сказаться на состоянии его сердечно-сосудистой системы. Эволюционно сердечно-сосудистая система человека, как и многих других животных организмов, приспособилась к постоянным физическим нагрузкам. Хороший пример в наши дни дают спортсмены - бегуны на большие дистанции, лыжники и представители других видов спорта. Их сердечно-сосудистая система успешно справляется с нелегкой физической нагрузкой.

Что произойдет, если нетренированный человек, для которого характерен малоподвижный образ жизни, быстро пройдет всего лишь 200-300 м? У него появится сердцебиение, частота сердечных сокращений увеличится до 120-125 в минуту, время диастолы (расслабления сердца) значительно сократится. Далее, из-за нетренированности нервно-сосудистого аппарата сердечной мышцы, неразвитых коллатералей (дополнительных сосудов) кровоснабжение сердца, которое должно увеличиваться в несколько раз, не достигнет необходимого уровня. В итоге наступят кислородное голодание сердечной мышцы, общая мышечная усталость и человек не сможет продолжать движение.

Ничего подобного не произойдет с сердцем тренированного человека: оно получит кислород в полной мере. Причем при той же нагрузке на сердце меньше увеличится частота сердечных сокращений. Таким образом, физические возможности у спортсмена значительно выше, чем у нетренированного человека.

Известный кардиолог В. Рааб назвал современного цивилизованного человека «деятельным бездельником»: труди быт его связаны в основном с напряжением нервной системы, тогда как мышечный аппарат, сердечная мышца ослабляются от бездействия; уменьшается сила сердечных сокращений. Развивается состояние, которое называется детренированностью сердца. Поэтому сердце человека, ведущего сидячий образ жизни, в большей степени подвержено ИБС. Можно смело утверждать, что человека, который ездит на работу на машине, внутри учреждения передвигается на лифте, а вернувшись домой (опять-таки на машине), просиживает часами у телевизора, рано или поздно ожидает ИБС.

Вместе с тем результаты изучения образа жизни долгожителей (по данным переписи 1970 г. в Советском Союзе проживало почти 300 тыс. человек старше 90 лет) показали, что физический труд - непременное условие их долголетия. Многие долгожители, перешагнув столетний рубеж, продолжают работать.

Физическую активность следует рассматривать как одно из эффективных средств профилактики атеросклероза и ИБС. По наблюдениям врачей, кто усиленно занимается физическими упражнениями, в 3 раза меньше подвержен опасности заболеваний сердца. В связи с этим широко рекомендуются физические упражнения и спортивные игры, особенно плавание, теннис, футбол, лыжные прогулки, бег, ходьба, езда на велосипеде. Словом, значительно большие нагрузки, чем во время выполнения упражнений утренней гимнастики.

Весьма характерно, что у животных, привыкших постоянно двигаться (норки, песца и др.) или совершать большую физическую работу (например, у лошади), - высокое содержание в крови антиатерогенных альфа-липопротеидов, тогда как у животных, мало двигающихся (например, у свиней), в крови преобладают атерогенные бета- и пребета-липопротеиды. Лошади, в отличие от свиней, совсем не подвержены атеросклерозу.

Американский врач П. Вуд недавно сообщил, что у мужчин, регулярно занимающихся бегом на дальние дистанции (в среднем 25 км в неделю), также повышена в крови доля антиатерогенных липопротеидов и снижена доля атерогенных.

Ожирение. Причиной ожирения практически здоровых людей является излишнее потребление пищи, калораж которой превышает энергетические затраты организма. Нередко ожирением страдают люди, относящиеся к приему пищи как к источнику наслаждения или как к одному из способов компенсации личных невзгод. У других ожирение развивается с возрастом при, казалось бы, нормальном питании.

Чтобы лучше понять причины возрастного ожирения, рассмотрим в общих чертах, как в нашем организме регулируется аппетит.

В особом образовании головного мозга - гипоталамусе (подбугорье) - находится центр, регулирующий потребление пищи. При снижении содержания глюкозы в крови (в период голодания) повышается активность этого центра, возбуждается аппетит и человеку хочется есть. Как только содержание глюкозы в крови (в процессе приема пищи) достигает определенного уровня, пищевой центр угнетается. Если эта система регуляции содержания глюкозы в крови работает правильно, в большинстве случаев масса тела человека остается стабильной. Однако не всегда можно полагаться на аппетит. По мнению ленинградского ученого В. М. Дильмана, у человека с возрастом снижается чувствительность пищевого центра к действию глюкозы, то есть чувство сытости наступает после потребления пищи в большом количестве. Если человек не следит за своими привычками, то с определенного периода жизни у него начинается постепенное нарастание массы тела.

Пищевой центр может «ввести в заблуждение» и относительно молодых людей. Например, ожирение у них часто развивается при переходе от активной физической деятельности к малоподвижному образу жизни, когда возбудимость пищевого центра и аппетит остаются прежними, а энерготраты значительно снижаются. Снижение энерготрат организма характерно также для пожилых и старых людей. Неумеренное потребление пищи, несомненно, способствует ожирению.

Порой привычка к перееданию приобретается еще в детстве, если в семье принято потреблять сладости, выпечные изделия из белой муки, жареную пищу в избыточном количестве. В самом деле, сегодня во многих семьях каждый день едят так, как раньше ели только по праздникам.

Часто ожирению способствует злоупотребление пивом и другими алкогольными напитками, так как, с одной стороны, в этих напитках много калорий, а с другой, алкогольные напитки повышают аппетит и влекут за собой переедание. 0,5 л пива, 200 г сладкого вина, 100 г водки или 80 г коньяка, ликера или рома содержат около 300 ккал (килокалорий). Напомним, что суточная потребность взрослого мужчины, не занятого физическим трудом, примерно 2500 ккал. Поэтому организм любителей спиртного только за счет алкогольных напитков получает 20-30 % требуемых калорий. Нередко после употребления алкоголя съедается так много пищи, что добрая половина ее превращается в жир.

Ожирение проявляется увеличением объема жировой ткани, для которой требуется дополнительное кровоснабжение и, следовательно, создается дополнительная нагрузка на сердце. Кроме того, жировые отложения в области передней брюшной стенки поднимают диафрагму, ограничивают движения грудной клетки, смещая сердце и мешая его работе.

Как уже отмечалось выше, при избытке поступающих с пищей углеводов (крахмала и Сахаров) усиливается продукция инсулина, который способствует превращению углеводов в жиры. Вследствие этого наряду с отложением жира увеличивается концентрация жирных кислот в крови, повышается уровень триглицеридов и атерогенных липопротеидов. Жирные кислоты крови понижают активность инсулина, а для нарастающей массы тела необходимы его дополнительные количества. В результате инсулярный аппарат функционирует с чрезмерном напряжением. Постепенно его возможности истощаются, падает продукция инсулина, скрытый сахарный диабет становится явным. Так возникают новые опасности в течении болезни и новые ее осложнения.

У страдающих ожирением часто определяется высокий уровень липидов в крови. Иначе говоря, тучный человек больше предрасположен к атеросклерозу, а следовательно, и к ИБС, чем человек с нормальной массой тела. Неудивительно, что у тучных людей инфаркт миокарда появляется в 4 раза чаще.

Ожирение, сахарный диабет, высокий уровень липидов в крови, атеросклероз - все это подчас звенья «одной цепной реакции», которая в своей основе имеет конституциональную предрасположенность к обменным нарушениям, сочетающуюся с неправильным образом жизни, прежде всего с перееданием. Вот почему борьбе с ожирением путем рационального балансирования питания и физических нагрузок придается большое значение. Физические упражнения следует рассматривать как способ сохранения постоянной массы тела, другими словами, как способ профилактики ожирения. Ограничение же потребления пищи - наиболее эффективная мера против уже развившегося ожирения.

Факторы, влияющие на кору головного мозга и центры нервно-гуморальной регуляции. Определенная связь между ростом числа сердечно-сосудистых болезней (в первую очередь гипертонической болезни и ИБС) и такими факторами, как урбанизация, ускорение темпа жизни, повышение профессиональной и бытовой психоэмоциональной напряженности, не вызывает сомнений. Все эти факторы существенно влияют на центральную нервную систему человека.

Работами С. П. Боткина, И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Г. Ф. Ланга и др. установлено, что состояние психоэмоциональной сферы имеет самое непосредственное отношение к развитию многих болезней. Представлены многочисленные доказательства тому, что психоэмоциональное перенапряжение приводит к повышению возбудимости в таких образованиях головного мозга, как кора больших полушарий, гипоталамус, ретикулярная формация, откуда к сосудам, различным органам и тканям устремляется усиленный поток импульсов. В результате возникают патологические реакции: сосудистые спазмы, повышается тонус сосудистой стенки, нарушается течение обменных процессов.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - распространенное сердечно-сосудистое заболевание, заключающееся в различии между кровоснабжением мышечной оболочки сердца и её потребностями в кислороде. Кровь поступает в миокард по коронарным (венечным) артериям.

Если имеются атеросклеротические изменения венечных артерий, приток крови ухудшается и возникает , приводящая к временной или стойкой дисфункции мышечной оболочки сердца.

Сердечно-сосудистая патология занимает первенство в структуре смертности по всему миру - за год умирает около 17 млн. человек, из них 7 млн.- от ИБС. Согласно данным ВОЗ, наблюдается тенденция роста смертности от этого заболевания. Для повышения качества жизни людей и уменьшения заболеваемости необходимо определить факторы риска ИБС. Многие факторы являются общими в развитии ИБС и других болезней кровеносной системы.

Что понимают под факторами риска?

Под факторами риска подразумевают те события или обстоятельства, которые увеличивают вероятность возникновения или прогрессирования определенной патологии. Факторы риска при ИБС делят на:

• модифицируемые;
• немодифицируемые.

Первая группа факторов риска ИБС (на которые повлиять нельзя):

• половая принадлежность;
• возраст;
• наследственная склонность.

Вторая группа факторов риска ИБС (которые можно изменить):

• курение;
• артериальная гипертензия;
• метаболические нарушения;
• гиподинамия;
• психосоциальные факторы и т. д.

• показатели холестерина;
• артериальное давление;
• факт курения;
• возраст;

По умолчанию в группу очень высокого риска относятся люди с:

• уже поставленным диагнозом сердечно-сосудистой патологии;
• сахарным диабетом;
• снижением функции почек, которое длится 3 месяца (хроническая болезнь почек);
• большим количеством индивидуальных факторов риска.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Факторы риска при ИБС

Мужской пол

венечных артерий, который вызывает сердца в 99%, определяется в три раза реже у лиц женского пола, чем у лиц мужского во временном промежутке 41–60 лет. Это обусловлено как влиянием эстрогенов на эндотелий, гладкие мышцы сосудов, так и меньшим процентом других факторов риска ИБС среди женщин (в т. ч. курения).

Однако имеются данные, что после 70 лет атеросклеротические поражения венечных артерий встречаются одинаково часто среди обоих полов, равно как и ИБС.

Возраст

Со временем вероятность развития ИБС увеличивается, хотя сейчас наблюдается омоложение этой патологии. В эту группу риска ИБС входят пациентки старше 65 лет и пациенты старше 55 лет.

Отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям

Если у больного есть родственники, у которых диагностировали атеросклероз до 55 лет у представителей мужского пола и до 65 - у женского, то вероятность его возникновения у пациента увеличивается, следовательно, это является дополнительным фактором риска.

Нарушение жирового обмена

Патология метаболизма жиров лабораторно выражается в дислипидемии и в гиперлипидемии. При дислипидемии нарушается соотношение между транспортирующими липиды молекулами/липидами, а при гиперлипидемии уровень этих молекул в крови становится выше.

Жиры находятся в крови в транспортной форме - в составе липопротеидов. Липопротеиды делятся на классы на основании разницы в составе и плотности молекулы:

• липопротеиды высокой плотности,
• липопротеиды низкой плотности,
• липопротеиды средней плотности,
• липопротеиды очень низкой плотности.

В возникновении атеросклероза принимают участие:

• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые транспортируют холестерин (ХС), триглицериды и фосфолипиды из печени в периферические ткани;
• липопротеидами высокой плотности (ЛПВП), которые переносят эти молекулы от периферии в печень.

Самой высокой атерогенностью (способностью вызывать атеросклероз) обладают ЛПНП, потому что относят холестерин к стенке сосудов, где он при определенных условиях откладывается.

ЛПВП - «защитный» липопротеид, препятствующий местному накоплению холестерина. С развитием атеросклероза связывается изменение соотношения ЛПВП и ЛПНП в пользу последних.

Если значение ХС ЛПВП ниже 1,0 ммоль/л, повышается склонность организма к откладыванию холестерина в сосудах.

Оптимальным считается показатель ХС ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л, но рост его до 4,1 ммоль/л и выше ассоциируется с начавшимися атеросклеротическими изменениями, особенно при низком уровне ЛПВП.

Причины развития ИБС

Гиперхолестеринемия

Гипердисхолестеринемия - повышение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП.

У здорового человека уровень общего холестерина меньше 5 ммоль/л.

Пограничное значение - 5,0–6,1 ммоль/л.

Уровень от 6,1 ммоль/л и выше сопровождается повышением риска развития атеросклероза и ИБС в 2,2–5,5 раза.

Артериальная гипертензия (АГ) - повышенный уровень систолического и/или диастолического давления более 140/90 мм рт. ст. постоянно. Вероятность появления ИБС при АГ повышается в 1,5–6 раз. Еще при гипертензии наблюдается гипертрофия левого желудочка, при которой атеросклероз коронарных артерий и ИБС развивается в 2–3 раза чаще.

Нарушение углеводного обмена и сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) - эндокринная патология, при которой задействованы все виды обмена веществ и имеется нарушение усвоения глюкозы из-за абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. У больных с СД наблюдаются дислипидемия с повышением уровня триглицеридов и ЛПНП и понижением ЛПВП.

Этот фактор усугубляет течение уже существующего атеросклероза - острый является причиной смерти у 38–50% пациентов с СД. У 23–40% больных наблюдается безболевая форма инфаркта вследствие диабетических нейропатических поражений.

Курение

Риск развития ИБС при курении повышается в 1,2–2 раза.

На организм этот фактор риска влияет через никотин и оксид углерода:

• они снижают уровень ЛПВП и увеличивают свертываемость крови;
• оксид углерода воздействует непосредственно на миокард и уменьшает силу сердечный сокращений, меняет структуру гемоглобина и тем самым ухудшает доставку кислорода в миокард;
• никотин стимулирует надпочечники, что приводит к выбросу адреналина и норадреналина, что вызывает гипертензию.

Если сосуды спазмируются часто, в их стенках развиваются повреждения, которые предполагают дальнейшее развитие атеросклеротических изменений.

Низкая физическая активность

Гиподинамия сопряжена с увеличением риска ИБС в 1,5–2,4 раза.

При этом факторе риска:

• замедляется метаболизм;
• снижается ЧСС;
• ухудшается кровоснабжение миокарда.

Также гиподинамия ведет к ожирению, артериальной гипертензии и инсулинорезистентности, что является дополнительным фактором риска ИБС.

Пациенты, которые ведут малоподвижный способ жизни, умирают от инфаркта миокарда в 3 раза чаще активных.

Ожирение

Наличие и стадию ожирения определяет индекс массы тела (ИМТ) - соотношение между весом (кг) и ростом в квадрате (м²). Нормальный ИМТ - 18,5–24,99 кг/м², но риск ИБС возрастает при индексе массы тела 23 кг/м² у мужчин и 22 кг/м² у женщин.

При абдоминальном типе ожирения, когда происходит откладывание жира в большей мере на животе, риск ИБС есть даже при не очень высоких значениях ИМТ. Резкое увеличение веса в молодости (после 18 лет на 5 кг и более) тоже является фактором риска. Этот фактор риска ИБС очень распространен и довольно легко модифицируется. при ишемической болезни сердца является одним из основополагающих факторов, влияющих на весь организм.

Сексуальная активность

Холестерин является предшественником половых гормонов. С возрастом половая функция у обоих полов склонна угасать. Эстрогены и андрогены перестают синтезироваться в изначальном количестве, холестерин уже не идет на их постройку, что проявляется повышенным его уровнем в крови с дальнейшим развитием атеросклероза. Также низкая активность сексуальной жизни - та же гиподинамия, ведущая к ожирению и дислипидемии, что является фактором риска ИБС.

Не следует забывать, что у людей с диагностированной ИБС сексуальная активность, напротив, ассоциируется с повышением риска сердечного приступа.

Психосоциальные факторы

Есть данные, согласно которым люди с холерическим, гиперактивным поведением и реакцией на окружение заболевают инфарктом миокарда чаще в 2–4 раза.

Стрессовая среда вызывает гиперстимуляцию коркового и мозгового слоя надпочечников, которые выделяют адреналин, норадреналин, кортизол. Эти гормоны способствуют повышению артериального давления, увеличению ЧСС и увеличению потребности миокарда в кислороде на фоне спазмированных коронарных сосудов.

Значение данного фактора подтверждается большей частотой ИБС среди людей, которые занимаются интеллектуальным трудом и живущих в городе.

Полезное видео

Об основных факторах риска ишемической болезни сердца узнайте из следующего видео:

Заключение

1. Большинство из перечисленных выше факторов риска ИБС позволяют себя модифицировать и тем самым произвести профилактику возникновения этого заболевания, и его главных осложнений.
2. Здоровый образ жизни, своевременная диагностика и адекватное лечение хронических заболеваний играет решающую роль в появлении, развитии и негативных последствиях ишемической болезни сердца.

Прежде чем говорить о ишемической болезни сердца, надо рассказать каким образом сердечная мышца получает кислород и питательные вещества, так необходимые для ее нормальной работы. Дело в том, что сердце, являясь мышечным насосом, совершенно ничего не получает от той крови, которую перекачивает, которая "транзитом" проходит сквозь этот насос. Но сердце - это такой же орган, как и все остальные, тем более, находящийся в постоянной механической работе, и, естественно, должно иметь постоянный приток кислорода и питательных веществ. Это происходит следующим образом: от основания аорты (самого крупного сосуда нашего организма, который выходит из левого желудочка сердца) отходят две коронарные артерии - правая и левая. Они возвращаются на сердце, там разветвляются, входят в миокард и образуют систему мелких артерий, которая и снабжает сердце всем необходимым. Из всего этого следует, что сердце имеет свою систему кровоснабжения.

Ну а теперь, об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца - это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца, как правило, атеросклерозом, другими словами, появлением в коронарных артериях гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек и, как следствие, локальным уменьшением просвета артерий. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, возникает дефицит кислорода и питательных веществ в той области миокарда, за которую отвечает пораженный сосуд.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования коронарных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее (ближе к началу артерии) расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровообращения. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой коронарной артерии.

Различают несколько клинических форм ишемической болезни сердца, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей.

Классификация ИБС:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
1.1 Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
1.2 Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2.Стенокардия
2.1 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
2.2 Коронарный синдром Х
2.3 Вазоспастическая стенокардия
2.4 Нестабильная стенокардия
2.4.1 прогрессирующая стенокардия
2.4.2 впервые возникшая стенокардия
2.4.3 ранняя постинфарктная стенокардия
3.Инфаркт миокарда
4.Постинфарктный кардиосклероз
5.Безболевая форма ИБС
6.Нарушения сердечного ритма
7.Сердечная недостаточность

Факторы риска возникновения ИБС.

Существуют факторы или обстоятельства нашей жизни, при которых риск развития атеросклероза, а соответственно и риск возникновения ишемической болезни сердца значительно увеличивается. Эти факторы делятся на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые).

Немодифицируемые факторы риска.
1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС при наличии у близких родственников (родители, дедушки, бабушки, братья, сестры) случаев возникновения ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В различных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем больше возраст, тем выше заболеваемость ИБС.
3. Пол. Мужчины значительно чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) случаи выявления ИБС крайне редки. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти и после 70-75 лет мужская и женская кривые заболеваемостью ИБС одинаковы.

Модифицируемые факторы риска.
1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.
2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многисленными исследованиями во всем мире.
3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска - чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.
4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.
5. Ожирение. Особенно неблагопритно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.
6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.
7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%.
8. Злоупотребление алкоголем. Употреблении до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин, наоборот, является фактором антириска.
9. В последние годы во всем мире уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс , гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина) , нарушение системы свертываемости , повышенная частота сердечных сокращений .

Лучшая цена на приём кардиолога доктора м едицинских наук в СПб
Выгодные скидки! Только в период с 04 февраля по 23 февраля

Акция! Скидка 50%! ЭКГ на аппарате SCHILLER Швейцария всего 500 рублей!

Акция! Скидка 28% Консультация ведущего кардиолога СПб доктора медицинских наук профессора Онищенко Е. Ф. главного врача медицинского центра "Доминанта" 2500 1800 рублей!

Приём ведет главный врач медицинского центра "Доминанта" Онищенко Евгений Фёдорович, доктор медицинских наук, профессор, врач-кардиолог высшей категории.

Факторы риска ишемической болезни сердца — обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.
Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

К изменяемым факторам риска ишемической болезни сердца относятся:

• артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),
• курение,
• повышенное содержание в крови холестерина и т.д.,
• избыточная масса тела и характер распределения жира в организме,
• малоподвижный образ жизни (гиподинамия),
• нерациональное питание.

К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:

• возраст (старше 50-60 лет),
• мужской пол,
• отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников,
• риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ишемической болезни сердца являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение. По литературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2—5,5 раза, при гипертонической болезни — в 1,5—6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным, оно повышает риск развития ИБС в 1,5—6,5 раз.

Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд, не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление. Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа - стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно не удовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте — в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных.
Вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов.

Возраст

• Для мужчин критической отметкой является 55-летний юбилей, для женщин 65 лет.

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца — одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55—64 лет причиной смерти мужчин в 10% случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29% лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4%.

Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Пол

• Среди множества положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений — преобладание среди больных лиц мужского пола.

В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5% мужчин и у 0,5% женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска - курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы.

Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают.

Генетические факторы

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно: для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» — ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска.

Нерациональное питание

Большинство факторов риска развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим фактором риска атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения , нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.

Дислипидемия

• Повышенный уровень холестерина и изменение липидного состава крови. Так, повышение уровня холестерина на 1,0% (при норме 5,0 ммоль/л и ниже) увеличивает риск развития инфаркта на 2%!

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ишемической болезни сердца, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП — «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого фактора риска окончательно не установлено, хотя ее сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП.
Исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.

Артериальная гипертензия

• Артериальная гипертензия - когда артериальное давление превышает 140/90 мм Hg ст.

Значение повышенного артериального давления (АД) как фактора риска развития ИБС и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30% лиц среднего возраста на Украине страдают артериальной гипертензией (АГ) и при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот фактор риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50% снизить смертность, на 15% — от ИБС.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140—180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни.
Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.

Сахарный диабет

• Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе, когда глюкоза крови натощак равна или превышает 6,1 ммоль/л.

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих людей других факторов риска (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность факторов риска встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром »: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.

Гемостатические факторы

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.

Избыточная масса тела (ожирение)

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым фактором риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.

Низкая физическая активность

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки — она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.

Курение

• Доказано, что полный отказ от курения гораздо эффективнее многих лекарственных препаратов. И наоборот, курение увеличивает риск развития атеросклероза и в несколько раз увеличивает риск внезапной смерти.

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:

1. снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;
2. повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.

Потребление алкоголя

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.

Если у вас наблюдаются вышеперечисленные признаки - советуем не откладывать визит к кардиологу !
Высококвалифицированные кардиологи клиники "Доминанта", обладающие многолетней практикой, всегда рядом с Вами!

Напоминаем Вам, что ни одна статья или сайт не смогут поставить правильный диагноз. Нужна консультация врача!

Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

11.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ИБС возникает в результате недостаточности кровообращения миокарда, приводящего к абсолютному или относительному дефициту кислорода. Первое описание одной из форм ИБС - стенокардии (от лат. angina pectoris - грудная жаба) составил Геберден в 1768 г.

Эпидемиология ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС. Смертность от ИБС у лиц 25-34 лет составляет 10:100 000, а 55-64 лет - 1000:100 000. Мужчины болеют ИБС значительно чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез ИБС. Кровообращение в сердце осуществляется благодаря разветвленной системе коронарных сосудов (рис. 11-1). Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить. Развитию этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:

Органическая обструкция коронарных артерий, обусловленная атеросклеротическими процессами;

Динамическая обструкция коронарных артерий посредством спазма коронарных артерий;

Нарушение механизмов расширения коронарных сосудов [недостаточность местных вазодилатирующих 1 факторов (в частности, аденозина) на фоне высокой потребности миокарда в кислороде];

Необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

Атеросклероз - основная причина ИБС. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка состоит из ХС, липи-

Вазодилатирующих - расширяющих сосуды.

Рис. 11-1. Атеросклеротическая бляшка (стабильное состояние)

дов и клеток, поглощающих или абсорбирующих липиды (липофа-ги). Бляшки обусловливают утолщение стенок артерий и потерю их эластичности. По мере увеличения бляшки возможно развитие тромбоза. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкого подъема АД, увеличения ЧСС, увеличения силы сокращения миокарда, коронарного кровотока) атеросклеротическая бляшка может надрываться с образованием тромба в месте надрыва, в результате чего липидное ядро, богатое тканевыми факторами, оказывается в контакте с кровью, что активирует каскад свертывания (рис. 11-2). Увеличение тромба, которое также ускоряет рост бляшки, приводит к прогрессированию стеноза, что может вызвать полную окклюзию сосуда. Существуют данные, что надрыв бляшки становится причиной 70% фатальных инфарктов миокарда и /или внезапной смерти. Быстрое прогрессирование атеросклеротических бляшек провоцирует целый ряд состояний (нестабильную стенокардию, ИМ), объединяемых термином «острые коронарные синдромы». Медленное прогрессирование бляшек лежит в основе хронической стабильной стенокардии.

«Уязвимая бляшка» - атеросклеротическая бляшка, склонная к тромбозу или с высокой вероятностью быстрого прогрессирования может стать потенциальной причиной окклюзии коронарной артерии и летального исхода.

Критерии «уязвимой бляшки» были предложены АНА (Американская ассоциация сердца, American Heart Association):

Рис. 11-2. Разрыв атеросклеротической бляшки

Активное воспаление (моноцитарно/макрофагальная и иногда Т-клеточная инфильтрация);

Тонкая покрышка бляшки и крупное липидное ядро;

Обнажение эндотелиального слоя с агрегацией тромбоцитов на его поверхности;

Расщепленная бляшка;

Стеноз артерии более 90%.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Из числа факторов риска ИБС (факторы, повышающие риск развития ИБС) наибольшее практическое значение имеют:

Избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и ХС пищи;

Гиподинамия 1 ;

Психоэмоциональное перенапряжение;

Курение;

Алкоголизм;

Длительный прием гормональных контрацептивов;

АГ;

Увеличение концентрации липидов в крови;

Нарушенная толерантность к углеводам;

Ожирение;

Гиподинамия - пониженная подвижность.

Гипотиреоз.

Наиболее важными факторами риска в развитии ИБС считают увеличение концентрации липидов в крови, при которой риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2-5,5 раза, АГ и СД. Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает риск развития ИБС.

Клинические формы ИБС. Клинические проявления ИБС могут значительно отличаться у разных больных. Выделяют несколько форм ИБС: стенокардию, нестабильную стенокардию, ИМ и внезапную коронарную смерть.

Несколько отличается от типичной стенокардии так называемый синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Этот синдром характеризуется приступами стенокардии или подобными стенокардии болями в груди при отсутствии изменений в коронарных сосудах. Предполагают, что в его основе лежит атеросклероз мелких коронарных сосудов.

Методы обследования больных ишемической болезнью сердца

ЭКГ - метод определения функционального состояния сердца, заключающийся в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце, специальным прибором - электрокардиографом. На электрокардиограмме отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца (рис. 11-3) и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой (зубцы) - рис. 11-4. ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать наличие гипертрофии различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что проявляется характерными для ИБС изменениями формы электрокардиографической кривой

(рис. 11-5).

Из-за того что в покое у пациентов с ИБС изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэрго-метре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимого лечения. Они основаны на определении величины физической нагрузки, при которой у больного появляются ЭКГ-изменения, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии. Увеличение толерантности к физической нагрузке

Рис. 11-3. Проводящая система сердца

Рис. 11-4. Нормальная ЭКГ. Пояснения в тексте

при повторных исследованиях свидетельствует об эффективности лечения. Пробы с физической нагрузкой можно проводить только у больных со стабильным и нетяжелым течением ИБС.

Дополнительную информацию о заболевании предоставляет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняют при помощи портативного электрокардиографа, предназначенного для длительной регистрации и записи электрокардиограммы на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.

В основе фармакологических проб лежит медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков

Рис. 11-5. Изменения ЭКГ у больных ИБС

ишемии на ЭКГ. Эти пробы показаны в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб затруднено (например, при сопутствующей легочной патологии). В настоящее время чаще всего применяют пробы с дипиридамолом, изопреналином, эргометрином.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. При этом методе исследования больному вводят электроды в пищевод до уровня предсердий и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращения сердца - искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Коронарография. Это исследование считают стандартом диагностики ИБС, оно заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным пре-

паратом (рис. 11-6). Этот метод позволяет получить информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального 1 кровообращения в миокарде. Стенозы 2 коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными.

Рис. 11-6. Ангиограмма (рентгенологическое исследование с контрастированием) коронарных сосудов здорового человека (1) и пациента с ИБС (2)

Радиоизотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллия хлоридом 201ΊΊ*. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Препарат поглощается здоровыми клетками и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии выявляют одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

ЭхоКГ - метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Он позволяет определить размеры камер серд-

1 Если ишемия одной из коронарных артерий развивается постепенно, кровообращение в пораженной зоне может частично осуществляться из бассейна других коронарных сосудов благодаря наличию соединительных артерий - коллатералей. При острой ишемии этот механизм недостаточно эффективен.

2 Стеноз (окклюзия) - в данном случае сужение просвета сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой.

ца, гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты. ЭхоКГ позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из ЛЖ, а также наличие тромбов в полостях сердца. У больных, перенесших ИМ, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы (зоны акинеза или гипокинеза), которые также можно выявить при проведении ЭхоКГ.

(табл. 11-1) используют для диагностики ИМ и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров за несколько минут.

Таблица 11-1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Рентгенография сердца и органов грудной клетки ранее широко применялась для оценки размеров камер сердца. В настоящее время рентгенологическое исследование реже используют, но оно сохраняет определенное значение для диагностики отека легких и тромбоэмболии легочной артерии.

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ИБС. Причина стенокардии - периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев как эквивалент стенокардии могут возникать одышка и /или нарушения сердечного ритма). Боль

при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

Повышение АД;

Холод;

Обильный прием пищи;

Эмоциональный стресс.

При тяжелой степени нарушения коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).

Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль чаще за грудиной давящего, сжимающего характера. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную и эпигастральную область. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке другого происхождения можно по следующим признакам:

При стенокардии приступ боли за грудиной обычно возникает в момент нагрузки и прекращается в покое через 3-5 мин;

Продолжительность боли около 2-5 мин, редко - до 10 мин. Таким образом, непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;

При приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) регрессирует, а затем исчезает.

Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Обычно приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией 1 , нарушениями ритма.

Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы (ФК) (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

Тахикардия - увеличение ЧСС в покое >90 в минуту.

Окончание табл. 11-2

Диагностика и методы обследования

Помимо изучения жалоб больного при стенокардии проводят целый ряд дополнительных исследований, перечисленных в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Обследование больных с подозрением на стенокардию

Окончание табл. 11-3

Клинико-фармакологические подходы к лечению

стенокардии

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая - улучшить прогноз и предупредить развитие ИМ и внезапной смерти, соответственно увеличить продолжительность жизни. Достижение этой цели предполагает снижение частоты острого тромбоза и коррекцию дисфункции желудочков.

Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента. Приоритет принадлежит лечению, направленному на снижение риска осложнений и смерти. Именно поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии

Информирование и обучение пациента.

Индивидуальные советы по допустимой физической активности. Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения, приводящие к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению симптомов и оказывающие благоприятное влияние на массу тела, концентрацию липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

Больным с избыточной массой тела назначают низкокалорийную диету. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

Принципиальным считают адекватное лечение сопутствующих заболеваний: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У пациентов с СД и /или заболеваниями почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. Особого внимания требуют такие состояния, как анемия и гипертиреоз.

Выбор метода зависит от клинической реакции на стартовое медикаментозное лечение, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - чрескожной коронарной ангиопластике, аортокоронарном шунтировании. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.

В настоящее время исследуют и успешно применяют современные вспомогательные немедикаментозные инструментальные технологии лечения стабильной стенокардии: усиленную наружную контрпульсацию, ударно-волновую терапию и трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию.

Классификация лекарственных средств,

применяемых для лечения стенокардии

Согласно современным Европейским и национальным рекомендациям, ЛС можно классифицировать по достижению целей лечения (в скобках указан уровень доказательности предлагаемой группы препаратов).

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией

Класс I

Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут - всем больным при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на ацетилсалициловую кислоту или ее непереносимость) (А).

Статины - всем больным с коронарной болезнью сердца (А).

. β-Адреноблокаторы внутрь - больным с ИМ в анамнезе или сердечной недостаточностью (А).

ИАПФ или БРА при АГ, сердечной недостаточности, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ с дисфункцией ЛЖ или СД (А).

Класс На

ИАПФ или БРА - всем больным со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).

Клопидогрел как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут ее принимать, например, из-за аллергии (В).

Статины в больших дозах при высоком риске (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).

Класс IIb

Фибраты при низкой концентрации ЛПВП в крови или высокой концентрации триглицеридов у пациентов с СД или МС (В).

Медикаментозное лечение, направленное на купирование симптомов

Класс I

Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по приему нитроглицерина)

(В).

Оценить эффективность β 1 -адреноблокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность назначения пролонгированного препарата (А).

При плохой переносимости или низкой эффективности БАБ назначить монотерапию БМКК (А), нитрат с пролонгированным действием (С).

Если монотерапия БАБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый БМКК (В).

Класс На

При плохой переносимости БАБ назначить ингибитор Ij -каналов синусового узла - ивабрадин (В).

Если монотерапия БМКК или комбинированное назначение БМКК и БАБ неэффективна, заменить БМКК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

Класс IIb

Препараты метаболического действия (триметазидин) можно назначать в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

При ИБС не следует назначать БМКК (производные дигидропи-ридина) короткого действия.

Для быстрого купирования приступа стенокардии назначают некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин: сублингваль-ные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат - аэрозоли, таблетки для разжевывания). Больной должен помнить о необходимости всегда иметь при себе этот препарат.

При неэффективности или недостаточной эффективности лечения двумя препаратами, а также при высоком риске осложнений показано проведение коронароангиографии с последующей рева-скуляризацией миокарда (чрескожная коронарная ангиопластика 1 или аортокоронарное шунтирование 2), которые проводят в крупных специализированных медицинских центрах.

Острый коронарный синдром

ИБС, как и любое хроническое заболевание, характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как ОКС. Это состояние отличается от стабильной стенокардии не только утяжелением симптомов и появлением новых электрокардиографических изменений. У пациентов с ОКС существенно повышен риск сердечной смерти по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС.

Термин ОКС объединяет такие формы ИБС, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). Эти состояния рассматривают как проявления сходных патологических процессов - частичного разрушения атеро-склеротической коронарной бляшки и формирования тромба, который полностью или частично блокирует кровоток в коронарной артерии.

При первом контакте медицинского работника и пациента, основываясь на анализе клинической картины и ЭКГ, ОКС необходимо отнести к одной из двух категорий - с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (рис. 11-7).

Диагноз: ОКС с подъемом сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, сочетающегося со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ. Эти изменения, как правило, отражают глубокое ишемическое поражение миокар-

1 Чрескожная коронарная ангиопластика - вмешательство, заключающееся во введении (под контролем ангиографии) в коронарную артерию катетера, оснащенного баллоном и /или стентом.

2 Аортокоронарное шунтирование - хирургическая операция, в ходе которой создается искусственный шунт между аортой и коронарной артерией в обход поврежденного участка этой артерии.

Рис. 11-7. Острый коронарный синдром

да, обусловленное полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Основным методом лечения в данной ситуации считают максимально быстрое восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии, которое достигают с помощью тромболитиков или катетерной реканализации.

Диагноз: ОКС без подъема сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, не сопровождающегося подъемом сегмента ST на ЭКГ. У этих пациентов можно выявить депрессию ST или инверсию зубца Т. Тромболизис у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST не эффективен. Основной метод лечения - введение дезагрегантов и антикоагулянтов, а также антиише-мические мероприятия. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий показаны пациентам, имеющим высокий риск развития ИМ.

Точная диагностика ОКС и его типа позволяет максимально быстро назначить адекватное лечение. На основании последующей ЭКГ-динамики, уровня биомаркеров некроза миокарда и данных ЭхоКГ ОКС подразделяют на нестабильную стенокардию, острый ИМ без зубца Q и острый ИМ с зубцом Q.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуются сходными механизмами развития, клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями. При ИМ без подъема ST, в отличие от НС, развивается более тяжелая ишемия, приводящая к повреждению миокарда.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно отсутствуют подъемы сегмента ST, концентрация биомаркеров некроза миокарда в крови не превышает уровня, достаточного для постановки диагноза ИМ.

ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно не отмечается подъем ST, не формируется зубец Q. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС увеличением концентрации биомаркеров некроза миокарда.

В качестве основных причин, приводящих к развитию НС и ИМ без подъема ST, рассматривают:

Наличие тромба, обычно располагающегося на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки. Пусковым механизмом образования тромба становится разрушение (деструкция) бляшки, развивающаяся в результате воспаления, обусловленного неинфекционными (окисленные липиды) и, возможно, инфекционными стимулами, которые приводят к ее увеличению и дестабилизации с последующим разрывом и формированием тромба;

Спазм эпикардиальных или мелких коронарных артерий;

Прогрессирование атеросклеротической обструкции коронарных артерий;

Воспаление коронарных артерий;

Факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде при стабильной атеросклеротической бляшке (например, лихорадка, тахикардия или тиреотоксикоз); факторы, снижающие коронарный кровоток (например, гипотония); факторы, снижающие концентрацию кислорода в крови (например, системная гипоксемия) или транспорт кислорода (например, анемия);

Расслоение коронарных артерий.

Диагностика НС и ИМ без подъема ST основана на тщательной оценке жалоб пациента, его общего состояния, изменений на ЭКГ и определении биохимических маркеров некроза миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда представляют собой ферменты или структурные компоненты кардиомиоцитов. Они появляются в системном кровотоке в результате гибели кардиомиоцитов.

Для оценки пациентов с НС и ИМ без подъема ST обычно используют определение концентрации сердечных тропонинов, а при недоступности этого теста - креатинфосфокиназы (КФК) МВ. Определение концентрации маркеров некроза - единственный метод, позволяющий дифференцировать НС от ИМ без подъема сегмента ST. Эти заболевания могут иметь сходные клинические и электрокардиографические проявления, но при повышении концентрации сердечных биомаркеров выше определенного порогового уровня принято диагностировать ИМ без подъема сегмента ST. Пороговый уровень биомаркеров определен локальными лабораторными нормами и способом их определения.

НС и ИМ без подъема ST - острые состояния, требующие неотложного лечения. Выбор методов лечения основан на оценке прогноза, который отражает вероятность неблагоприятного исхода этих состояний - крупноочагового ИМ или сердечной смерти.

Основная цель лечения НС и ИМ без подъема ST - снижение риска развития сердечной смерти и крупноочагового ИМ. Основные задачи лечения:

Стабилизация, уменьшение размеров или устранение тромба в коронарной артерии;

Стабилизация атеросклеротической бляшки;

Устранение и профилактика ишемии миокарда.

Лечение НС и ИМ без подъема ST может быть фармакологическим или комбинированным, с включением методов хирургической (операции АКШ) или рентгенохирургической (коронарная баллонная ангиопластика/стентирование) реваскуляризации миокарда.

Лечение пациентов с НС и ИМ без подъема ST состоит из нескольких этапов:

Раннего, начинающегося до поступления в стационар и продолжающегося сразу после госпитализации пациента; основная задача этого этапа - стабилизация состояния пациента;

Промежуточного, в основном проходящего во время пребывания пациента в стационаре; основная задача этого этапа - оценка эффективности проводимого лечения и определение дальнейшей тактики;

Постгоспитального, долговременного медикаментозного лечения и вторичной профилактики.

Раннее применение коронарной баллонной ангиопластики/стен-тирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ) называют инвазивной стратегией лечения НС и ИМ без подъема ST. Назначение ЛС для стабилизации пациентов с НС и ИМ без подъема ST называют консервативной стратегией лечения. Эта тактика также предусматривает проведение ангиопластики/стентирования или АКШ, но только при неэффективности медикаментозного лечения или по результатам нагрузочных тестов.

Для лечения НС и ИМ без подъема ST используют следующие группы препаратов:

Антитромботические препараты - дезагреганты, ингибиторы образования тромбина - гепарины (табл. 11-4);

Антиишемические препараты - БАБ, нитраты, БМКК (табл. 11-5);

Препараты, стабилизирующие бляшку, - ИАПФ, статины.

Основные исходы НС и ИМ без подъема ST:

Сердечная смерть;

Крупноочаговый ИМ;

Стабилизация с сохранением стенокардии ФК I-IV;

Полное исчезновение симптомов стенокардии.

После стабилизации состояния пациента на раннем этапе необходимо определение дальнейшей тактики лечения. На основании симптомов заболевания и результатов нагрузочных тестов принимают решение о длительном назначении ЛС или о проведении АКШ или коронарной баллонной ангиопластики/стентирования, если они не были выполнены на раннем этапе.

Постгоспитальное лечение пациентов, перенесших НС и ИМ без подъема ST, предусматривает коррекцию всех модифицируемых факторов риска ИБС (отказ от курения, контроль АГ и СД, массы тела) и длительное медикаментозное лечение, направленное на снижение риска повторных эпизодов НС, развития ИМ и сердечной смерти (табл. 11-6).

Острый инфаркт миокарда c подъемом сегмента ST рассматривают как заболевание, имеющее определенные патологические, клинические, электрокардиографические и биохимические характеристики. С патофизиологической точки зрения ИМ характеризуется гибелью кардиомиоцитов в результате продолжительной ишемии, в основном обусловленной тромботической окклюзией коронарной артерии. Для ИМ характерны типичные ЭКГ-изменения и ЭКГ-динамика. В острой стадии заболевания отмечается подъем сегмента ST, как правило, с последующим формированием патологического зубца Q, отражающего наличие некроза миокарда. Для ИМ характерно повышение концентрации маркеров некроза миокарда - тропо-нинов Ί и I, а также КФК МВ.

Механизм развития ИМ сходен с механизмом развития НС/ИМ без подъема ST. Провоцирующим моментом считают разрушение атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде с последующим тромбообразованием. Существенными особенностями ИМ считают:

Наличие тромба, полностью окклюзирующего коронарную артерию;

Высокое содержание фибрина в тромбе;

Более продолжительную ишемию миокарда, вызывающую гибель большого количества кардиомиоцитов. Процесс заживления миокарда характеризуется разрушением (лизисом) погибших кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью с формированием рубца.

Гибель кардиомиоцитов и утрата части сократительного миокарда могут приводить к снижению его функций и развитию острой и хронической сердечной недостаточности. Наличие в миокарде зон некроза, ишемии и здоровых кардиомиоцитов приводит в развитию электрической неоднородности и формированию анатомических структур, обусловливающих развитие желудочковых аритмий.

Диагностика ИМ основана на анализе жалоб пациента, симптомах заболевания, ЭКГ-изменениях и ЭКГ-динамике, а также определении концентрации маркеров некроза миокарда. Наиболее типичными для ИМ клиническими проявлениями считают длительный (не менее 30 мин) ангинозный приступ или развитие симптомов острой левожелудочковой недостаточности - одышки, удушья, хрипов в легких. Типичные ЭКГ-изменения - подъем сегмента ST не менее чем в двух отведениях стандартной ЭКГ или острое развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса. Затем появляется характерная динамика ЭКГ с образованием патологических зубцов Q и формированием отрицательных зубцов Т в тех отведениях, где ранее отмечалась элевация ST. Для диагностики ИМ необходимо наличие повышенной концентрации маркеров некроза миокарда.

ИМ характеризуется развитием различных состояний, утяжеляющих его течение и ухудшающих прогноз. ИМ может осложняться развитием:

Острой сердечной недостаточности, том числе отека легких и кардиогенным шоком;

Острыми желудочковыми тахиаритмиями;

Тромбоэмболическим синдромом в результате внутрисердечно-го тромбоза;

Перикардитом;

ХСН;

- «поздними» желудочковыми и наджелудочковыми аритмиями. Основная цель лечения ИМ - снижение риска смерти и увеличение выживаемости пациентов. Основными задачами лечения ИМ считают:

Максимально быстрое восстановление (реперфузию) и поддержание коронарного кровотока;

Профилактику и лечение осложнений;

Воздействие на постинфарктное ремоделирование миокарда. Максимально быстрое восстановление коронарного кровотока позволяет улучшить результаты лечения ИМ и снизить смертность. Для восстановления коронарного кровотока можно использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы. Медикаментозное лечение предусматривает введение препаратов, растворяющих коронарный тромб, - тромболитиков. Нефармакологические методы позволяют выполнить разрушение тромба с помощью специального проводника с последующим выполнением баллонной ангиопластики/стентирования.

Выбор метода восстановления коронарного кровотока определяется состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Назначение тромболитиков предпочтительно в следующих случаях:

При ранней госпитализации (в течение 3 ч с момента появления болевого синдрома);

При наличии технических проблем с проведением коронарогра-фии и ангиопластики (ангиографическая лаборатория занята, проблемы с катетеризацией сосуда);

При планируемой длительной транспортировке;

В лечебных учреждениях, не располагающих возможностью проведения рентгенохирургических вмешательств.

Рентгенохирургические методы (ангиопластику/стентирование) следует предпочесть в следующих случаях:

При наличии серьезных осложнений ИМ - кардиогенного шока или тяжелой сердечной недостаточности;

Наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

Поздней госпитализации (более 3 ч с момента появления болевого синдрома).

При проведении тромболизиса вводят препараты, которые можно разделить на три класса, - стрептокиназу, урокиназу и препараты тканевого активатора плазминогена. Рекомендации по применению тромболитиков представлены в табл. 11-7.

Проведение тромболизиса у пациентов с ИМ с подъемом ST имеет определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями считают: геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт в течение ближайших 6 мес, опухоли мозга, тяжелые травмы и хирургические вмешательства в ближайшие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в ближайший месяц. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака в ближайшие 6 мес, прием антикоагулянтов, беременность, пункция сосудов, недоступных компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная АГ (систолическое АД >180 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Для профилактики повторного образования тромба в коронарной артерии (ретромбоза) и поддержания нормального кровотока назначают антитромботические препараты. К ним относятся гепарины и дезагреганты. Рекомендации по антитромботическому лечению представлены в табл. 11-8.

Осложнения ИМ существенно ухудшают прогноз и часто становятся причиной смерти пациентов. В остром периоде ИМ наиболее значимыми осложнениями считают острую сердечную недостаточность и аритмии.

Острая сердечная недостаточность может проявляться кардио-генным шоком и отеком легких. Кардиогенный шок - состояние, характеризующееся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции сердца, которое обусловлено ИМ. Клинические признаки кардиогенного шока - выраженное снижение АД, нарушения периферического кровотока (холодная

кожа, снижение мочеотделения, нарушения сознания, гипоксия). Отек легких характеризуется выходом плазмы крови в просвет альвеол в результате повышения давления в малом круге кровообращения, которое обусловлено нарушением сократительной функции миокарда. Клинические симптомы отека легких - выраженная одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота, признаки гипоксии. Рекомендации по лечению кардиогенного шока представлены в табл. 11-9.

К наиболее опасным аритмиям, развивающимся в остром периоде ИМ, относят фибрилляцию желудочков (ФЖ) и ЖТ. Рекомендации по лечению аритмий у пациентов с ИМ представлены в табл. 11-11.

При отсутствии осложнений течение ИМ называют «неослож-ненным». Тем не менее пациенты с неосложненным ИМ нуждаются в активном медикаментозном лечении, как правило, начинающемся с первых часов после госпитализации пациента. Эти мероприятия направлены на профилактику осложнений - аритмий, тромбо-эмболий, сердечной недостаточности, а также для контроля ряда процессов в миокарде, которые могут приводить к расширению ЛЖ и снижению его сократимости (ремоделирования миокарда).

После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый период ИМ, начинается этап стационарной реабилитации. В это время продолжают мероприятия по ремоделированию миокарда, а также профилактику аритмий, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ и сердечной недостаточности. На этом этапе также проводят тщательное обследование пациентов для выбора дальнейшей тактики лечения, которое может быть консервативным, предусматривающим назначение лекарственных препаратов, или оперативным, предусматривающим АКШ или ангиопластику/стентирование.

После выписки из стационара пациенты должны получать препараты, подобранные на стационарном этапе реабилитации. Цель этого лечения - уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти,

повторного ИМ и сердечной недостаточности. Рекомендации по ведению пациентов, перенесших ИМ, представлены в табл. 11-11-11-13.

Окончание табл. 11-13

Контроль эффективности лечения ишемической болезни сердца

В клинической практике оценка эффективности лечения чаще всего основана на данных о частоте и продолжительности болевых приступов, а также изменении суточной потребности в нитратах короткого действия. Другим важным показателем считают переносимость физической нагрузки. Более точное представление об эффективности лечения можно получить, сравнивая результаты пробы на тредмиле до начала лечения и после назначения антиангинальных ЛС.

Контроль безопасности лечения ишемической болезни сердца

При приеме нитратов больных часто беспокоит головная боль - наиболее частая НЛР препаратов этой группы. Снижение дозы, изменение пути введения препарата или назначение анальгетиков уменьшают головную боль, при регулярном приеме нитратов - боли исчезают. Препараты этой группы часто вызывают артериальную гипотензию, особенно при первом приеме, из-за этого первый прием нитратов необходимо проводить в положении больного лежа под контролем АД.

При лечении верапамилом необходимо следить за изменением интервала PQ на ЭКГ, поскольку этот препарат замедляет атриовентрикуляр-ную проводимость. При назначении нифедипина следует обращать внимание на возможное увеличение ЧСС, контролировать АД и состояние периферического кровообращения. При комбинированном назначении БАБ с БМКК следует проводить контроль ЭКГ, так как это сочетание

с большей вероятностью, чем при монотерапии, вызывает брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости.

При лечении БАБ необходимо регулярно контролировать ЧСС, АД и ЭКГ. ЧСС (измеряют через 2 ч после приема очередной дозы) не должна быть меньше 50-55 в минуту. Удлинение интервала PQ на ЭКГ указывает на возникшие нарушения атриовентрикулярной проводимости. После назначения БАБ также следует оценить сократительную функцию сердца при помощи ЭхоКГ. При снижении фракции выброса, а также появлении одышки и влажных хрипов в легких препарат отменяют или уменьшают дозу.

Назначение антикоагулянтов и фибринолитиков требует дополнительных мер оценки безопасности.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НИТРАТОВ

К нитратам относят органические соединения, содержащие группы -0-NO 2 .

Впервые нитроглицерин был применен для купирования приступов стенокардии в 1879 г. английским врачом Уильямсом. С тех пор нитраты остаются одними из основных антиангинальных препаратов.

Классификация нитратов

С учетом особенностей химического строения нитраты делят на следующие группы:

Нитроглицерин и его производные;

Препараты изосорбида динитрата;

Препараты изосорбида мононитрата;

Производные нитрозопептона.

В зависимости от длительности действия нитраты делят на следующие группы (табл. 11-14):

Препараты короткого действия;

Препараты пролонгированного действия.

Фармакодинамика

Важнейшим свойством нитратов считают способность вызывать периферическую вазодилатацию и уменьшать венозный тонус. Этот эффект связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и с центральным действием на симпатические

отделы ЦНС. Прямое действие нитратов на стенку сосудов объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами эндогенных «нитратных рецепторов», в результате чего уменьшается содержание сульфгидрильных групп на клеточной мембране гладких мышц сосудов. Кроме того, молекула нитрата отщепляет группу NO 2 , превращающуюся в N0, - оксид азота, который активирует цитозоль-ную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. Промежуточный метаболит нитратов S-нитрозотиол также способен активировать гуанилатци-клазу и вызывать вазодилатацию.

Нитраты снижают преднагрузку 1 , расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах их спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают пост-нагрузку 2 .

Препараты этой группы обладают антитромбоцитарной и анти-тромботической активностью. Такой эффект может быть объяснен опосредованным действием нитратов через цГМФ на связывание фибриногена с поверхностью тромбоцитов. 0ни обладают также небольшим фибринолитическим действием путем высвобождения тканевого активатора плазминогена из сосудистой стенки.

Особенности фармакокинетики нитратов

Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии) или местно (пластыри, мази). Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.

Контроль эффективности применения нитратов

Лечение считают эффективным, если происходит уменьшение интенсивности и частоты приступов стенокардии в сутки, одышки

1 Уменьшение объема крови, притекающей к сердцу.

2 Уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - уменьшение давления в аорте.

при наличии левожелудочковой сердечной недостаточности, увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, исчезают эпизоды ишемии миокарда при динамическом ЭКГ-мониторировании.

Нежелательные лекарственные реакции

Чаще всего проявляются головной болью, которая носит давящий, распирающий характер, сопровождается головокружением, шумом в ушах, ощущением прилива крови к лицу и наблюдается обычно в начале лечения. Это связано с расширением сосудов кожи лица и головы, уменьшением кровоснабжения мозга, повышением внутричерепного давления при расширении вен. Повышение внутричерепного давления может ухудшить течение глаукомы. Препараты, содержащие ментол (в частности, валидол*), сужают сосуды и уменьшают головную боль. Существуют также специальные прописи, облегчающие переносимость нитроглицерина. Б.Е. Вотчалом предложено сочетание 1% раствора нитроглицерина с 3% спиртовым раствором ментола из расчета 1:9 или 2:8 (с увеличением до 3:7). Прием БАБ за 30 мин до нитроглицерина также уменьшает головные боли.

Длительный прием нитратов может привести к метгемоглобине-мии. 0днако перечисленные НЛР исчезают при уменьшении дозы или отмене препарата.

При назначении нитратов возможно резкое снижение АД, тахикардия.

Противопоказания

К абсолютным противопоказаниям относят: повышенную чувствительность и аллергические реакции, артериальную гипотензию, гиповолемию, низкое конечное диастолическое давление в левом желудочке у больных с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью, ИМ правого желудочка, констриктивный перикардит, тампонаду сердца, выраженную цереброваскулярную недостаточность, геморрагический инсульт.

0тносительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, закрытоугольная глаукома, ортостатическая артериальная гипотензия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта, выраженный стеноз аорты или левого АВ-отверстия.

Толерантность. К эффекту нитратов может развиться привыкание. Существует несколько гипотез развития толерантности.

К развитию толерантности может приводить истощение сульфги-дрильных групп, уменьшение активности метаболизма нитратов (замедление превращения нитратов в окись азота), изменения активности гуанилатциклазы или повышенная активность

цГМФ.

Толерантность развивается на клеточном уровне (изменение чувствительности и плотности рецепторов).

Возможно, что к развитию толерантности может привести активация нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса или усиление пресистемной элиминации препарата.

Наиболее часто толерантность к нитратам развивается при приеме пролонгированных лекарственных форм, особенно в виде пластырей и мазей. Реже - при приеме изосорбида мононитрата.

Профилактику толерантности к нитратам проводят в двух основных направлениях.

Рациональное дозирование нитратов:

Увеличение дозы препарата для восстановления эффекта;

Отмена нитратов, что приводит к восстановлению чувствительности через 3-5 сут;

Обеспечение прерывистого приема нитратов в течение суток с созданием периода, свободного от поступления нитратов в кровь не менее чем на 10-12 ч. Препараты с небольшой продолжительностью действия рационально принимать перед ожидаемой физической нагрузкой или в фиксированное время. При длительной внутривенной инфузии нитроглицерина необходимы перерывы (12 ч). Препараты пролонгированного действия рациональнее назначать 1 раз в сутки. 0днако прерывистый прием препаратов не всегда возможен из-за тяжести заболевания;

Чередование приема нитратов и других антиангинальных препаратов;

Обеспечение «безнитратных дней» (1-2 раза в неделю) с заменой нитратов на другие из трех основных групп антиангинальных средств. Такой переход не всегда возможен.

Влияние на механизмы толерантности с использованием корректоров:

Донаторы SH-групп. Ацетилцистеин и метионин могут восстанавливать чувствительность к нитратам. 0днако эти препараты вступают в реакцию с нитроглицерином только внеклеточно, не обеспечивая должного эффекта;

ИАПФ. Эффективны ИАПФ, содержащие SH-группу (капто-прил) и не содержащие ее;

БРА. Лозартан значительно уменьшает в сосудах вызываемую нитроглицерином продукцию супероксида;

Гидралазин в сочетании с нитратами увеличивает переносимость физических нагрузок, предупреждает толерантность к нитратам;

Диуретики. Снижение 0ЦК рассматривают как возможный механизм снижения толерантности к нитратам.

Синдром отмены. При резком отказе от нитратов может развиться синдром отмены, проявляющийся:

Изменением гемодинамических показателей - повышение АД;

Появлением или учащением приступов стенокардии, возможно развитие ИМ;

Возникновением безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Для профилактики синдрома отмены нитратов рекомендуют постепенное прекращение их приема, назначение других антианги-нальных средств.

Взаимодействие нитратов с другими лекарственными препаратами

БАБ, верапамил, амиодарон усиливают антиангинальное действие нитратов, эти сочетания считают рациональными. При сочетании с прокаинамидом, хинидином или алкоголем возможно развитие артериальной гипотензии и коллапса. При приеме ацетилсалициловой кислоты концентрация нитроглицерина в плазме крови повышается. Нитраты уменьшают прессорное действие адреномиметических средств.

11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ I p -КАНАЛОВ

Ивабрадин (Кораксан) - ингибитор Ij -каналов клеток синусового узла, селективно урежающий синусовый ритм. Снижение ЧСС приводит к нормализации потребления кислорода тканями сердца, таким образом, снижая количество приступов стенокардии и повышение толерантности к физической нагрузке. Этот препарат рекомендован

больным с ИБС, имеющим противопоказания к назначению БАБ или при невозможности принимать БАБ из-за побочных эффектов.

НЛР: нарушения зрения, брадикардия, головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, запор, мышечные спазмы.

Противопоказания: брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, декомпенсация сердечной недостаточности, наличие электрокардиостимулятора, тяжелые заболевания печени.

Взаимодействие с другими ЛС: необходимо с осторожностью применять с верапамилом, дилтиаземом из-за опасности бради-кардии, хинидином, соталолом®, амиодароном из-за удлинения интервала QT, а флуконазол, рифампицин и барбитураты усиливают гепатотоксичность препаратов этой группы.

11.4. ПРИМЕНЕНИЕ β -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БАБ рассматривается в главе 10).

БАБ - препараты первого ряда (А) у больных с приступами стенокардии, перенесших ИМ или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов.

Благодаря снижению адренергической активации сердца БАБ повышают толерантность к физической нагрузке и уменьшают частоту и интенсивность приступов стенокардии, обеспечивая симптоматическое улучшение. Эти ЛС снижают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и сердечного выброса. Выбор препарата при стенокардии зависит от клинической ситуации и индивидуальной реакции больного. Убедительные доказательства преимуществ одних БАБ перед другими отсутствуют. В соответствии с результатами последних исследований некоторые БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, атенолол и метопролол способны снизить раннюю смертность после ИМ, а ацебутолол® и метопролол эффективны при назначении на стадии выздоровления. Внезапное прекращение приема препаратов этой группы может сопровождаться обострением стенокардии, из-за этого рекомендуют постепенное уменьшение дозы БАБ.

11.5. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БМКК рассматривается в главе 10).

Способность БМКК расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа, артериол и, таким образом, уменьшать 0ПСС стала основанием для широкого применения этих препаратов при ИБС. Механизм антиангинального действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических (уменьшение постнагрузки) и коронарных артерий (увеличение доставки кислорода к миокарду), а для производных фенилкалкиламина еще и способностью снижать потребность миокарда в кислороде путем отрицательных хроно- и инотропных эффектов. БМКК обычно назначают в качестве антиангинальных ЛС больным, которым противопоказаны БАБ. Дигидропиридиновые БМКК можно также применять в сочетании с БАБ или нитратами для усиления эффективности лечения. Короткодействующий нифеди-пин противопоказан больным ИБС - он ухудшает прогноз.

При вазоспастической стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) для профилактики приступов стенокардии назначают БМКК - производные дигидропиридина I, II, III поколений, которые рассматривают как препараты выбора. Дигидропиридины в большей степени, чем другие БМКК, устраняют спазм коронарных артерий, благодаря чему их считают препаратами выбора при вазоспа-стической стенокардии. Данных о неблагоприятном действии нифеди-пина на прогноз больных с вазоспастической стенокардией нет. Однако в этой ситуации следует отдавать предпочтение дигидропиридинам II и III поколения (амлодипину, фелодипину, лацидипину).

11.6. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ И АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Подробно клиническая фармакология антитромботических средств рассматривается в главе 25.

Ацетилсалициловая кислота

Необходимо обратить внимание на некоторые особенности приема ацетилсалициловой кислоты внутрь в следующих случаях:

При нестабильной стенокардии - назначают таблетки ацетилсалициловой кислоты по 75-320 мг;

При ИМ, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, дозы могут составлять от 40 мг (редко) до 320 мг один раз в сутки, чаще - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз в сутки.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС назначают тиклопидин или клопидогрел.

Гепарины

Гепарин натрия широко применяют для лечения больных с нестабильной стенокардией, ИМ. Гепарины низкой молекулярной массы (3000-9000 дальтон), в отличие от нефракционированного гепарина натрия, не удлиняют время свертывания. Назначение низкомолекулярных гепаринов благодаря этому уменьшает риск кровотечений.

11.7. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Триметазидин - единственный препарат «метаболического» действия с доказанной эффективностью у больных со стенокардией. Его применяют «сверху», в сочетании с другими ЛС (БАБ, БМКК, нитратами) при их недостаточной эффективности.

Фармакодинамика. Улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии. Предотвращает снижение концентрации внутриклеточного АТФ, обеспечивая нормальное функционирование трансмембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомео-стаза. У больных стенокардией уменьшает частоту приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает колебания АД при физической нагрузке. При его назначении возможно снижение дозы нитратов.

НЛР. Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда; редко - тошнота, рвота.

Противопоказания. Беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату.

Ингибиторы АПФ

ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл - см. главу 10) обладают следующими свойствами при стенокардии:

При монотерапии только у части пациентов может быть выявлен антиангинальный эффект;

Антиангинальное действие у некоторых больных может быть вызвано гипотензивным эффектом ИАПФ и при наличии АГ их назначение рационально;

В сочетании с изосорбида динитратом оказывают достоверное положительное аддитивное действие, проявляющееся в пролонгировании антиангинального эффекта, уменьшении количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда;

При наличии рефрактерности к нитратам оказывают в сочетании с ними выраженный потенцирующий эффект;

В сочетании с изосорбида динитратом уменьшают развитие толерантности к нитратам.

11.8. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная сердечная смерть - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Случаи внезапной сердечной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном они случаются до госпитализации больного в стационар. Причиной этого состояния чаще всего становится ФЖ. Риск внезапной сердечной смерти выше у больных, ранее имевших симптомы ИБС (больные, перенесшие ИМ, стенокардию, аритмии). Чем больше прошло времени после ИМ, тем меньше риск внезапной коронарной смерти.

Клинико-фармакологические подходы к проведению сердечно-легочной реанимации

Оценка проходимости дыхательных путей. При наличии препятствий (инородные тела, рвотные массы) - их удаление. Если дыхание не восстановилось, - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

Дыхание рот в рот;

Вентиляция при помощи мешка Амбу, оснащенного ротоносо-вой маской;

Интубация 1 трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Оценка сердечной деятельности (ЭКГ и /или ЭКГ-монитор):

Если пульс и АД не определяются - проведение непрямого массажа сердца;

Наличие аритмии - ФЖ:

◊ проведение электрической кардиоверсии (дефибрилляции);

◊ при неэффективности - эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин и повторные дефибрилляции (с увеличением мощности электрического разряда).

Наличие аритмии - ЖТ:

◊ лидокаин внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг;

◊ прокаинамид внутривенно в дозе 20-30 мг/мин;

◊ бретилия тозилат внутривенно в дозе 5-10 мг/кг каждые 8-10 мин;