Из этой статьи вы узнаете:

• Что собой представляет водный баланс организма человека
• Каковы причины нарушения водного баланса организма
• Как распознать нарушение водного баланса организма
• Как понять, сколько воды нужно для сохранения водного баланса организма
• Как поддерживать нормальный уровень водного баланса в организме
• Как можно восстановить водный баланс в организме
• Как лечится нарушение водного баланса в организме

Все знают, что в человеке около 80 % воды. Ведь вода – основа крови (91 %), желудочного сока (98 %), слизистой и иных жидкостей в организме человека. В наших мышцах тоже присутствует вода (74 %), в скелете ее около 25 %, и, конечно же, она присутствует в мозге (82 %). Потому вода однозначно влияет на способность запоминать, на мышление и физические возможности человека. Как держать водный баланс организма на нормальном уровне, чтобы не возникли проблемы со здоровьем? Об этом вы узнаете из нашей статьи.

Что такое водно-электролитный баланс организма

Водно-электролитный баланс организма – это совокупность процессов усвоения и распределения воды во всем организме человека и ее последующего вывода.

Когда водный баланс в норме, то количество жидкости, выделяемой организмом, адекватно поступающему объему, то есть эти процессы уравновешенны. При недостаточном количестве выпитой воды баланс окажется отрицательным, а это значит, что будет значительно замедлен обмен веществ, кровь станет слишком густой и не сможет распределять кислород по организму в нужном объеме, температура тела повысится и участится пульс. Из этого следует, что общая нагрузка на тело будет выше, но работоспособность при этом упадет.

Но если вы будете пить больше воды, чем нужно, это тоже может быть вредно. Кровь станет слишком жидкой, и сердечно-сосудистая система получит большую нагрузку. Концентрация желудочного сока тоже снизится, и это приведет к нарушению процессов пищеварения. Избыток воды вызывает нарушение водного баланса в организме человека, заставляет и выделительную систему работать с повышенной нагрузкой – лишняя жидкость выводится с потом и мочой. Это не только приводит к дополнительной работе почек, но и способствует избыточной потере полезных веществ. Все эти процессы в итоге нарушают водно-солевой баланс и значительно ослабляют организм.

Также нельзя много пить при физических нагрузках. Ваши мышцы быстро устанут, и вы даже можете получить судороги. Наверное, вы замечали, что спортсмены не пьют много воды во время тренировок и выступлений, а только прополаскивают рот, чтобы не перегружать сердце. Используйте и вы этот прием во время пробежек и тренировок.

Почему нарушается водно-электролитный баланс организма

Причинами нарушения баланса является неправильное распределение жидкости по организму или ее большие потери. В результате возникает дефицит микроэлементов, активно участвующих в обменных процессах.

Один из главных элементов – кальций , его концентрация в крови может снижаться, в частности, по следующим причинам:

• сбои в функционировании щитовидной железы или при ее отсутствии;
• терапия медикаментами, содержащими радиоактивный йод.

Концентрация другого не менее важного микроэлемента – натрия – может снижаться по таким причинам:

• избыточное потребление жидкости или накопление ее в тканях организма вследствие различных патологий;
• терапия с применением мочегонных препаратов (особенно при отсутствии врачебного контроля);
• различные патологии, сопровождающиеся повышенным мочеотделением (например, сахарный диабет);
• другие состояния, связанные с потерей жидкости (диарея, повышенное потоотделение).

Дефицит калия возникает при злоупотреблении алкоголем, приеме кортикостероидов, а также при ряде других патологий, например:

• защелачивание организма;
• сбой функции надпочечников;
• заболевания печени;
• инсулинотерапия;
• снижение функции щитовидной железы.

Однако уровень калия может и расти, что тоже нарушает баланс.

Симптомы нарушения водно-солевого баланса в организме человека

Если в течение дня организмом было потрачено больше жидкости, чем поступило в него, тогда это называют отрицательным водным балансом или обезвоживанием. При этом нарушается питание тканей, падает активность мозга, снижение иммунитета, и вы можете почувствовать недомогание.

Симптомы отрицательного водного баланса:

1. Сухость кожи. Верхние покровы тоже обезвоживаются, на них образовываются микротрещины.
2. Прыщи на коже. Это происходит из-за того, что выделяется недостаточное количество мочи, и кожа активнее включается в процесс выведения токсинов из организма.
3. Моча становится темнее из-за недостатка жидкости.
4. Отеки. Они образовываются из-за того, что тело старается сделать запасы воды в разных тканях.
5. Вы также можете почувствовать жажду и сухость в ротовой полости. Слюны выделяется мало, также появляется налет на языке и неприятный запах изо рта.
6. Ухудшение работы мозга: проявление симптомов депрессии, нарушений сна, плохая концентрация на работе и на домашних делах.
7. Из-за недостатка влаги могут болеть суставы и есть риск возникновения спазмов мышц.
8. Если жидкости в организме недостаточно, это влечет за собой запоры и постоянное ощущение тошноты.

Минеральные вещества (растворенные в воде, они называются электролитами) также влияют на водно-солевой баланс.

Самые важные – кальций (Са), натрий (Na), калий (K), магний (Mg), соединения с хлором, фосфором, бикарбонаты. Именно они отвечают за самые главные процессы в организме.

Негативные последствия для организма будут как при недостаточном количестве воды и микроэлементов, так и при избытке. Воды в организме может не хватать, если у вас была рвота, понос или сильное кровотечение. Сильнее всего недостаток воды в рационе ощущают дети, особенно новорожденные. У них повышенный обмен веществ, в результате которого в тканях может очень быстро вырасти концентрация электролитов и продуктов метаболизма. Если избыток этих веществ не будет вовремя выведен, это может представлять серьезную угрозу для здоровья.

Многие патологические процессы в почках и печени приводят к задержке жидкости в тканях, вызывают нарушение водного баланса в организме. Если человек пьет слишком много, то вода тоже будет накапливаться. В результате нарушается водно-солевой баланс, а это, в свою очередь, вызывает не только сбои в работе различных органов и систем, но и может привести к более тяжелым последствиям, например отеку легких и головного мозга, коллапсу. В этом случае уже возникает угроза для жизни человека.

В случае госпитализации больного не проводится анализ водно-электролитного баланса его организма. Обычно препараты с электролитами назначаются сразу (конечно, в зависимости от основного диагноза и тяжести состояния), а дальнейшая терапия и исследования строятся на реакции организма на эти лекарства.

При поступлении человека в больницу собирается и заносится в его карту следующая информация:

• сведения о состоянии здоровья, имеющихся заболеваниях. О нарушении водно-солевого баланса свидетельствуют такие диагнозы: язва, инфекции ЖКТ, язвенный колит, состояния обезвоживания любого происхождения, асцит и так далее. Бессолевая диета тоже в данном случае попадает в зону внимания;
• определяется степень тяжести имеющегося заболевания и принимается решение, каким способом будет проводиться лечение;
• выполняются исследования крови (по общей схеме, на антитела и бакпосев) для уточнения диагноза и выявления других возможных патологий. Обычно с этой целью проводят и другие лабораторные исследования.

Чем быстрее вы установите причину болезни, тем раньше сможете устранить проблемы с вашим водно-солевым балансом и быстро организовать необходимое лечение.

Расчет водного баланса в организме

Среднестатистическому человеку нужно около двух литров воды в сутки. Точно рассчитать требуемый объем жидкости можно по формуле, которая приводится ниже. Около полутора литров человек получает из напитков, почти литр поставляется с пищей. Также часть воды образуется благодаря процессу окисления в организме.

Чтобы рассчитать нужный вам объем потребления воды в сутки, можно использовать такую формулу: 35–40 мл воды умножаем на массу тела в килограммах. То есть достаточно знать собственный вес, чтобы моментально вычислить индивидуальную потребность в воде.

Например, если ваш вес составляет 75 кг, то по формуле рассчитываем нужный вам объем: 75 умножаем на 40 мл (0,04 л) и получаем 3 л воды. Это и есть ваш суточный объем потребления жидкости для поддержания нормального водно-солевого баланса организма.

Каждый день тело человека теряет некоторое количество воды: она выводится с мочой (около 1,5 л), с потом и дыханием (около 1 л), через кишечник (примерно 0,1 л). В среднем это количество составляет 2,5 л. Но водный баланс в организме человека очень зависит от внешних условий: температуры окружающей среды и объема физических нагрузок. Повышенная активность и жара вызывают жажду, организм сам подсказывает, когда надо восполнить потерю жидкости.

При высоких температурах воздуха наше тело нагревается. А перегрев может быть весьма опасным. Поэтому сразу включается механизм терморегуляции, основанный на испарении жидкости кожными покровами, за счет которого тело охлаждается. Примерно то же происходит и во время болезни с повышенной температурой. Во всех случаях человеку необходимо восполнять потерю жидкости, позаботиться о восстановлении водно-солевого баланса в организме, увеличив потребление воды.

В комфортных условиях при температуре воздуха около 25 °С организм человека выделяет около 0,5 л пота. Но как только температура начинает повышаться, усиливается и секреция пота, причем каждый дополнительный градус заставляет наши железы расставаться еще со ста граммами жидкости. В итоге, например, в 35-градусную жару количество выделенного кожей пота достигает 1,5 л. Организм в этом случае жаждой напоминает о необходимости восполнить запас жидкости.

Как поддерживать водный баланс в организме

Итак, мы уже выяснили, сколько воды человеку надо потреблять в течение дня. Однако немаловажно, в каком режиме жидкость поступает в организм. Нужно равномерно распределить прием воды в период бодрствования. Благодаря этому вы не спровоцируете отеки, не заставите организм страдать от дефицита воды, чем принесете ему максимальную пользу.

Как нормализовать водный баланс в организме? Многие люди пьют воду только при наступлении жажды. Это большая ошибка. Жажда говорит о том, что у вас уже присутствует обезвоживание. Даже когда оно совсем незначительное, это все равно сильно влияет на организм. Запомните, что не надо много пить за завтраком, обедом и ужином, а также сразу после приема пищи. Это значительно снизит концентрацию желудочного сока и ухудшит процессы пищеварения.

Как восстановить водный баланс в организме?

Лучше всего составить для себя график приема воды, например такой:

• Один стакан за 30 минут до завтрака, чтобы желудок начал работать.
• Полтора – два стакана через пару часов после завтрака. Это может быть чай на работе.
• Один стакан за 30 минут до обеда.
• Полтора – два стакана через пару часов после обеда.
• Один стакан за 30 минут перед ужином.
• Один стакан после ужина.
• Один стакан перед тем, как пойти ко сну.

Кроме того, по одному стакану можно выпивать во время приема пищи. В итоге мы получаем нужное количество воды за двадцать четыре часа. Предложенный график питья обеспечивает равномерное поступление воды в организм, а значит, не нужно будет беспокоиться ни об отеках, ни об обезвоживании.

Для поддержания нормального водно-солевого баланса не следует забывать про следующие факторы:

1. Во время физических нагрузок из тела выходит много солей вместе с потом, поэтому лучше выпивать воду с солью, газировку, минералку или воду с сахаром.
2. Увеличьте количество потребляемой воды, если температура окружающей среды повышенна.
3. Также пейте больше воды, если вы находитесь в сухом помещении (где сильно греют батареи или работает кондиционер).
4. При приеме медикаментов, потреблении алкоголя, кофеина, курении также снижается уровень воды в организме. Обязательно восполняйте потери дополнительным количеством жидкости.
5. Вода поступает не только вместе с кофе, чаем и другими напитками. Ешьте овощи, фрукты и другую пищу с высоким содержанием жидкости.
6. Тело впитывает воду и через кожу. Принимайте чаще душ, лежите в ванне, плавайте в бассейне.

При равномерном режиме поступления воды улучшится ваш обмен веществ, энергия будет вырабатываться постоянно в период активности и вы не станете так сильно уставать от работы. Также поддержание водного баланса в организме позволит не накапливать токсины, а значит, печень и почки не будут перегружены. Ваша кожа станет более эластичной и упругой.

Как восстановить водно-солевой баланс в организме

Избыточная потеря жидкости или недостаточное ее поступление для человека чреваты сбоями разных систем. Как восстановить водно-солевой баланс в организме? Надо понимать, что за один раз дефицит воды не восполнить, поэтому не требуется пить большими порциями. Жидкость в организм должна поступать равномерно.

Состояние обезвоживания сопровождается еще и дефицитом натрия, поэтому надо пить не просто воду, а различные растворы с электролитами. Их можно купить в аптеке и просто растворить в воде. Но если обезвоживание выражено достаточно сильно, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Особенно это важно в отношении детей, при любых признаках дегидратации у маленького ребенка необходимо вызывать скорую. То же касается и пожилых людей.

В случае перенасыщения тканей и органов водой не надо самостоятельно заниматься восстановлением водно-солевого баланса в организме. Получите консультацию у врача и узнайте причину сбоя, которая вызвала это состояние. Часто оно является симптомом заболевания и требует лечения.

Что делать, чтобы не получить обезвоживание:

• Всегда пейте, если вы испытываете жажду. Обязательно берите с собой бутылку с водой объемом минимум один литр.
• Пейте больше при физических нагрузках (взрослому человеку можно выпить один литр в час, ребенку достаточно 0,15 литра). Хотя надо отметить, в этом вопросе у специалистов нет единодушия.

Человеку, который без должной ответственности подходит к употреблению жидкости, угрожает обезвоживание или отеки. Ни в коем случае не допускайте нарушения водного баланса в организме. Внимательно следите за количеством жидкости в вашем теле.

Лечение нарушения водно-электролитного баланса организма человека

Восстановление водно-солевого баланса в организме очень важно для хорошего самочувствия и функционирования органов. Ниже приводится общая схема, по которой нормализуется состояние здоровья больных, имеющих эти проблемы, в медицинских учреждениях.

• Для начала нужно принять меры, чтобы не допустить развития патологического состояния, несущего угрозу жизни человека. Для этого незамедлительно ликвидировать:

1. кровотечения;
2. гиповолемию (недостаточный объем крови);
3. дефицит или избыток калия.

• Для нормализации водно-солевого баланса используют различные растворы основных электролитов в лекарственной форме.
• Принимаются меры к недопущению развития осложнений в результате указанной терапии (в частности, при инъекциях растворов натрия возможны эпиприступы, проявления сердечной недостаточности).
• Помимо медикаментозного лечения, возможна диета.
• Введение препаратов внутривенно обязательно сопровождается контролем уровня водно-солевого баланса, кислотно-основного состояния, гемодинамики. Также необходимо наблюдать за состоянием почек.

Если человеку назначается внутривенное введение солевых растворов, предварительно делается расчет степени нарушения водно-электролитного баланса и с учетом этих данных составляется план терапевтических мероприятий. Есть несложные формулы, построенные на нормативных и фактических показателях концентрации натрия в крови. Подобная методика позволяет определить нарушения водного баланса в организме человека, расчет дефицита жидкости проводится врачом.

Где заказать кулер для питьевой воды

Компания «Экоцентр» занимается поставками в Россию кулеров, помп и сопутствующего оборудования, предназначенного для разлива воды из бутылей разного объема. Вся техника поставляется под торговой маркой «ECOCENTER».

Мы обеспечиваем лучшее соотношения цены и качества оборудования, а также предлагаем своим партнерам отличный сервис и гибкие условия сотрудничества.

Вы можете убедиться в привлекательности совместной работы, сравнив наши цены со стоимостью аналогичного оборудования у других поставщиков.

Все наше оборудование соответствует установленным в России стандартам и имеет сертификаты качества. Мы доставляем заказчикам диспенсеры, а также все необходимые к ним запчасти и комплектующие в самые короткие сроки.

У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Острые нарушения водно-электролитного баланса являются одним из самых частых осложнений хирургической патологии - перитонита, ки­шечной непроходимости, панкреатита, травмы, шока, заболеваний, со­провождающихся лихорадкой, рвотой и диареей.

9.1. Основные причины нарушений водно-электролитного баланса

К основным причинам нарушений относятся:

внешние потери жидкости и электролитов и патологическое перерас­пределение их между главными жидкостными средами вследствие па­тологической активации естественных процессов в организме - при полиурии, диарее, чрезмерном потоотделении, при обильной рвоте, через различные дренажи и свищи или с поверхности ран и ожогов;

внутреннее перемещение жидкостей при отеке травмированных и ин­фицированных тканей (переломы, синдром раздавливания); скопле­ние жидкости в плевральной (плеврит) и брюшной (перитонит) по­лостях;

изменения осмолярности жидкостных сред и перемещение избытка воды в клетку или из нее.

Перемещение и скопление жидкости в желудочно-кишечном тракте, дос­тигающее нескольких литров (при кишечной непроходимости, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах) по тяжести патологического процесса соответствует внешним потерям жидкости, так как в обоих случаях теряются большие объемы жидкости с высоким содер­жанием электролитов и белка. Не менее значимые внешние потери жидко­сти, идентичной плазме с поверхности ран и ожогов (в полость малого та­за), а также при обширных гинекологических, проктологических и тора­кальных (в плевральную полость) операциях.

Внутренняя и внешняя потеря жидкости определяют клиническую кар­тину дефицита жидкости и нарушений водно-электролитного баланса: ге-моконцентрацию, дефицит плазмы, потерю белка и общую дегидратацию. Во всех случаях эти нарушения требуют целенаправленной коррекции вод­но-электролитного баланса. Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных.

Весь водный запас организма находится в двух пространствах - внутри­клеточном (30-40 % массы тела) и внеклеточном (20-27 % массы тела).

Внеклеточный объем распределяется между интерстициальной водой (во­да связок, хрящей, костей, соединительной ткани, лимфы, плазмы) и во­дой, не принимающей активного участия в метаболических процессах (це­реброспинальная, внутрисуставная жидкость, содержимое ЖКТ).

Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах (конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл) и растворенные в ней электролиты. Клеточная вода распределена в различных тканях неравномерно, и чем бо­лее они гидрофильны, тем уязвимее в отношении нарушений водного об­мена. Часть клеточной воды образуется в результате обменных процессов.

Ежедневный объем метаболической воды при «сгорании» 100 г белков, жи­ров и углеводов составляет 200-300 мл.

Объем внеклеточной жидкости может увеличиваться при травме, голода­нии, сепсисе, тяжелых инфекционных заболеваниях, т. е. при тех состоя­ниях, которые сопровождаются значительной потерей мышечной массы. Увеличение объема внеклеточной жидкости происходит при отеках (сер­дечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.).

Объем внеклеточной жидкости уменьшается при всех формах дегидрата­ции, особенно при потере солей. Существенные нарушения наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных - перитоните, пан­креатите, геморрагическим шоке, кишечной непроходимости, кровопотере, тяжелой травме. Конечной целью регуляции водно-электролитного баланса у таких больных является поддержание и нормализация сосудистого и ин-терстициального объемов, их электролитного и белкового состава.

Поддержание и нормализация объема и состава внеклеточной жидкости являются основой для регуляции артериального и центрального венозного давления, сердечного выброса, органного кровотока, микроциркуляции и биохимического гомеостаза.

Сохранение водного баланса организма в норме происходит путем адек­ватного поступления воды в соответствии с ее потерями; ежедневный «обо­рот» составляет около 6 % всей воды организма. Взрослый человек потреб­ляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе 300 мл воды образуется в результате метаболических процессов. Потери воды составляют около 2500 мл/сут, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и 100 мл с калом. При проведении корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания происходит шунтиро­вание механизмов, регулирующих поступление и потребление жидкости, жажды. Поэтому для восстановления и поддержания нормального состоя­ния гидратации требуется тщательный мониторинг клинических и лабора­торных данных, массы тела и суточного диуреза. Необходимо отметить, что физиологические колебания потерь воды могут быть довольно значитель­ными. При повышении температуры тела увеличивается количество эндо­генной воды и возрастают потери воды через кожу при дыхании. Наруше­ния дыхания, в особенности гипервентиляция при низкой влажности воз­духа, увеличивают потребности организма в воде на 500-1000 мл. Потери жидкости с обширных раневых поверхностей или в ходе длительных опера­тивных вмешательств на органах брюшной и грудной полостей более 3 ч повышают потребность в воде до 2500 мл/сут.

Если поступление воды преобладает над ее выделением, водный баланс считают положительным; на фоне функциональных нарушений со стороны органов выделения он сопровождается развитием отека.

При преобладании выделения воды над поступлением баланс считают отрицательным - в этом случае сигналом обезвоживания служит чувство жажды.

Несвоевременная коррекция дегидратации может привести к коллапсу или дегидратационному шоку.

Основным органом, регулирующим водно-электролитное равновесие, являются почки. Объем выделяемой мочи определяется тем количеством веществ, который необходимо вывести из организма и способностью почек концентрировать мочу.

За сутки с мочой выделяется от 300 до 1500 ммоль конечных продуктов метаболизма. При недостатке воды и электролитов олигурию и анурию рас-

сматривают как физиологическую реакцию, связанную со стимуляцией АДГ и альдостерона. Коррекция водно-электролитных потерь ведет к вос­становлению диуреза.

В норме регуляция водного баланса осуществляется путем актива­ции или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы, возникает или угнетается чувство жажды и соответственно изменяется секреция антидиуретического гор­мона (АДГ) гипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи. Образование АДГ закономерно увели­чивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секторах. При повышении ОЦК секреция АДГ уменьшается.

При патологических состояниях дополнительное значение имеют такие факторы, как гиповолемия, боль, травматическое повреждение тканей, рво­та, лекарственные препараты, влияющие на центральные механизмы нерв­ной регуляции водно-электролитного баланса.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различ­ных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением коллоидно-осмотического и гидростатического давлений.

В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициаль-ным пространством строго сбалансирован. При патологических процессах, связанных в первую очередь с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность), снижается КОД плаз­мы, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции в избытке переходит в интерстиций. Происходит сгущение крови, нарушаются ее рео­логические свойства.

9.2. Электролитный обмен

Состояние водного обмена в норме и патологии тесно взаимосвязано с обменом электролитов - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , СГ, НС0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, а также белков и органических кислот.

Концентрация электролитов в жидкостных пространствах организма не­одинакова; плазма и интерстициальная жидкость существенно отличаются только по содержанию белка.

Содержание электролитов во вне- и внутриклеточном жидкостных про­странствах неодинаково: во внеклеточном содержатся главным образом Na + , СГ, НСО^; во внутриклеточном - К + , Mg + и Н 2 Р0 4 ; высока также концентрация S0 4 2 и белков. Различия в концентрации некоторых элек­тролитов образуют биоэлектрический потенциал покоя, наделяющий нерв­ные, мышечные и секторные клетки возбудимостью.

Сохранение электрохимического потенциала клеточным и внеклеточным пространством обеспечивается работой Na + -, К + -АТФазного насоса, благо­даря которому Na + постоянно «выкачивается» из клетки, а К + - «загоняет­ся» в нее против градиентов их концентрации.

При нарушении работы этого насоса за счет дефицита кислорода или в результате метаболических расстройств клеточное пространство становится доступным для натрия и хлора. Сопутствующее повышение осмотического давления в клетке усиливает перемещение в ней воды, вызывает набухание,

а в последующем нарушение целости мембраны, вплоть до лизиса. Таким образом, доминирующим катионом в межклеточном пространстве является натрий, а в клетке - калий.

9.2.1. Обмен натрия

Натрий - основной внеклеточный катион; важнейший катион интер-стициального пространства является главным осмотически активным веще­ством плазмы; участвует в генерации потенциала действия, влияет на объем внеклеточного и внутриклеточного пространств.

При уменьшении концентрации Na + снижается осмотическое давление с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства. Увеличение концентрации натрия вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Суточная по­требность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г.

Натрий выделяется из организма главным образом почками; незначи­тельная часть - с потом. Его уровень в крови повышается при продолжи­тельном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервен­тиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме; снижается вслед­ствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени. Содержание натрия в моче в норме 60 ммоль/л. Хирургическая агрессия, связанная с активацией антидиурети­ческих механизмов, приводит к задержке натрия на уровне почек, поэтому содержание его в моче может снижаться.

Гипернатриемия (натрий плазмы более 147 ммоль/л) возникает при по­вышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве, в резуль­тате дегидратации при водном истощении, солевой перегрузке организма, несахарном диабете. Гипернатриемия сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает де­гидратацию клеток. В клинической практике такое состояние возникает вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гиперто­нического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием острой по­чечной недостаточности.

Гипонатриемия (натрий плазмы менее 136 ммоль/л) развивается при из­быточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, при патологических потерях жидкости через желудочно-кишечный тракт, чрезмерном внутри­венном введении бессолевых растворов или растворов глюкозы, избыточ­ном приеме воды на фоне ограниченного потребления пищи; сопровожда­ется гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.

Дефицит натрия определяют по формуле:

На дефицит (ммоль) = (Na HOpMa - № фактический) масса тела (кг) 0,2.

9.2.2. Обмен калия

Калий - основной внутриклеточный катион. Суточная потребность в калии составляет 2,3-3,1 г. Калий (вместе с натрием) принимает актив­ное участие во всех обменных процессах организма. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потен­циалов; он влияет на рН и утилизацию глюкозы, необходим для синтеза белка.

В послеоперационном периоде, при критических состояниях потери ка­лия могут превышать его поступление; они характерны и для длительного голодания, сопровождаемого потерей клеточной массы организма - глав­ного «депо» калия. Определенную роль в повышении потерь калия играет метаболизм печеночного гликогена. У тяжелобольных (без соответствую­щей компенсации) за 1 нед из клеточного пространства во внеклеточное перемещается до 300 ммоль калия. В раннем посттравматическом периоде калий покидает клетку вместе с метаболическим азотом, избыток которого образуется в результате клеточного белкового катаболизма (в среднем 1 г азота «уносит» 5-6 мэкв калия).

I инока.темия (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выра­женном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др. При внутрикле­точном дефиците калия в клетку усиленно поступают Na + и Н + , что вызы­вает внутриклеточный ацидоз и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмией, артериальной гипотензией, снижением тонуса скелетных мышц, парезом кишечника, нарушениями психики. На ЭКГ появляются характер­ные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS , уплощение и инвер­сия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U . Лечение гипокалиемии начи­нают, устраняя этиологический фактор и возмещая дефицит калия, пользу­ясь формулой:

Дефицит калия (ммоль/л) = К + плазмы пациента, ммоль/л 0,2 массы тела, кг.

Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки серд­ца, поэтому общая суточная доза не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии - не более 10 ммоль/ч.

Используемые препараты калия следует развести (до 40 ммоль на 1 л вводимого раствора); оптимальным является их введение в виде поляризи-рующей смеси (глюкоза + калий + инсулин). Лечение препаратами калия производят под ежедневным лабораторным контролем.

Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто на­ступает при нарушении выделения калия из организма (острая почечная недостаточность) или при массивном выходе его из поврежденных кле­ток вследствие обширной травмы, гемолиза эритроцитов, ожога, син­дрома позиционного сдавления и др. Кроме этого, гиперкалиемия ха­рактерна для гипертермии, судорожного синдрома и сопровождает при­менение ряда лекарственных средств - гепарина, аминокапроновой ки­слоты и др.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовой брадикардии (вплоть до остановки сердца) в соче­тании с желудочковой экстрасистолией, выраженным замедлением внутри-желудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабо­раторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистриру­ются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS , умень­шение амплитуды зубца Р.

Лечение гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фак­тора и коррекции ацидоза. Назначают препараты кальция; для перевода из­бытка плазменного калия внутрь клетки внутривенно вводят раствор глю­козы (10-15 %) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если дан­ные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

9.2.3. Обмен кальция

Кальций составляет примерно 2 % массы тела, из них 99 % находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролит­ном обмене участия не принимают. Ионизированная форма кальция актив­но участвует в нервно-мышечной передаче возбуждения, процессах сверты­вания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического по­тенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная по­требность составляет 700-800 мг. В организм кальций поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с об­меном фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови.

Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании больших количеств цитрат-ной крови, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонкой кишке, после высокотравматичных операций. Клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбу­димости, парестезиями, пароксизмальной тахикардией, тетанией. Коррек­цию гипокальциемии проводят после лабораторного определения его уров­ня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ио­низированный кальций (глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция). Эффективность корригирующей терапии гипокальциемии зависит от нор­мализации уровня альбумина.

Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опу­холи, остеомиелит), заболеваниях паращитовидных желез (аденома или па-ратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и др. Клинически состояние проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала (2-7; возможны нарушение ритма и проводимости, синусовая брадикар-дия, замедление антриовентрикулярной проводимости; зубец Г может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправ­ленная коррекция - вводят 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутри­венно медленно, капельно 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

9.2.4. Обмен магния

Магний является внутриклеточным катионом; его концентрация в плаз­ме в 2,15 раза меньше, чем внутри эритроцитов. Микроэлемент снижает нервно-мышечную возбудимость и сократимость миокарда, вызывает де­прессию ЦНС. Магний играет огромную роль в усвоении клетками кисло­рода, выработке энергии и др. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Гипомагниемия (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиури-ческой стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии. Клинически гипомагниемия проявляется повышенной нервно-

мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей в органах ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния.

Гипермагниемия (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при ке-тоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется сон­ливостью и заторможенностью, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение - целенаправ­ленное воздействии на этиологический фактор и назначение антагониста магния - солей кальция.

9.2.5. Обмен хлора

Хлор - основной анион внеклеточного пространства; находится в экви­валентных соотношениях с натрием. В организм поступает в виде хлорида натрия, который диссоциирует в желудке Na + и С1". Вступая в соединение с водородом, хлор образует соляную кислоту.

Гипохлоремия (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длитель­ной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непрохо­димости, усиленном потоотделении. Развитие гипохлоремии сопровождает­ся увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клини­чески проявляется дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной дея­тельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состоя­ния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воз­действии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлорида натрия).

Гиперхлоремия (хлор плазмы более ПО ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального про­странства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудисто­го русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объе­мов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие гипер-хлоремии сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появ­лением метаболического ацидоза. Клинически это проявляется развитием отеков. Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромальной терапией.

9.3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

▲ Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135- 145 ммоль/л) возникает за счет потери жидкости интерстициального про­странства. Так как по электролитному составу интерстициальная жидкость близка к плазме крови, то происходит равномерная потеря жидкости и на­трия. Наиболее часто изотоническая дегидратация развивается при дли­тельной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишеч­ной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, поли-урии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме. Дегидрата­ция сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия. Клинически

отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики. Тургор ко­жи снижен, язык сухой, олигурия вплоть до анурии. Лечение патогенетиче­ское; заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сут). Инфузионную терапию следует проводить под контро­лем ЦВД и почасового диуреза. Если коррекция гипотонической дегидрата­ции проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде гидрокарбоната; при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.

▲Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) раз­ вивается в тех случаях, когда потери натрия превышают потерю воды. Воз­ никает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов - многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоот­ делении, полиурии. Уменьшение содержания натрия в плазме сопровожда­ ется снижением ее осмолярности, в результате чего вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергид­ ратация) и создавая дефицит воды в интерстициальном пространстве.

Клинически это состояние проявляется снижением тургора кожи и глаз­ных яблок, нарушением гемодинамики и волемии, азотемией, нарушением функции почек, мозга, гемоконцентрацией. Лечение заключается в целена­правленном воздействии на патогенетический фактор и проведении актив­ной регидратации растворами, содержащими натрий, калий, магний (аце-соль). При гиперкалиемии назначают дисоль.

▲Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) воз­ никает вследствие превышения потери воды над потерей натрия. Возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате чего внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Форми­ руется внутриклеточная дегидратация (клеточная дегидратация, эксикоз).

Клиническая симптоматика - жажда, слабость, апатия, сонливость, а при тяжелых поражениях - психоз, галлюцинации, сухой язык, повышение температуры тела, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, азотемия. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспе­цифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетиче­ский фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначе­ния инфузий раствора глюкозы с инсулином и калием. Противопоказано введение гипертонических растворов солей, глюкозы, альбумина, мочегон­ных. Необходим контроль уровня натрия в плазме и осмолярности.

▲Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровож­ дающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотониче­ ских солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваний почек (нефрозы, гломерулонефриты). Основной механизм развития изотонической гипергидратации - избыток воды и солей при нормальной осмолярности плазмы. Задержка жидкости происходит главным образом в интерстициальном пространстве.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением ар­териальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации отмечается дефицит свободной жидкости.

Лечение заключается в применении диуретиков, направленных на умень­шение объема интерстициального пространства. Кроме того, внутривенно вводят 10 % альбумин с целью повышения онкотического давления плаз­мы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Если данное лечение не дает должного эффекта, прибега­ют к гемодиализу с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды, при длительном внутривенном введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточ­ности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Основной меха­низм - снижение осмолярности плазмы и переход жидкости внутрь клеток.

Клиническая картина проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома.

Лечение заключается в возможно более быстром выведении избытка во­ды из организма: назначают мочегонные препараты с одновременным внутривенным введением хлорида натрия, витаминов. Необходима высоко­калорийная диета. При необходимости проводят гемодиализ с ультрафильт­рацией крови.

ж Гипергидратация гипертоническая (натрия плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм на фоне сохраненной выделительной функции почек или изото­нических растворов - больным с нарушенной выделительной функцией почек. Состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленным выходом из него калия.

Клиническая картина характеризуется жаждой, покраснением кожи, по­вышением температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.

Лечение - инфузионная терапия с включением 5 % раствора глюкозы и альбумина на фоне стимуляции диуреза осмодиуретиками и салуретиками. По показаниям - гемодиализ.

9.4. Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) является одним из важнейших ком­понентов биохимического постоянства жидких сред организма как осно­вы нормальных метаболических процессов, активность которых зависит от химической реакции электролита.

КОС характеризуют концентрацией ионов водорода и обозначают сим­волом рН. Кислые растворы имеют рН от 1,0 до 7,0, основные - от 7,0 до 14,0. Ацидоз - сдвиг рН в кислую сторону возникает в связи с накоплением кислот или недостатком оснований. Алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторо­ну обусловлен избытком оснований или снижением содержания кислот. Постоянство рН - непременное условие жизни человека. рН является ко­нечным, суммарным отражением равновесия концентрации водородных ионов (Н +) и буферных систем организма. Сохранение равновесия КОС

осуществляется двумя системами, которые препятствуют сдвигу рН крови. К ним относятся буферные (физико-химические) и физиологические сис­темы регуляции КОС.

9.4.1. Физико-химические буферные системы

Известны четыре физико-химические буферные системы организма - бикарбонатная, фосфатная, буферная система белков крови, гемоглобино-вая.

Бикарбонатная система, составляющая 10 % всей буферной емкости крови, представляет собой соотношение бикарбонатов (НС0 3) и углеки­слоты (Н 2 С0 3). В норме оно равно 20:1. Конечным продуктом взаимодейст­вия бикарбонатов и кислоты является углекислый газ (С0 2), который вы­дыхается. Бикарбонатная система - самая быстродействующая и работает как в плазме, так и в внеклеточной жидкости.

Фосфатная система занимает небольшое место в буферных емкостях (1 %), действует медленнее, а конечный продукт - сульфат калия - выво­дится почками.

Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.

Гемоглобиновая буферная система занимает основное место в поддержа­нии кислотно-основного состояния (около 70 % буферной емкости). Гемо­глобин эритроцитов связывает 20 % поступившей крови, двуокиси углерода (С0 2), а также водородные ионы, образовавшиеся вследствие диссоциации углекислоты (Н 2 С0 3).

Гидрокарбонатный буфер преимущественно представлен в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме - гидрокарбонатный, фос­фатный и протеиновый буферы; в эритроцитах - гидрокарбонатный, про­теиновый, фосфатный, гемоглобиновый; в моче - фосфатный.

9.4.2. Физиологические буферные системы

Легкие регулируют содержание С0 2 , являющегося продуктом распада угольной кислоты. Накопление С0 2 приводит к гипервентиляции и одыш­ке, и таким образом избыток углекислого газа удаляется. При наличии из­бытка оснований имеет место обратный процесс - легочная вентиляция снижается, возникает брадипноэ. Наряду с С0 2 сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К + в плазме крови активность хеморецепторов подавляется и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования.

Почки поддерживают КОС несколькими путями. Под влиянием фермен­та карбоангидразы, содержащегося в большом количестве в почечной тка­ни, происходит соединение С0 2 и Н 2 0 с образованием угольной кислоты. Угольная кислоты диссоциирует на бикарбонат (НС0 3 ~) и Н + , который со­единяется с фосфатным буфером и выводится с мочой. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах. Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот или ионов аммония, добавляет в плазму крови 1 ммоль

НС0 3 . Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом связана с синте­зом НС0 3 . Почечная регуляция КОС протекает медленно и требует мно­гих часов или даже суток для полной компенсации.

Печень регулирует КОС, метаболизируя недоокисленные продукты об­мена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.

Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании по­стоянства КОС благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС.

Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. В связи с этим даже са­мые незначительные сдвиги КОС указывают на тяжелые нарушения мета­болизма и диктуют необходимость проведения своевременной и целена­правленной корригирующей терапии. К общим направлениям нормализа­ции КОС относятся устранение этиологического фактора (патология дыха­тельной и сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости и др.), нормализация гемодинамики - коррекция гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови, лечение дыха­тельной недостаточности, вплоть до перевода больного на ИВЛ, коррекция водно-электролитного и белкового обмена.

Показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Астру-па (с интерполяционным расчетом рС0 2) или методами с прямым окисле­нием С0 2 . Современные микроанализаторы все величины КОС и парци­альное напряжение газов крови определяют автоматически. Основные по­казатели КОС представлены в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Показатели КОС в норме

Показатель	Характеристика	Значения пока­зателя
РаС0 2 , мм рт. ст. Ра0 2 , мм рт. ст. АВ, м моль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л BE, ммоль/л	Характеризует активную реакцию раствора. Изменяется в зависимости от емкости бу­ферных систем организма. Показатель парциального напряжения С0 2 в артериальной крови Показатель парциального напряжения 0 2 в артериальной крови. Отражает функцио­нальное состояние системы дыхания Истинный бикарбонат - показатель кон­центрации бикарбонатных ионов Стандартный бикарбонат - показатель кон­центрации бикарбонатных ионов в стан­дартных условиях определения Буферные основания плазмы, суммарный показатель буферных компонентов бикар-бонатной, фосфатной, белковой и гемогло-биновой систем Показатель избытка или дефицита буфер­ных оснований. Положительное значение - избыток оснований или дефицит кислот. Отрицательное значение - дефицит осно­ваний или избыток кислот

Для оценки вида нарушения КОС в обычной практической работе ис­пользуют показатели рН, РС0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Виды нарушения кислотно-основного состояния

Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания.

а Метаболический ацидоз - дефицит оснований, приводящий к сниже­нию рН. Причины: острая почечная недостаточность, некомпенсирован­ный диабет (кетоацидоз), шок, сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз), отравления (салицилаты, этиленгликоль, метиловый спирт), тон­кокишечные (дуоденальные, панкреатические) свищи, диарея, надпочечни-ковая недостаточность. Показатели КОС: рН 7,4-7,29, РаС0 2 40-28 рт. ст., BE 0-9 ммоль/л.

Клинические симптомы - тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может про­текать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенса­ции, далее декомпенсация) нарастает одышка. При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы.

Лечение метаболического ацидоза:

Усиление гидрокарбонатной буферной системы - введение 4,2 % рас­твора гидрокарбоната натрия {противопоказания - гипокалиемия, метабо­лический алкалоз, гипернатриемия) внутривенно через периферическую или центральную вену: неразбавленным, разбавленным 5 % раствором глю­козы в соотношении 1:1. Скорость инфузии раствора - 200 мл за 30 мин. Необходимое количество гидрокарбоната натрия можно рассчитать по фор­муле:

Количество ммоль гидрокарбоната натрия = BE масса тела, кг 0,3.

Без лабораторного контроля применяют не более 200 мл/сут, капельно, медленно. Раствор не следует вводить одновременно с растворами, содер­жащими кальций, магний и не смешивать с фосфатсодержащими раствора­ми. Переливание лактасола по механизму действия аналогично использова­нию бикарбоната натрия.

а Метаболический алкалоз - состояние дефицита Н + ионов в крови в сочетании с избытком оснований. Метаболический алкалоз трудно подда­ется лечению, так как является результатом как внешних потерь электроли­тов, так и расстройств клеточных и внеклеточных ионных отношений. По­добные нарушения характерны для массивной кровопотери, рефрактерного шока, сепсиса, выраженных потерь воды и электролитов при кишечной не­проходимости, перитонита, панкреонекроза, длительно функционирующих кишечных свищей. Достаточно часто именно метаболический алкалоз как конечная фаза метаболических нарушений, несовместимых с жизнью у данной категории больных, становится непосредственной причиной ле­тального исхода.

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам относятся аде­кватное введение калия при проведении гемотрансфузионной терапии и восполнении клеточного дефицита калия, своевременная и полноценная коррекция волемических и гемодинамических нарушений. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет

устранение основного патологического фактора данного состояния. Прово­дят целенаправленную нормализацию всех видов обмена. Купирование ал­калоза достигается внутривенным введением препаратов белка, растворов глюкозы в сочетании с хлоридом калия, большого количества витаминов. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.

▲ Респираторный (дыхательный) ацидоз характеризуется повышением в крови концентрации Н + -ионов (рН < 7,38), рС0 2 (> 40 мм рт. ст.), BE (= 3,5+12 ммоль/л).

Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в ре­зультате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, на­рушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателекта­зов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.

Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н + и СГ, повышения реабсорбции НС0 3 .

В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0 2 . Прогрессирующий респиратор­ный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Пер­выми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспо­койство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.

Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучше­нии альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гид­роторакса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития ги­поксии в результате гиповентиляции.

ж Респираторный (дыхательный) алкалоз характеризуется снижением уровня рС0 2 ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7,45-7,50 в результа­те усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвео­лярная гипервентиляция).

Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0 2 в крови. На пер­воначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конеч­ностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выра­женная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения соз­нания, вплоть до комы.

Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направле­ны на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетиче­ский фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.

9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния

Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-

ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.

Для диагностики волемических нарушений и построения программы ин­фузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на пери­ферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства ча­ще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диу­рез, динамику АД.

Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хри­пы в легких, цианоз, пенистая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований - гематокрит, рН артериаль­ной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.

К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na + в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Характерных для гиперволемии лабораторных при­знаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгеногра­фии легких - усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с опреде­ленной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1-2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250-300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наобо­рот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.

а Кристаллоидные растворы - водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределя­ются во внеклеточном пространстве. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддержи­вающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.

▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.

В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии вос­полняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая те­рапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную ра­ну. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости - пот, содержимое желудочно-кишечного тракта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зави­сит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Со­ответственно интраоперационная инфузионная терапия включает воспол­нение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.

Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тракта

	Суточный
	объем, мл
Желудочный сок
Панкреатический сок
Кишечный сок
Отделяемое через илеостому
Отделяемое при диарее
Отделяемое через колостому

Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь.

С этой целью суммируют объем суточного диуреза: V, - должное значе­ние 1 мл/кг/ч; V 2 - потери с рвотой, стулом и желудочно-кишечным со­держимым; V 3 - отделяемое по дренажам; Р - потери путем перспирации через кожу и легкие (10-15 мл/кг/сут), принимая во внимание константу Т - потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1 °С свы­ше 37° потери составляют 500 мл в сутки). Таким образом, суммарный су­точный дефицит воды вычисляется по формуле:

Е = V, + V 2 + V 3 + P + Т (мл).

Для предотвращения гипо- или гипергидратации необходим контроль за количеством жидкости в организме, в частности, находящейся во внекле­точном пространстве:

ОВЖ = масса тела, кг 0,2, коэффициент пересчета Гематокрит - Гематокрит

Дефицит = истинный должный масса тела, кг Гематокрит должный 5

Расчет дефицита основных электролитов (К + , Na +) производят с учетом объемов их потерь с мочой, содержимым желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дренажных сред; определения концентрационных показателей - по общепринятым биохимическим методикам. При невозможности опреде­ления калия, натри, хлора в желудочном содержимом потери могут быть оценены преимущественно с учетом колебаний концентраций показателей в следующих пределах: Na + 75-90 ммоль/л; К + 15-25 ммоль/л, СГ до 130 ммоль/л, общий азот 3-5,5 г/л.

Таким образом, суммарная потеря электролитов за сутки составляет:

Е = V, С, + V 2 С 2 + V 3 С 3 г,

где V] - суточный диурез; V 2 - объем отделяемого желудочно-кишечного тракта при рвоте, со стулом, по зонду, а также свищевые потери; V 3 - отде­ляемое по дренажам из брюшной полости; С, С 2 , С 3 - концентрационные показатели в этих средах соответственно. При расчете можно обратиться к данным табл. 9.2.

При переводе величины потерь из ммоль/л (система СИ) в граммы не­обходимо выполнить следующие пересчеты:

К + , г = ммоль/л 0,0391.

Na + , г = ммоль/л 0,0223.

9.5.1. Характеристика растворов кристаллоидов

Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики. Электролит­ные растворы применяют для коррекции нарушений водного обмена, элек­тролитного обмена, водно-электролитного обмена, кислотно-основного со­стояния (метаболического ацидоза), водно-электролитного обмена и ки­слотно-основного состояния (метаболического ацидоза). Состав электролит­ных растворов определяет их свойства - осмолярность, изотоничность, ион-ность, резервную щелочность. По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект.

Изоосмолярный эффект - вода, введенная с изоосмолярным раствором (раствор Рингера, Рингер-ацетата), распределяется между внутрисосуди-стым и внесосудистым пространствами как 25 %: 75 % (волемический эф­фект составит 25 % и продлится около 30 мин). Эти растворы показаны при изотонической дегидратации.

Гипоосмолярный эффект - более 75 % воды, введенной с электролит­ным раствором (дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы), перейдет во внесо-судистое пространство. Эти растворы показаны при гипертонической де­гидратации.

Гиперосмолярный эффект - вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Эти растворы показаны при гипотонической дегидра­тации (10 % раствор натрия хлорида) и гипергидратации (10 % и 20 % ман-нитол).

В зависимости от содержания электролита в растворе они могут быть изотоническими (0,9 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы), ги­потоническими (дисоль, ацесоль) и гипертоническими (4 % раствор калия хлорида, 10 % натрия хлорида, 4,2 % и 8,4 % раствор натрия гидрокарбона­та). Последние носят название электролитных концентратов и применяют­ся как добавка к инфузионным растворам (5 % раствор глюкозы, раствор Рингер-ацетата) непосредственно перед введением.

В зависимости от числа ионов в растворе различают моноионные (рас­твор натрия хлорида) и полиионные (раствор Рингера и др.).

Введение в электролитные растворы носителей резервной основности (гидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) позволяет корригировать и нару­шения КОС - метаболический ацидоз.

▲Раствор натрия хлорида 0,9 % вводят внутривенно через перифериче­ скую или центральную вену. Скорость введения 180 капель/мин, или около 550 мл/70 кг/ч. Средняя доза для взрослого больного 1000 мл/сут.

Показания: гипотоническая дегидратация; обеспечение потребности в Na + и О; гипохлоремический метаболический алкалоз; гиперкальциемия.

Противопоказания: гипертоническая дегидратация; гипернатриемия; ги-перхлоремия; гипокалиемия; гипогликемия; гиперхлоремический метабо­лический ацидоз.

Возможные осложнения:

гипернатриемия;

гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз);

гипергидратация (отек легких).

ж Раствор Рингера-ацетата - изотонический и изоионный раствор, вво­дят внутривенно. Скорость введения 70-80 капель/мин или 30 мл/кг/ч;

при необходимости до 35 мл/мин. Средняя доза для взрослого больного 500-1000 мл/сут; при необходимости до 3000 мл/сут.

Показания: потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);

Изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом - отсрочен­ ная коррекция ацидоза (кровопотеря, ожоги).

Противопоказания:

гипертоническая гипергидратация;

• гипернатриемия;

  гиперхлоремия;

  гиперкальциемия.

Осложнения:

гипергидратация;

• гипернатриемия;

  гиперхлоремия.

а Йоностерил - изотонический и изоионный электролитный раствор вводят внутривенно через периферическую или центральную вену. Ско­рость введения 3 мл/кг массы тела или 60 капель/мин или 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500- 1000 мл/сут. В тяжелых или срочных случаях до 500 мл за 15 мин.

Показания:

внеклеточная (изотоническая) дегидратация различного происхождения (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсированный диурез;

Первичное замещение плазмы при потерях плазмы и ожогах. Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; отеки; тяжелая

почечная недостаточность.

Осложнения: гипергидратация.

▲ Лактосол - изотонический и изоионный электролитный раствор вво­ дят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 70-80 капель/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500-1000 мл/сут; при необ­ ходимости до 3000 мл/сут.

Показания:

потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диу­рез);

изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом (быстрая и отсроченная коррекция ацидоза) - кровопотеря, ожоги.

Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; алкалоз; гипер­натриемия; гиперхлоремия; гиперкальциемия; гиперлактатемия.

Осложнения: гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперлактатемия.

▲ Ацесоль - гипоосмолярный раствор содержит ионы Na + , C1" и ацетата. Вводят внутривенно через периферическую или центральную вену (струйно

или капельно). Суточная доза для взрослого равна суточной потребности в воде и электролитах плюс "/ 2 дефицита воды плюс продолжающиеся пато­логические потери.

Показания: гипертоническая дегидратация в сочетании с гиперкалиеми-ей и метаболическим ацидозом (отсроченная коррекция ацидоза).

Противопоказания: гипотоническая дегидратация; гипокалиемия; гипер­гидратация.

Осложнение: гиперкалиемия.

а Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % для быстрой коррекции метабо­лического ацидоза. Вводят внутривенно неразбавленным или разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1, дозировка зависит от данных ионограммы и КОС. В отсутствие лабораторного контроля медленно, ка­пельно вводят не более 200 мл/сут. Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний, а также не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Дозу препарата можно рассчитать по формуле:

1 мл 4,2 % раствора (0,5 молярного) = BE массу тела (кг) 0,6.

Показания - метаболический ацидоз.

Противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернат-риемия.

▲ Осмодиуретики (маннитол). Вводят 75-100 мл 20 % маннитола внут­ривенно в течение 5 мин. Если количество мочи менее 50 мл/ч, то внутривенно вводят последующие 50 мл.

9.5.2. Основные направления инфузионной терапии гипо-и гипергидратации

1. Инфузионная терапия при дегидратации должна учитывать ее вид (ги­ пертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию; гипервентиляцию, открытые раны; гиповолемию.

2. Инфузионная терапия при гипергидратации должна учитывать ее вид (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;

предшествующий дефицит воды и электролитов;

продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;

объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию, гипервентиляцию; открытые раны; гиповолемию.

Водно-солевой обмен складывается из процессов, которые обес-печивают поступление, образование воды и солей в организме, распределение их по внутренним средам и выделение из организма. Ор-ганизм человека на 2/3 состоит из воды - 60-70% от массы тела. У мужчин в среднем 61%, у женщин - 54%. Колебания 45-70%. Такие различия связаны, в основном, с неодинаковым количеством жира, в котором воды немного. Поэтому у тучных людей воды меньше, чем у худощавых и в некоторых случаях при резком ожирении воды может быть лишь около 40% . Это так называемая общая вода, которая распределяется по следующим разделам:

1. Внутриклеточное водное пространство, самое обширное и составляет 40-45% от массы тела.

2. Внеклеточное водное пространство - 20-25%, которое разделяется сосудистой стенкой на 2 сектора: а) внутрисосудистый 5% от массы тела и б) межклеточный (интерстициальный) 15-20% от массы тела.

Вода находится в 2-х состояниях: 1) свободная 2) связанная вода, удерживаемая гидрофильными- коллоидами (волокна коллагена, рыхлая соединительная ткань) — в виде воды набухания.

В течение суток в организм человека с питьем и пищей поступа-ет 2-2,5 литра воды, около 300-мл ее образуется при окислении пи-щевых веществ (эндогенная вода).

Вода выделяется из организма почками (примерно 1,5 литра), посред-ством испарения через кожу и легкие, а также с калом (в сумме около 1,0 литра). Таким образом, в нормальных(обычных) условиях приход воды в организм равен ее расходу. Такое равновесное состояние и называется водным балансом. Аналогично водному балансу для организма необходим и солевой баланс.

Водно-солевой баланс характеризуется чрезвычайным постоянст-вом, так как существует ряд регуляторных механизмов его поддерживающих. Высшим регулятором является центр жажды, расположенный в подбугорной области. Выведение воды и электролитов осуществляется, в основном, почками. В регуляции этого процесса первостепенное значение имеют два связанных между собой механизма - секреция альдостерона (гормона коры надпочечников) и вазопрессина или антидиуретического гормона (гормон депонируется в гипофизе, а выра-батывается в гипоталамусе). Смысл этих механизмов заключается в том, чтобы удержать в организме натрий и воду. Это осуществляется следующим образом:

1) уменьшение количества циркулирующей крови воспринимается рецеп-торами объема. Они расположены в аорте, сонных артериях, почках. Информация передается на кору надпочечников и стимулируется выде-ление альдостерона.

2) Есть и второй путь стимуляции этой зоны надпочечников. Все заболевания, при которых уменьшается кровоток в почке, сопровождаются выработкой ренина из ее (почки) юкстагломерулярного аппарата. Ренин, попадая в кровь, оказывает ферментативное воздействие на один из белков плазмы и отщепляет от него полипептид - ангиотензин. Последний действует на надпочечную железу, стимулируя секрецию альдостерона.

3) Возможен и 3-й путь стимуляции этой зоны. В ответ на снижение сердечного выброса, объема крови, при стрессе активируется симпатоадреналовая система. При этом возбуждение b-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек стимулирует выделение ренина, а дальше через выработку ангиотензина и секрецию альдостерона.

Гормон альдостерон , действуя на дистальные отделы почки, блокирует выделение NаСl с мочой, одновременно выводя из организ-ма ионы калия и водорода.

Секреция вазопрессина повышается при уменьшении внеклеточной жидкости или повышении ее осмотического давления. Раздражаются осморецепторы (они расположены в цитоплазме печени, поджелудоч-ной железе и др. тканях). Это ведет к выбросу из задней доли гипо-физа вазопрессина.

Поступив в кровь, вазопрессин действует на дистальные ка-нальцы и собирательные трубочки почек, увеличивая их проницае-мость для воды. Вода задерживается в организме, а выделение мочи, соответственно, уменьшается. Мало мочи называется олигурия.

Секреция вазопрессина может усилиться (помимо возбуждения осморецепторов) при стрессе, болевом раздражении, введении барбитуратов, анальгетиков, особенно морфия.

Таким образом, усиленная или сниженная секреция вазопрессина может привести к задержке или потере воды из организма, т.е. может произойти нарушение водного баланса. Наряду с механизмами, которые не допускают уменьшения объема внеклеточной жидкости, в организме имеется механизм, представленный Na-уретическим гормо-ном, который выделяясь из предсердий (видимо, и из головного мозга) в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости блокирует реабсорбцию NаСl в почках - т.е. натрийизгоняющий гормон тем самым противодействует патологическому увеличению объема внеклеточной жидкости).

Если поступление и образование воды в организме будет боль-ше, чем ее расходуется и выделяется, то баланс будет положитель-ный.

При отрицательном водном балансе жидкости расходуется и выводится больше, чем ее поступает и образуется в организме. Но во-да с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство, т.е. нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов и, наоборот, при нарушении обмена электролитов меня-ется обмен воды.

Нарушения водно-солевого обмена могут возникнуть и без изменения общего количества воды в организме, а вследствие перемеще-ния жидкости из одного сектора в другой.

Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами

Пересечение жидкости между клеткой и интерстицием происходит, в основном, по законам осмоса, т.е. вода идет в сторону более высокой осмотической концентрации.

Избыточное поступление воды в клетку : происходит, во-первых, когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентра-ция (это может быть при избытке - воды и дефиците солей), во-вторых когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы и других причинах.

Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы и других осмотически-активных веществ.

Причины, приводящие к нарушению распределения или обмена жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием :

Стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и низкомолекулярные вещества, но почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практичес-ки одинакова и не играет роли в перемещении жидкости. Белков зна-чительно больше в сосудах. Осмотическое давление, создаваемое ими (называется онкотическим), удерживает воду в сосудистом русле. В артериальном конце капилляра давление движущейся крови (гидравли-ческое) превышает онкотическое и вода переходит из сосуда в интерстиций. В венозном конце капилляра, наоборот, гидравлическое давление крови будет меньше онкотического и вода обратно реабсорбируется в сосуды из интерстиция.

Изменение этих величин (онкотическое, гидравлическое давление) может нарушить обмен воды между сосудом и интерстициальным прост-ранством.

Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на гипергидратацию (задержка воды в организме) и дегидратации (обезвоживание).

Гипергидратация наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, и, почти всегда, при нарушении регуляции водно-электролитного обмена. Различают внеклеточную, клеточную и общую.гипергидратацию.

Внеклеточная гипергидратация

Она может возникнуть в том случае, если в организме произой-дёт задержка воды и солей в эквивалентных количествах. Избыточное количество жидкости обычно, не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в раз-вития скрытых или явных отеков. Отек - это избыточное накопление жидкости в ограниченном участке тела или диффузно во всем организ-ме.

Возникновение как местных, так и общих отеков связано с учас-тием следующих патогенетических факторов:

1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен веноз-ный застой и др.

2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии не-которых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточ-ное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду.

4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недо-статочности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержани-ем белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног. Это заболевание носит название "слоновость".

В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почеч-ные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мезга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.

Патогенез отеков при недостаточности правого

отдела сердца

Правый желудочек не в состоянии перекачать кровь из полых вен в малый круг кровообращения. Это приводит к повышению давле-ния, особенно в венах большого круга и уменьшению объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, возникает артериальная гиповолемия. В ответ на это через возбуждение рецепторов объема и через выделение ренина из почек стимулируется секреция альдостерона, который вызывает задержку натрия в организме. Далее воз-буждаются осморецепторы, выделяется вазопрессин и вода задержива-ется в организме.

Так как у больного в полых венах (в результате застоя) повы-шается давление, то уменьшается реабсорбция жидкости из интерстиция в сосуды. Нарушается и лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление высокое и это, естественно, способствует накоплению интерстициальной жидкости.

В дальнейшем у больного в результате длительного венозного застоя нарушается функция печени, снижается синтез белков, умень-шается онкотическое давление крови, что также способствует разви-тию отеков.

Длительный венозный застой приводит к циррозу печени. Жид-кость при этом, в основном, начинает скапливаться в органах брюш-ной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом . При циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидравличес-кого давления в венозном конце капилляров и ограничению резорбции жидкости из интеретиция органов брюшной полости.

Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще больше задерживает Nа и еще больше нарушает водно-солевой баланс.

Принципы лечения отеков при недостаточности правого отдела сердца :

1. Ограничить поступление воды и хлористого натрия в организм.

2. Нормализовать белковый обмен (введение парентеральное белков, белковая диета).

3. Введение диуретиков, обладающих натрийизгоняющим, но калийсберегающим действием.

4. Введение сердечных гликозидов (улучшающих работу сердца).

5. Нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена — подавление выработки альдостерона и назначение антагонистов альдостерона.

6. При асците иногда удаляют жидкость (троакаром прокалывают стен-ку брюшины).

Патогенез отека легких при недостаточности левого отдела сердца

Левый желудочек не в состоянии перекачать кровь из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге кровообращения раз-вивается венозный застой, что ведет к уменьшению резорбции жид-кости из интерстиция. У больного включается ряд защитных механиз-мов. Если они недостаточны, то возникает интерстициальная форма легочного отека. Если процесс прогрессирует, то жидкость появляет-ся в просвете альвеол - это альвеолярная форма отека легких, жид-кость (она содержит белок) при дыхании вспенивается, заполняет дыхательные пути и нарушает газообмен.

Принципы терапии :

1) Уменьшить кровенаполнение малого круга кровообращения: полуси-дячее положение, расширение сосудов большого круга: англиоблокаторы, нитроглицерин; кровопускание и др.

2) Применение пеногасителей (антифомсилан, спирт).

3) Диуретики.

4) Оксигенотерапия.

Наибольшую опасность для организма представляет отек головно-го мозга. Он может возникнуть при тепловом, солнечном ударе, при интоксикациях (инфекционной, ожоговой природы), при отравлениях и т.д. Отек мозга может возникнуть и в результате расстройств гемодинамики в головном мозгу: ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния.

Интоксикация и гипоксия клеток головного мозга повреждают К/Nа насос. Ионы Nа задерживаются в клетках мозга, концентрация их нарастают, осмотическое давление в клетках увеличивается, что при-водит к перемещению воды из интерстиция в клетки. Кроме того, при нарушении метаболизма (обмена веществ) может резко увеличиваться образование эндогенной воды (до 10-15 литров). Возникает клеточная гипергидратация - набухание клеток мозга, что ведет к нарастанию давления в полости черепа и вклиниванию ствола мозга (прежде все-го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от-верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи и др.

Принципы коррекции:

1. Для выведения воды из клеток необходимо повысить осмотическое давление во внеклеточной среде. С этой целью вводят гипертони-ческие растворы осмотически активных веществ (маннитол, моче-вина, глицерин с 10% альбумином и др.).

2. Удалить избыточное количество воды из организма (мочегонные).

Общая гипергидратация (водное отравление)

Это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении большого количе-ства растворов глюкозы; при обильном приеме воды в послеопераци-онном периоде; при введении не содержащих Nа растворов после обильной рвоты, поноса; и т.д.

У больных с такой патологией часто развивается стресс, ак-тивируется симпатико-адреналовая система, что ведет к выработке ренина - ангиотензина - альдостерона - вазопрессина - задержке воды. Избыток воды перемещается из крови в интерстиций, понижая в нем осмотическое давление. Далее вода пойдет в клетку, так как осмотическое давление там будет выше, чем в интерстиции.

Таким образом, все секторы имеют больше воды, оводненые, т.е возникает общая гипергидратация. Наибольшую опасность для боль-ного представляет гипергидратация клеток головного мозга (см. выше).

Основные принципы коррекции при общей гипергидратации , такие же, как и при клеточной гипергидратации.

Обезвоживание (дегидратация)

Различают (также как и гипергидратацию) внеклеточную, кле-точную и общую дегидратацию.

Внеклеточная дегидратация

развивается при одновременной потере воды и электролитов в эк-вивалентных количествах: 1) через желудочно-кишечный тракт (не-укротимая рвота, обильный понос) 2) через почки (уменьшение вы-работки альдостерона, назначение натрийизгоняющих мочегонных пре-паратов и др.) 3) через кожу (массивные ожоги, повышенное пото-отделение) 4) при кровопотере и других нарушениях.

При перечисленной патологии, в первую очередь, теряется вне-клеточная жидкость. Развивается внеклеточная дегидратация. Хара-ктерным симптомом ее является отсутствие жажды, несмотря на тя-желое состояние больного. Введение пресной воды не в состоянии нормализовать водный баланс. Состояние больного может даже ухудшаться, т.к. введение бессолевой жидкости приводит к развитию внеклеточной гипосмии, осмотическое давление в интерстиции па-дает. Вода будет переходить в сторону более высокого осмотическо-го давления т.е. в клетки. В этом случае на фоне внеклеточном де-гидратации возникает клеточная гипергидратация. Клинически появят-ся симптомы отека головного мозга (см. выше). Для коррекции вод-но-солевого обмена у таких больных нельзя использовать растворы глюкозы, т.к. она быстро утилизируется и остается практически чис-тая вода.

Нормализовать объем внеклеточной жидкости можно введением физиологических растворов. Рекомендуется введение кровезаменителей.

Возможен другой вид дегидратации - клеточная. Она возникает в том случае, если в организме будет недостаток воды, а потери электролитов не происходит. Недостаток воды в организме возникает:

1) при ограничении приема воды - это возможно при изоляции чело-века в чрезвычайных условиях, например, в пустыне, а также у тя-жело больных при длительном угнетении сознания, при бешенстве, сопровождающемся водобоязнью и др.

2) Недостаток воды в организме возможен и при больших ее потерях: а) через легкие, например, у альпинистов при подъеме в горы воз-никает так называемый гипервентиляционный синдром (глубокое час-тое дыхание в течение длительного времени). Потеря воды может достигать 10 литров. Потеря воды возможна б) через кожу - на-пример, обильное потоотделение, в) через почки, например, умень-шение секреции вазопрессина или его отсутствие (чаще при пораже-нии гипофиза) приводит к усиленному выделению мочи из организма (до 30-40 л в сутки). Заболевание называется несахарный диабет, несахарное мочеизнурение. Человек полностью зависит от поступле-ния воды из вне. Малейшее ограничение приема жидкости приводит к обезвоживанию.

При ограничении поступления воды или больших ее потерях в крови и в межклеточном пространстве повышается осмотическое дав-ление. Вода перемещается из клеток в сторону более высокого ос-мотического давления. Возникает клеточная дегидратация. В резуль-тате возбуждения осморецепторов гипоталамуса и внутриклеточных рецепторов центра жажды у человека возникает потребность в прие-ме воды (жажда). Итак, главным симптомом отличающим клеточную де-гидратацию от внеклеточной является жажда. Дегидратация клеток головного мозга ведет к таким неврологическим симптомам: апатия, сонливость, галлюцинации, нарушение сознания и др. Коррекция : таким больным нецелесообразно вводить солевые растворы. Лучше вводить 5% раствор глюкозы (изотонический) и достаточное коли-чество воды.

Общая дегидратация

Деление на общую и клеточную дегидратацию условно, т.к. все причины, вызывающие клеточную дегидратацию, приводят и к общему обезвоживанию. Наиболее ярко клиника общего обезвоживания прояв-ляется при полном водном голодании. Поскольку у больного возни-кает и клеточная дегидратация, то человек испытывает жажду и ак-тивно ищет воду. Если вода не поступает в организм, то возникает сгущение крови, вязкость ее повышается. Ток крови становится мед-леннее, нарушается микроциркуляция, возникает слипание эритроци-тов, периферическое сопротивление сосудов резко возрастает. Та-ким образом, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это приводит к 2-м важным последствиям: 1. уменьшение доставки кислорода тканям - гипоксия 2. нарушение фильтрации крови в почках.

В ответ на снижение артериального давления и гипоксию активируется симпатико-адреналовая система. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидов. Катехоламины усиливают распад гликогена в клетках, а глюкокортикоиды усилива-ют процессы распада белков, жиров и углеводов. В тканях накапли-ваются недоокисленные продукты, рН смещается в кислую сторону, возникает ацидоз. Гипоксия нарушает работу калий-натриевого на-соса, это приводит к выходу калия из клеток. Возникает гиперкалиемия. Она приводит к дальнейшему снижению давления, урежению работы сердца и, в конечном итоге, его остановке.

Лечение больного должно быть направлено на восстановление объема потерянной жидкости. При гиперкалиемии эффективно применение «искусственной почки».

Вся вода в организме, составляющая около 60% веса тела, разделяется на внутриклеточную и внеклеточную жидкость (соответственно около 40% и 20% веса тела). В свою очередь внеклеточная, или экстрацеллюлярная, жидкость разделяется на интерстициальную (15% веса тела) и внутрисосудистую (около 5% веса тела). Водно-электролитные нарушения в клинике встречаются часто.

Функцию «химического скелета» жидкостных пространств выполняют электролиты, на долю которых приходится 90% от общего количества растворенных в организме веществ. Главный катион внеклеточной жидкости - натрий - (Na+) , основной анион - хлор (Cl-) . Внутрисосудистая часть внеклеточной жидкости отличается от интерстициальной более высоким содержанием белков (70 г/л). Главный катион клетки - калий (К+) , главные анионы - белки и фосфаты.

Водно-электролитный гомеостаз поддерживается благодаря участию многих органов и систем, включая легкие, кожу, желудочно-кишечный тракт. Замыкающим органом являются почки, которым принадлежит решающая роль.

Нарушения водного обмена можно представить в виде следующей схемы:

1. Дегидратация:
   • внеклеточная
   • клеточная
   • общая
2. Гипергидратация:
   • внеклеточная
   • клеточная
   • общая
3. Внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией.
4. Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией.
5. Синдромы осмотической гипер- и гипотонии.

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных могут наблюдаться при стенозах и непроходимости различных отделов пищеварительного тракта, перитоните, свищах полых органов, нарушениях функции надпочечников и гипофиза, ожогах, гепаторенальном синдроме, хронических нагноительных процессах, и синдроме длительного раздавливания, высокой лихорадке и некоторых других условиях.

В подавляющем большинстве случаев хирургу приходится встречаться с такой разновидностью водно-электролитных нарушений как водно-солевая недостаточность. Реже, при неправильной коррекции водно-электролитных расстройств, может наблюдаться избыток воды или электролитов (абсолютный или относительный).

Клиника водной недостаточности (первичной или клеточной дегидратации) отличается от таковой при дефиците солей (внеклеточной или вторичной дегидратации). В первом случае ведущими признаками являются жажда, сухость во рту, затруднение глотания, снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки, спавшиеся подкожные вены, затемнение сознания. При анализах крови выявляется ее сгущение - высокий гематокрит, нарастание гемоглобина и эритроцитов, повышение концентрации белков, натрия и хлора в плазме.

Проба Мак-Клюра и Олдрича ускорена. Вес больных падает, диурез резко снижен.

Коррекция клеточной дегидратации достигается введением изотонических растворов глюкозы, при этом глюкоза сгорает как энергетический материал, а вода восполняет водный дефицит организма. Введение солевых растворов противопоказано.

Водно-электролитные нарушения в виде внеклеточной дегидратации (возникшей вследствие дефицита натрия и хлора) отмечаются слабость, анорексия, рвота, судороги, снижение АД и явления недостаточности периферического кровообращения. Лабораторные исследования позволяют выявить снижение объема плазмы, повышение вязкости крови с высоким гематокритом, повышенное содержание мочевины в крови, но низкую концентрацию натрия и хлора. Проба Мак-Клюра и Олдрича замедлена. Гипонатрийурез сопровождается олигурией. Ведущий симптом - гиповолемия. Лечение направлено на восполнение внеклеточного натрия и воды с помощью введения изотонического раствора хлористого натрия.

В подавляющем большинстве случаев у хирургических больных развивается комбинированная водно-солевая (общая) дегидратация. Последняя клинически проявляется признаками как водно, так и солевого дефицита. При выраженных степенях дегидратации наступает такое же состояние, как при шоке. Из лабораторных признаков при общей дегидратации выявляется гиповолемия, повышение остаточного азота крови. Наступает олигурия, при этом натрий в моче практически отсутствует, тогда как калий продолжает выделяться.

Лечение водно-электролитных нарушений

Лечение общей дегидратации начинается с введения растворов глюкозы до появления небольшой гипотонии внеклеточной жидкости, с тем, чтобы вода стала переходить внутрь клеток. Введение глюкозы способствует также нормализации обмена калия. В последующем добавляется 0,85% р-р NaCl. Введение гипертонического раствора поваренной соли категорически противопоказано. При наличии коллаптоидных признаков следует начинать лечение с введения макромолекулярных соединений.

Клиника дефицита калия слагается из симптомокомплекса изменений со стороны нейромышечной и сердечно-сосудистой систем. У больных наблюдается состояние сонливости, дискоординация движений, нарушение глотания, речь становится прерывистой, иногда наблюдается афония. Отмечается тремор конечностей, гиперрефлексия, а в дальнейшем арефлексия и параличи. На ЭКГ признаки замедления проводимости и сердечной недостаточности (увеличение интервалов PQ, ST, высокий зубец P, уплощение или извращение зубца T). Со стороны легких - ателектазы и пневмонии, как следствие нарушения дренажа бронхиального дерева. Развивается парез желудка и кишечника вследствие атонии гладкой мускулатуры.

В хирургической практике причинами дефицита калия могут быть потери содержимого пищеварительного тракта при рвоте, аспирациях из желудка, поносе, через различные свищи. Общая направленность перемещения калия во время операции и после нее противоположна движению натрия:

натрий: Кровь -> интерстициальная жидкость -> клетка
калий: Клетка -> интерстициальная жидкость -> кровь

Лабораторная диагностика дефицита калия затруднена тем, что уровень К+ в плазме не является показателем уровня его в организме. Только при грубых расстройствах наблюдается гипокалиемия.

Для коррекции дефицита калия предложено много возмещающих растворов (Дэрроу, Рэндал, Ле-Кесн и др.). С этой целью можно рекомендовать такие растворы:

• для приема внутрь:
  • раствор глюкозы 12% - 200 мл
  • хлористый калий - 12 г

  по 1 ст. ложке 4-10 раз в сутки

• для в/в введения:
  • раствор глюкозы 3% - 2000 мл
  • хлористый натрий - 4,0
  • хлористый калий - 6,0

Низкий диурез и нарушения функции почек являются противопоказаниями к парентеральному введению калия.
Водно-электролитные нарушения, которые наступают в ответ на операцию (травму), являются:

• задержка мочи в организме;
• расширение внеклеточного пространства;
• задержка натрия в организме при одновременном снижении его уровня в плазме;
• увеличение выделения калия с мочой;
• уменьшение выделения мочи.

Объем необходимой жидкости и солей при лечении хирургического больного складывается из 3-х компонентов, направленных на возмещение:

• имеющегося дефицита;
• постоянных суточных потребностей;
• внепочечных потерь жидкости и электролитов.

Для расчета дефицита жидкости (помимо учета анамнестических и клинических данных) может быть использован ряд формул.

При гипертонической дегидратации:

Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – 142/натрий больного)

При гипотонической дегидратации:

Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – гематокрит норм/гематокрит больного)

где 0,2 ВТ - это 20% веса тела, т. е. объем внеклеточной жидкости, 142 - нормальная концентрация натрия в плазме в ммоль/л.

Дефицит электролитов во внеклеточной жидкости рассчитывается по формуле:

Дефицит иона (ммоль) = 0,2 ВТ * (К1 - К2),

где К1 - нормальная концентрация исследуемого электролита (в ммоль/л), К2 - концентрация его у данного больного.

Постоянная суточная потребность в воде складывается из диуреза и неощутимых водных потерь, равных 1 л. В среднем, суточная потребность организма в жидкости равна 40 мл/кг. Исчисление водных потребностей целесообразнее производить на теоретический вес больного, рассчитываемый по формуле Лоренца :

Теоретический вес (кг) = рост (см) – 100 – (Рост – 150)/4

Повышение температуры тела на каждый градус выше 37°С вызывает дополнительные потери, равные 500 мл.

Суточная потребность взрослого больного в электролитах удовлетворяется введением примерно 100-120 ммоль натрия и хлора и 50-60 ммоль калия (т. е. 6-7 г NaCl и 4-4,5 г KCl).

При использовании электролитных растворов различной концентрации необходимо запомнить для расчета вводимых веществ следующие цифры:

• 1 г NaCl содержит 17 ммоль Na+
• 1 г KCl содержит 13,5 ммоль К+
• 1 г CaCl2 содержит 10 ммоль Са++
• 1 г глюконата кальция - 2,5 ммоль Са++
• 1 г соды - 12 ммоль Na+

Следует указать, что лечение водно-электролитных нарушений требует немало времени и может продолжаться в течение нескольких суток. После операции приходится коррегировать нарушения баланса этих веществ, вызванных не только самой операцией, но и предшествующим основным или сопутствующим заболеванием. Все это приводит к необходимости индивидуализировать потребление воды и электролитов в зависимости от состояния больного, лабораторных данных, наличия патологических потерь воды и электролитов и т. д.

Презентация на тему: » Водно-электролитные нарушения у хирургических больных, инфузионная терапия.» - Транскрипт:

1 Водно-электролитные нарушения у хирургических больных, инфузионная терапия.

2 План: Введение Нарушение водно-электролитного обмена: дегидратация, гипергидратация. Дегидратация: Гипертоническая, изотоническая, гипотоническая. Инфузионная терапия. Заключение.

3 Введение. Клиницисту любого профиля нередко приходится лечить больных с выраженными нарушениями водно-электролитного баланса — важнейшей системы внутренней среды организма, постоянство которой, по выражению Клода Бернара, «есть условие свободной жизни». Легкие степени нарушений водно-электролитного баланса могут быть компенсированы за счет резервных возможностей организма и не проявляться клинически. Более тяжелые изменения водно-электролитного обмена не могут быть компенсированы даже чрезмерным напряжением всех систем организма и приводят к выраженным расстройствам жизнедеятельности организма. Это связано с тем, что изменение количества воды и электролитов нарушает течение физико-химических процессов, поскольку вода выполняет функцию универсального растворителя и служит главной «транспортной системой» организма и опосредует его связь с внешней средой и клетками организма. Являясь тяжелым патологическим синдромом, дисбаланс воды и электролитов затрагивает тонкие процессы метаболизма, диффузии, осмоса, фильтрации и активного движения ионов Возникающие при этом изменения концентрации электролитов во внутриклеточной жидкости приводит к нарушению деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной). Кроме того, изменение осмолярности приводит к перемещению воды между внеклеточным и внутриклеточным секторами, что ставит под угрозу жизнеспособность клетки. В условиях целостного организма в процесс вовлекаются все органы и системы. Будучи нераспознанными и не устраненными нарушения гидроэлектролитного равновесия во многом предопределяют результаты лечения основного заболевания. Особенно тяжелые расстройства водно-электролитного баланса обнаруживаются у больных хирургических и терапевтических клиник.

4 Для грамотной диагностики и лечения водно-электролитных нарушений нужно иметь представление о жидкостных пространствах организма, обмене электролитов и кислотно- щелочном равновесии. Водно-электролитный состав и жидкостные пространства организма Вода составляет 45–80% веса тела в зависимости от содержания жира в организме (см. табл. 13.1). Вода распределена во внутриклеточном и внеклеточном пространствах. Внеклеточная жидкость омывает клетки снаружи и содержит большую часть натрия организма. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). Для жизнеобеспечения наиболее важен водно-электролитный баланс внутрисосудистой жидкости, поэтому лечение должно быть направлено в первую очередь на его восстановление. Состав внутриклеточной и внеклеточной жидкости: o Натрий – основной катион и осмотически активный компонент внеклеточной жидкости. o Калий – основной катион и осмотически активный компонент внутриклеточной жидкости. o Вода свободно проходит через клеточные мембраны, выравнивая осмотическое давление внутриклеточной и внеклеточной жидкостей. Измеряя осмолярность одного пространства (например, плазмы), мы оцениваем осмолярность всех жидкостных пространств организма. Осмолярность обычно определяют по концентрации натрия в плазме, используя формулу: осмолярность плазмы (мосмоль/кг) = 2 + глюкоза (мг%)/18 + АМК (мг%)/2,8. o Повышение концентрации натрия в плазме (осмолярности) означает относительный недостаток воды. o Снижение концентрации натрия в плазме (осмолярности) означает относительный избыток воды. Осмотическое постоянство организма обеспечивается потреблением и выделением воды, которые регулируются АДГ и механизмами жажды. Многие хирургические больные не могут пить (предписание «ничего внутрь», назогастральный зонд и т. п.) и утрачивают контроль над потреблением жидкости. Осмотические расстройства нередки и часто бывают ятрогенными.

5 Натрий как главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости играет важную роль в поддержании ОЦК. o Объем внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне за счет задержки натрия и воды почками. o Диагноз дефицита натрия должен быть клиническим, то есть основанным на данных физикального исследования и оценке центральной гемодинамики (ЦВД и ДЗЛА). Снижение общего содержания натрия в организме сопровождается симптомами гиповолемии (тахикардией, ортостатической гипотонией, шоком). Выраженность симптомов зависит от степени гиповолемии и должна учитываться при планировании лечения. o Концентрация натрия в плазме не позволяет судить об общем содержании натрия в организме. o При избытке натрия наблюдаются отеки, артериальная гипертония, увеличение веса, асцит, в некоторых случаях – сердечная недостаточность. Отеки голеней, оставляющие ямку при надавливании, появляются при избытке 2–4 л 0,9% NaCl. Анасарка возникает при увеличении объема внеклеточной жидкости на 80–100% (то есть примерно на 15 л при весе 70 кг). Чтобы предотвратить накопление натрия в организме, нужно учитывать все детали инфузионной терапии, функцию сердечно-сосудистой системы и почек больного.

6 Калий – главный катион внутриклеточной жидкости. У здорового взрослого человека лишь около 2% (60–80 мэкв) общего калия организма (3000–4000 мэкв; 35–55 мэкв/кг веса) находится во внеклеточной жидкости. Общее содержание калия в организме зависит в основном от мышечной массы: у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц (например, у сильно истощенных и длительно прикованных к постели больных). Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалиемии и гиперкалиемии. Оба эти состояния пагубно отражаются на функции сердца. При гипокалиемии происходит гиперполяризация мембран нервных и мышечных клеток и снижается их возбудимость. У больных, получающих сердечные гликозиды, гипокалиемия увеличивает риск наджелудочковых тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием. При гипокалиемии снижается чувствительность почек к АДГ и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия. При гиперкалиемии происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и повышается их возбудимость. Гиперкалиемия – критическое состояние, при котором возможна остановка кровообращения. Распределение калия изменяется при нарушениях кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз вызывает выход калия из клеток и увеличение его концентрации в плазме. Алкалоз вызывает перемещение калия внутрь клеток и снижение его концентрации в плазме. В среднем изменение pH артериальной крови на каждые 0,1 ед вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме на 0,5 мэкв/л. Например, у больного с концентрацией калия, равной 4,4 мэкв/л, и pH = 7,00 при увеличении pH до 7,40 следует ожидать снижения концентрации калия до 2,4 мэкв/л. Таким образом, нормальная концентрация калия в плазме при ацидозе указывает на дефицит калия, а нормальная концентрация калия при алкалозе – на избыток калия.

8 2. Нарушение водно-электролитного обмена. Нарушения водного обмена (дисгридии) могут проявляться дегидратациями (дефицит воды в организме, обезвоживаниями), гипергидратациями (синдром избытка воды в организме). Для дегидратации характерна гиповолемия, для гипергидратации гиперволемия

9 Дегидратация Дефицит жидкости может возникнуть либо в результате недостаточного поступления в организм жидкости либо в результате усиленных потерь организмом жидкостей, либо в результате патологического перемещения жидкостей в организме. Недостаточное поступление в организм жидкостей может быть связано с невозможностью перорального питания, когда больной не может или не должен принимать пищу через рот, с дефицитным пероральным приемом, чреззондовым или парантеральным назначением жидкостей. Эти ситуации могут возникнуть после операции или травм, при различных заболевания ЖКТ, психа неврологическихболеваниях и т.д.

10 Третье водное пространство Третье водное пространство – эта область тела, в которую в результате травмы операции или заболевания временно перемещаются и исключаются из активного обмена жидкости организма. Третье водное пространство в норме не встречается!

11 Формирование третьего водного пространства. Формируется третье водное пространство 2 путями. Первый путь: Это перемещение жидкостей организма в естественные полости тела с исключением жидкостей из активной циркуляции. Например перемещение жидкостей в ЖКТ при кишечной непроходимости, в брюшную полость при перитоните, в плевральную полость при плеврите. Второй путь: Утрата из активной циркуляции жидкостей при их перемещении в полости ее функциональных потерь – в отеках, суть которых состоит в секвестрации интерстициальной жидкости в очагах и зонах заболевания, повреждения, операции. Третье водное пространство может формироваться и за счет одних отеков. Например, при заболеваниях с локальными или генерализованными отеками, при травмировании или воспалении тканей.

12 Варианты синдромов дегидратации 1.Гипертоническая дегидратация (водное истощение) характерна преимущественная потеря внеклеточной воды, что повышает осмолярное давление интерстициальной и внутрисосудистой жидкости. Причина: потеря безэлектролитной (чистой) воды или малосодержащей электролитов воды.

13 2. Изотоническая дегидратация синдром обезвоживания и обессоливания, который развивается при значительных потерях одновременно воды и солей. Осмолярность и тоничность интерстициальной жидкости е меняются!

14 Гипотоническая дегидратация. Синдром обезвоживания с преобладающим дефицитом солей и прежде всего хлорида натрия. Характерно: Снижение осмолярности, уменьшение объема внеклеточной, интерстициальной, внеклеточной жидкостей, увеличение объема внутриклеточной жидкости (набухание клеток).

15 Инфузионная терапия Основу посттравматических и послеоперационных медикаментозных назначений составляет применение обезболивающих антибактериальных и инфузионных средств. Инфузионная терапия (от лат. infusio вливание, впрыскивание; и др.-греч. ???????? лечение) метод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов определённого объёма и концентрации, с целью коррекции патологических потерь организма или их предотвращения. Иными словами это восстановление объёма и состава внеклеточного и внутриклеточного водного пространства организма с помощью введения жидкости извне, зачастую парентерально (от др.-греч. ????- возле, около, при и?????? кишка) способ введения лекарственных средств в организм, минуя желудочно-кишечный тракт).лат.др.-греч.

16 Инфузионная терапия играет важную роль в современной медицине, поскольку ни одно серьёзное заболевание не обходится в своем лечении без проведения инфузионной терапии. Инфузии различных растворов решают широчайший спектр задач: от локального введения лекарственных веществ до поддержания жизнедеятельности всего организма.Реанимация, хирург ия, акушерство, гинекология, ин фекционные болезни, терапия, включают в ряд своих лечебных мероприятий инфузию различных растворов и веществ. Трудно найти область медицины, где бы не применялась инфузионная терапияРеанимацияхирург ияакушерствогинекологияин фекционные болезнитерапия

17 Заключение Нарушение концентрации электролитов в значительной степени обусловливает развитие сдвигов в водном балансе. Тяжелые расстройства в функции дыхания, сердечнососудистой системы и даже гибель больных могут возникать за счет нарушения водного обмена. Эти нарушения выражаются гипергидратацией или дегидратацией. Различают следующие четыре вида возможных нарушений водно-электролитного баланса: внеклеточную и клеточную гипергидратацию, внеклеточную и клеточную дегидратацию.

Водно-электролитные нарушения

Олигурия и полиурия, гипернатриемия и гипонатриемия - эти нарушения фиксируют у более чем 30% больных при тяжелых церебральных поражениях. Они имеют разное происхождение.

Значительная часть этих нарушений связана с обычными причинами водно-электролитных нарушений (ВЭН) - неадекватным приемом жидкости человеком, сверхмерной или недостаточной инфузионной терапией, использованием мочегонных препаратов, составом применяемых средств для энтерального и парентерального питания и проч.

Врачи должны попытаться устранить возникшие нарушения, проведя коррекцию инфузионной терапии, медикаментозных назначений, режима питания у больного. Если предпринятые действия не принесли ожидаемого результата, и нарушения водно-электролитного баланса всё так же отмечаются, медики могут предположить, что в их основе лежат центральные нейрогенные нарушения.

Водно-электролитные нарушения, как проявление дисфункции ЦНС, могут встречаться при поражениях мозга различной этиологии: травма, инсульт, гипоксическое и токсическое поражение мозга, воспалительные заболевания центральной нервной системы и т.д. В этой статье мы остановимся на трех, самых значимых для клинической практики и исходов, нарушениях: центральном несахарном диабете (CDI), синдроме повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH), синдроме церебральной потери соли (CSWS).

Центральный несахарный диабет

Центральный несахарный диабет (CDI, cranial diabetes insipidus) - это синдром, который возникает как следствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме. Появление этого синдрома связано с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга. Его возникновение говорит о том, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга - гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.

Что касается симптомов, проявляется полиурия более 200 мл/час, и гипернатриемия более 145 ммоль/л, признаки гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лечение несахарного диабета

Необходимы контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,45% раствором натрия хлорида, 5% глюкозы, введение воды энтерально. Вводят десмопрессин (Минирин):

• интраназально по 2-4 капли (10-20 мкг) 2 раза в сутки;
• внутрь по 100-200 мкг 2 раза в сутки;
• внутривенно медленно (15-30 мин), после разведения в физиологическом растворе, в дозе 0,3 мкг/кг 2 раза в сутки.

При отсутствии десмопрессина или его недостаточном эффекте, врачи назначают гипотиазид . Он парадоксальным образом снижает диурез (механизм действия неясен). Принимают по 25-50 мг 3 раза в сутки. Карбамазепин снижает диурез и уменьшает чувство жажды у больного. Средняя доза карбамазепина для взрослых составляет 200 мг 2-3 раза в сутки. Также нужно проводить мониторинг и коррекцию электролитов плазмы.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основе этого заболевания лежит избыточная секреция антидиуретического гормона (АДГ).

При этом состоянии почки способны выводить значительно меньше воды. Осмолярность мочи, как правило, превышает осмолярность плазмы. Степень выраженности этих проявлений может быть различной. При отсутствии ограничений в приеме жидкости, в ряде случаев, гипонатриемия и гипергидратация могут быстро прогрессировать. Результатом может стать усиление отека мозга, углубление неврологической симптоматики. При выраженной гипонатриемии (110-120 ммоль/л) у больного может развиться судорожный синдром .

Блокаторы V2-вазопрессиновых рецепторов кониваптан, толваптан эффективно устраняют задержку жидкости и приводят к быстрому восстановлению уровня натрия в крови. Кониваптан: нагрузочная доза 20 мг на протяжении 30 мин, после этого непрерывное вливание со скоростью 20 мг/сутки курсом 4 дня. Толваптан дают больному внутрь 1 раз в день в утренние часы по 15-30 мг. Пациенты, получающие эти препараты должны прекратить любое предыдущее ограничение жидкости. При необходимости, лечение ваптанами может проводиться неограниченно долго.

Стоит отметить, что стоимость этих лекарств высокая, что делает их малодоступными для широкого применения. Если ваптаны недоступны, проводят «традиционное» лечение:

Ограничивают прием жидкости до 800-1200 мл/сутки. Отрицательный баланс жидкости приведет к увеличению концентрации натрия в крови;

Петлевые диуретики назначают в случае небольшой задержки жидкости. Фуросемид иногда назначают перорально 80-120 мг или в/в в дозе 40-60 мг;

При выраженной гипонатриемии, ухудшении неврологического статуса, судорогах, показано в/в введение (за 20-30 минут) 1-2 мл/кг 3% (или 0,5-1 мл/кг 7,5%) р-ра натрия хлорида ;

Если состояние пациента достаточно стабильное, проводится постепенная коррекция гипонатриемии в течение 2-3 суток путем инфузии 3% натрия хлорида со скоростью 0,25-0,5 мл/кг/час.

Нужно часто контролировать уровень натрия в крови, чтобы не появились неврологические осложнения. Быстрая коррекция гипонатриемии может привести к развитию очаговой демиелинизации мозга. При проведении лечения нужно следить, чтобы суточный прирост уровня натрия в крови не превышал 10-12 ммоль.

При использовании гипертонических растворов натрия хлорида, в результате перераспределения жидкости в сосудистое русло, существует вероятность развития отека легких. Внутривенное введение фуросемида 1 мг/кг сразу после начала инфузии натрия хлорида служит профилактикой этого осложнения. Эффект от введения гипертонического раствора натрия хлорида сохраняется не слишком долго, инфузию приходится периодически повторять. Введение менее концентрированных растворов натрия хлорида не позволяет надежно устранить гипонатриемию и усиливает задержку жидкости.

Синдром церебральной потери соли

Синдром церебральной потери соли (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофизиология этого синдрома связана с нарушением секреции предсердного натрийуретического пептида и церебрального натрийуретического фактора.

У человека проявляется высокий диурез и признаки дефицита ОЦК. Также типичен высокий удельный вес мочи, повышение уровня натрия в моче больше 50-80 ммоль/л, гипонатриемия, и повышенный или нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Этот синдром часто встречается у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Развивается на протяжении первой недели после церебрального повреждения. Длится до 4 недель (в среднем - 2 недели). Выраженность может быть от минимальной до очень сильной.

Лечение заключается в адекватном восполнении потерь воды и натрия. Ограничение в введении жидкости не применяют. Для восполнения потерь в большинстве случаев используют 0,9% раствор натрия хлорида. Иногда требуются очень большие объемы инфузии, достигающие 30 и более литров в сутки. Если гипонатриемия не устраняется введением 0,9% натрия хлорида, что свидетельствует о большом дефиците натрия, медики используют инфузию 1,5% раствора натрия хлорида.

Сократить объем инфузионной терапии и ускорить стабилизацию ОЦК, позволяет назначение минералокортикоидов - больному дают флудрокортизон (Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрь 2 раза в сутки. Гидрокортизон эффективен в дозах 800-1200 мг/сут. Большие объемы инфузии, применение минералокортикоидных препаратов, полиурия могут привести к гипокалиемии, которая также требует своевременной коррекции.

Проект «Больница на дому»

Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава

3.1. Водно-электролитные расстройства.

Расстройства водного и электролитного обмена при ЧМТ представляют собой разнонаправленные изменения. Они возникают вследствие причин, которые можно разделить на три группы:

1.Нарушения, типичные для любой реанимационной ситуации (одинаковые при ЧМТ, перитоните, панкреатите, сепсисе, желудочно-кишечном кровотечении).

2.Нарушения, специфичные для поражений мозга.

3.Ятрогенные нарушения, вызванные вынужденным или ошибочным применением фармакологических и нефармакологических средств лечения.

Трудно найти еще одно патологическое состояние, при котором наблюдались бы столь разнообразные водно-электролитные нарушения, как при ЧМТ, и настолько была велика угроза для жизни при их несвоевременной диагностике и коррекции. Для понимания патогенеза этих расстройств остановимся подробнее на механизмах, регулирующих водно-электролитный обмен.

Три «кита», на которых держится регуляция водно-электролитного обмена – это антидиуретический гормон (АДГ), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ влияет на реабсорбцию (то есть на обратное всасывание) воды в почечных канальцах. При включении пусковых механизмов (гиповолемия, артериальная гипотензия и гипоосмоляльность) из задней доли гипофиза выбрасывается в кровь АДГ, что приводит к задержке воды и вазоконстрикции. Секрецию АДГ стимулируют тошнота и ангиотензин II, а тормозит — ПНФ. При избыточной выработке АДГ развивается синдром избыточной выработки антидиуретического гормона (СИВАДГ). Для реализации эффектов АДГ, кроме адекватного функционирования задней доли гипофиза, необходима нормальная чувствительность специфических АДГ-рецепторов, находящихся в почках. При снижении выработки АДГ в гипофизе развивается так называемый центральный несахарный диабет, при нарушении чувствительности рецепторов – нефрогенный несахарный диабет.

РААС влияет на выведение почками натрия. При включении пускового механизма (гиповолемии) наблюдается снижение кровотока в юкстамедуллярных клубочках, что приводит к выбросу в кровь ренина. Повышение уровня ренина вызывает превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II индуцирует вазоконстрикцию и стимулирует выброс надпочечниками минералокортикоида — альдостерона. Альдостерон вызывает задержку воды и натрия, в обмен на натрий обеспечивает выведение калия и кальция за счет обратимой блокады их канальцевой реабсорбции.

ПНФ в известной мере можно рассматривать как гормон-антагонист для АДГ и РААС. При увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемии) повышается давление в предсердиях, что приводит к выбросу в кровь ПНФ и способствует выведению натрия почками. По современным данным, аналогично ПНФ действует уабаин, низкомолекулярное соединение, образующееся в гипоталамусе. Вероятнее всего, избыток уабаина ответственен за развитие церебрального сольтеряющего синдрома.

3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при ЧМТ

Волемические нарушения наблюдаются при любой реанимационной ситуации. ЧМТ не является исключением из этого правила. Активация всех звеньев регуляции водно-электролитного обмена при повреждениях мозга происходит из-за развития гиповолемии. При ЧМТ включаются и специфичные для поражений мозга механизмы нарушения регуляции. Они запускаются при повреждении диэнцефальных областей мозга и нарушении связей гипоталамуса с гипофизом вследствие прямой травмы, нарастания дислокации мозга или сосудистых расстройств. Результатом активности данных специфических механизмов являются характерные для церебральной патологии изменения выработки АДГ, уабаина, тропных гормонов передней доли гипофиза (например, адренокортикотропного гормона, опосредованно влияющего на уровень альдостерона).

Гипертонические растворы, оптимизированная гипервентиляция, гипотермия, используемые для купирования внутричерепной гипертензии — это вынужденные ятрогенные меры, углубляющие водно-электролитные расстройства. Применение салуретиков при ЧМТ чаще всего (но не всегда!) представляет собой пример использования препаратов по ошибочным показаниям, что вызывает грубые нарушения водно-электролитного баланса.

Дисфункция гормонов, регулирующих водно-электролитный баланс, приводит к нарушениям волемического статуса (гипо- и гиперволемии), содержания натрия (гипо- и гипернатриемии), осмоляльности (гипо- и гиперосмоляльности). Отмечаются нарушения содержания калия, магния, кальция, кислотно-основного состояния. Все эти расстройства взаимосвязаны. Однако мы начнем с описания нарушений концентрации натрия, который является центральным ионом, регулирующим осмотическое давление крови и определяющим баланс воды между внутрисосудистым руслом и интерстициальным пространством мозга.

Нарушения содержания натрия

Табл.5. Типы нарушений содержания натрия

Гипернатриемию, в зависимости наличия волемических расстройств, делят на гиповолемическую, эуволемическую и гиперволемическую. Гипернатриемия всегда сопровождается повышением эффективной осмоляльности крови, то есть является гипертонической.

Гиповолемическая гипернатриемия наиболее часто отмечается на начальных стадиях ЧМТ. Причины гиповолемической гипернатриемии на этом этапе – ренальные и эктраренальные потери жидкости, не компенсированные достаточным поступлением ее в организм. Нередко имеет место кровопотеря, а также сочетанные повреждения. Так как пострадавший находится в измененном сознании, он теряет возможность адекватно реагировать на водные потери через почки и кожу. Частым симптомом внутричерепной гипертензии является рвота. Поэтому потери жидкости через желудочно-кишечный тракт тоже могут играть существенную роль в развитии гиповолемии. Возможно также перемещение жидкости в так называемое третье пространство из-за секвестрации в паретичном кишечнике.

Результатом активации описанных механизмов является гиповолемия. Организм пытается компенсировать потерю внутрисосудистого объема за счет привлечения жидкости из интерстициального пространства. Это простанство обезвоживается, но привлекаемой жидкости не хватает для «заполнения» внутрисосудистого пространства. В результате возникает внеклеточная дегидратация. Так как теряется в основном вода, то уровень натрия во внеклеточном секторе (интерстициальном и внутрисосудистом пространстве) повышается.

Гиповолемия запускает еще один механизм гипернатриемии: развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке в организме натрия (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Эта реакция тоже приспособительная, так как осмотически активные свойства натрия позволяют задержать в организме воду и компенсировать гиповолемию. В то же время задержка натрия приводит к компенсаторному выведению калия, что сопровождается целым рядом негативных последствий.

Включение описанного патологического механизма возможно и в более поздние периоды ЧМТ, однако столь выраженной гиповолемии, как на ранних этапах, не отмечается, поскольку больной к этому моменту уже получает лечение.

Этот тип гипернатриемии возникает при преобладании потерь воды над потерями натрия. Он наблюдается при дефиците или неэффективности АДГ, использовании диуретиков, синдроме переустановки осмостата.

Дефицит АДГ носит название безвкусного, бессолевого диабета, diabetes insipidus (так как моча содержит мало солей) и иначе центрального несахарного диабета. Центральный несахарный диабет возникает из-за прямого поражения гипофиза или нарушения его кровоснабжения. Синдром характеризуется нарушением выработки АДГ и сопровождается гипернатриемией из-за избыточного выделения гипотоничной мочи с низким содержанием натрия. Лечение синдрома сводится к применению синтетических заменителей антидиуретического гормона и коррекции водных потерь.

Неэффективность АДГ, иначе называемая нефрогенным несахарным диабетом, может развиваться при сопутствующих заболеваниях почек, гиперкальциемии, гипокалиемии. Хронический прием некоторых лекарственных средств (например, лития при депрессивных расстройствах) может снижать чувствительность почечных рецепторов к действию АДГ.

Петлевые диуретики, например фуросемид, обладают непредсказуемым эффектом на выведение натрия и воды. В некоторых ситуациях может теряться больше воды, чем натрия, в результате чего развивается гипернатриемия. Предполагается, что механизм этого явления связан с влиянием петлевого диуретика на чувствительность почечных АДГ-рецепторов, то есть фактически представляет собой вариант нефрогенного несахарного диабета. В других случаях теряется больше натрия, чем воды, и развивается гипонатриемия.

Синдром переустановки осмостата – своеобразное состояние, которое характеризуется установлением нового нормального уровня натрия крови и соответствующим изменением ее осмоляльности. По нашим данным, при ЧМТ синдром переустановки осмостата чаще приводит к появлению более низкой, а не более высокой нормы натрия, поэтому мы рассмотрим его подробнее в разделе, посвященном гипонатриемии.

Данная форма гипернатриемии при ЧМТ отмечается редко. Она всегда возникает ятрогенно. Основной причиной является введение избытка натрийсодержащих растворов — гипертонических (3-10%) растворов натрия хлорида, а также 4% раствора натрия бикарбоната. Второй причиной является экзогенное введение кортикостероидов, в той или иной степени обладающих минералокортикоидными свойствами. Из-за избытка альдостерона происходит задержка натрия и воды почками, потери калия в обмен на натрий. В результате развиваются гиперволемическая гипернатриемия и гипокалиемия.

Для уточнения механизмов гипернатриемии очень важным является исследование осмоляльности мочи и содержания натрия в ней.

Осмоляльность мочи, как и общая осмоляльность крови, зависит от концентрации натрия, глюкозы и мочевины. В отличие от величины осмоляльности крови она колеблется в широких пределах: может повышаться (более 400 мОсм/кг воды), быть нормальной (300 – 400 мОсм/кг воды) и пониженной (менее 300 мОсм/кг воды). При отсутствии возможности измерения осмоляльности мочи для приблизительной оценки может быть использована величина удельного веса мочи.

Сочетание высокой осмоляльности мочи и гипернатриемии свидетельствует о возможных трех состояниях:

Дегидратации и пониженном поступлении воды (гиподипсии),

Значительном экзогенном введении натрия.

Для дифференциального диагноза этих состояний полезно изучение содержание натрия в моче. Концентрация натрия в моче низкая при дегидратации и других внепочечных причинах гипернатриемии, высокая – при избытке минералокортикоидов и экзогенном введении натрия.

Нормальная осмоляльность мочи и гипернатриемия отмечаются при использовании диуретиков, при нетяжёлом течении несахарного диабета. Низкая осмоляльность мочи и гипернатриемия свидетельствует о тяжелом центральном или нефрогенном несахарном диабете. Содержание натрия в моче во всех этих случаях вариабельное.

Гипонатриемия не является ранним симптомом при ЧМТ. Ее развитие, как правило, отмечается уже в условиях проведения лечения, поэтому при гипонатриемии объем циркулирующей крови почти нормальный или слегка повышен. В отличие от гипернатриемии, которая всегда сопровождается гиперосмоляльным состоянием крови, гипонатриемия может сочетаться как с гиперосмоляльностью, так и с нормо- и гипоосмоляльностью.

Гипертоническая гипонатриемия является наиболее редкой и наименее логичной формой уменьшения содержания натрия в крови. Снижен уровень натрия – основного агента, обеспечивающего осмотические свойства крови, а осмоляльность увеличена! Данный вид гипонатриемии может развиваться только при накоплении в крови значительного количества других осмотически активных веществ – глюкозы, мочевины, крахмала, декстранов, алкоголя, маннитола. Эти агенты могут быть введены извне или вырабатываться эндогенно. Примером эндогенного механизма развития гипертонической гипонатриемии служит гипергликемия из-за декомпенсации сахарного диабета. Такая ситуация нередко встречается у пожилых пациентов с ЧМТ. При повышении осмоляльности крови в ней компенсаторно снижается уровень натрия. Если осмоляльность превышает 295 мОсм/кг воды, включаются механизмы, выводящие натрий из организма. В результате снижается не только концентрация натрия в крови, но и его абсолютное количество.

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия отражают разную степень активности одних и тех же патологических процессов. В более легких случаях наблюдается нормоосмоляльность. Чаще снижение уровня натрия в крови сопровождается ее гипоосмоляльностью. К гипотонической гипонатриемии при ЧМТ могут приводить пять механизмов:

2.Синдром избыточной выработки АДГ.

3.Ренальный и церебральный сольтеряющие синдромы.

5.Синдром переустановки осмостата (osmostat’s reset).

Первых два механизма вызывают избыток воды, вторые два – недостаток натрия. Последний механизм, скорее всего, отражает так называемую «стресс-норму».

Водная интоксикация развивается чаще ятрогенно, как следствие неадекватной коррекции гиповолемии, сопровождавшейся потерями воды и натрия. К водной интоксикации приводит адекватное восполнение потерь воды и недостаточная коррекция потерь натрия. Одним из аргументов сторонников ограничения применения при ЧМТ растворов глюкозы является развитие водной интоксикации при использовании этих средств. Объяснение следующее: глюкоза метаболизируется до углекислоты и воды. В результате, переливая растворы глюкозы, фактически вводят только воду. Насколько этот механизм важен для развития отека мозга и повышения ВЧД, остается неясным.

Синдром избыточной выработки АДГ

Синдром избыточной выработки АДГ, называемый еще синдромом неадекватной секреции АДГ, приводит к задержке воды в организме за счет ее повышенной реабсорбции в почечных канальцах. В результате снижаются объем мочи и содержание натрия в крови. Несмотря на гипонатриемию, концентрация натрия в моче превышает 30 мэкв/л из-за компенсаторной стимуляции предсердного натрийуретического фактора и подавления секреции альдостерона.

Сольтеряющие синдромы и минералокортикоидная недостаточность

При ренальном и церебральном сольтеряющих синдромах, а также при минералокортикоидной недостаточности отмечаются избыточные потери натрия с мочой. Их непосредственным виновником при церебральном сольтеряющем синдроме является уабаин, который усиливает выведение натрия почками.

Причины развития ренального сольтеряющего синдрома чаще всего остаются неясными. Возможно, значение имеют предшествующие заболевания почек или генетические дефекты с нарушением чувствительности к ПНФ и уабаину. Избыточные потери натрия по сравнению с потерями воды могут наблюдаться при использовании салуретиков. При минералокортикоидной недостаточности низкое содержание альдостерона вызывает нарушение обратного всасывания натрия в почечных канальцах с развитием натрийуреза и гипонатриемии.

Синдром переустановки осмостата («osmostat’s reset»)

При этом синдроме по неясным причинам устанавливается новый нормальный уровень натрия, поэтому почки не реагируют на этот уровень компенсаторными изменениями выделения натрия и воды.

Диагностика гипотонической гипонатриемии

Для дифференциальной диагностики причин гипотонической гипонатриемии в нашей клинике используется следующий алгоритм (рис. 3.2). Согласно этому алгоритму, кроме исследования осмоляльности крови и уровня в ней натрия, обязательным является определение осмоляльности мочи и концентрации в ней натрия. Иногда для детализации диагноза необходимо проведение фармакологических проб. Во всех случаях лечение начинается с введения гипертонических (3%) растворов натрия хлорида.

Высокая осмоляльность мочи (более 400 мОсм/кг воды) в сочетании с гипонатриемией свидетельствует о синдроме избыточной выработки АДГ . Одновременно отмечается повышение концентрации натрия в моче – более 30 мэкв/л. Осмоляльность мочи остается практически постоянной при изменении количества жидкости и темпа ее введения. Это очень важный симптом, так как в остальных случаях гипонатриемии инфузионная нагрузка и ограничение жидкости вызывают соответствующие изменения осмоляльности мочи. Введение 3% раствора хлорида натрия позволяет временно повысить уровень натрия в крови без существенного влияния на содержание натрия в моче.

Гипонатриемия и низкая осмоляльность мочи может сочетаться как с низким, так и с высоким уровнем натрия в моче. Низкий уровень натрия (менее 15 мэкв/л) свидетельствует о водной интоксикации или синдроме переустановки осмостата . Для диагностики водной интоксикации нужно провести тщательный анализ клинической картины, состава вводимых препаратов, исследование функции почек и биохимические анализы крови. Диагноз водной интоксикации ставится на основании исключения всех возможных причин потерь натрия, кроме ограничения натрия в диете и в составе инфузионной терапии. Для дифференциального диагноза между этими синдромами необходимо введение гипертонического раствора хлорида натрия. При водной интоксикации эта фармакологическая проба приводит к восстановлению концентрации натрия в крови с постепенным повышением уровня натрия в моче.

Постепенно нормализуется осмоляльность мочи. Введение гипертонического раствора натрия хлорида при синдроме переустановки осмостата оказывает временный эффект на уровень натрия в крови. В моче после этого теста отмечаются преходящая гипернатриемия и гиперосмоляльность.

Низкая или нормальная осмоляльность мочи с высоким содержанием натрия в моче (более 30 мэкв/л) свидетельствует либо о сольтеряющих синдромах (в том числе из-за использования салуретиков), либо о минералокортикоидной недостаточности. Введение 3% раствора хлорида натрия вызывает временное повышение уровня натрия в крови. Одновременно возрастают потери натрия с мочой. Для дифференциальной диагностики минералокортикоидной недостаточности и сольтеряющих синдромов используют введение препаратов с минералокортикоидными эффектами (например, флудрокортизона).

После применения экзогенных минералокортикоидов при минералокортикоидной недостаточности снижается концентрация натрия в моче и повышается его содержание в крови, при сольтеряющих синдромах эти показатели остаются без изменений.

Для корректной оценки причин гипокалиемии необходимо использовать правило Гэмбла и понятие анионного провала.

Согласно правилу Гэмбла, организм всегда поддерживает электронейтральность плазмы крови (рис. 3.3). Иными словами, в плазме крови должно быть одинаковое количество противоположно заряженных частиц – анионов и катионов.

Главные катионы плазмы – натрий и калий. Главные анионы – хлор, бикарбонат и белки (в основном альбумин). Кроме них есть множество других катионов и анионов, концентрацию которых трудно контролировать в клинической практике. Плазменная концентрация натрия в норме составляет 140 мэкв/л, калия – 4,5 мэкв/л, кальция – 5 мэкв/л, магния – 1,5 мэкв/л, хлоридов – 100 мэкв/л и бикарбоната – 24 мэкв/л. Примерно 15 мэкв/л обеспечивается за счет отрицательного заряда альбумина (при его нормальном уровне). Разница между содержанием катионов и анионов составляет:

(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (мэкв/л).

Оставшиеся 12 мэкв/л обеспечиваются неопределяемыми анионами и носят название «анионного провала». Неопределяемые анионы представляют собой ионы минеральных кислот, выделяемых почками (сульфат-ион, фосфат-ион и др.). При расчете величины анионного провала обязательно должен учитываться уровень альбумина. При снижении уровня этого белка на каждые 10 г/л создаваемый им заряд уменьшается на 2-2,5 мэкв/л. Соответственно увеличивается анионный провал.

Наиболее частой причиной гипокалиемии является гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови вызывает активацию секреции альдостерона, который обеспечивает компенсаторную задержку натрия. Для того чтобы при задержке в организме натрия сохранялась электронейтральность плазмы крови, почки выводят другой катион – калий (рис. 3.4).

Другой причиной гипокалиемии является ятрогенный избыток минералокортикоидного гормона альдостерона. При ЧМТ эта причина может приводить к гипокалиемии при экзогенном введении гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона и других кортикостероидных препаратов, обладающих минералокортикоидными свойствами (рис. 3.5).

Похожие механизмы приводят к гипокалиемии при использовании салуретиков. Фуросемид и другие салуретики вызывают потерю натрия и воды путем блокады реабсорбции этих веществ в почечных канальцах. Потери воды ведут к вторичному гиперальдостеронизму, задержке натрия и выведению калия (рис. 3.6).

Еще одной причиной гипокалиемии при ЧМТ могут быть рвота и постоянная активная аспирация желудочного содержимого по зонду (рис. 3.7). В этих случаях теряется соляная кислота, то есть ионы водорода и хлора, а также вода. Снижение содержания в плазме крови каждого из них может вызывать гипокалиемию путем активации различных механизмов.

Потери воды индуцируют вторичный альдостеронизм, а почки компенсаторно задерживают натрий и выводят калий.

Снижение концентрации ионов водорода и хлора в плазме крови вызывает гипохлоремический алкалоз.

Алкалоз – это избыток ионов бикарбоната. Для компенсации такого избытка и поддержания нормального рН плазмы привлекаются ионы водорода, которые поступают из внутриклеточного пространства. Взамен потерянных ионов водорода клетки захватывают калий из плазмы, и он переходит в клетки. В результате развивается гипокалиемия. Метаболический алкалоз и гипокалиемия – очень частое сочетание, независимо от того, что из них является причиной, а что следствием.

Нередкое использование при ЧМТ?-адреномиметиков также приводит к гипокалиемии в результате активации механизмов перераспределение калия из плазмы в клетку (рис. 3.8).

Для уточнения этиологии гипокалиемии информативным является исследование хлоридов в моче. Их высокое содержание (более 10 мэкв/л) характерно для избытка минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, гиповолемия). Низкое содержание хлоридов (менее 10 мэкв/л) характерно для других механизмов гипокалиемии.

Основной внеклеточный катион – натрий. Основной внутриклеточный катион – калий. Нормальные концентрации ионов в плазме крови: натрия – 135-145 мэкв/л, калия – 3,5-5,5 мэкв/л. Нормальные концентрации ионов внутри клеток: натрия – 13-22 мэкв/л, калия – 78-112 мэкв/л. Поддержание градиента натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивает жизнедеятельность клетки.

Этот градиент поддерживается работой калий-натриевого насоса. Во время деполяризации клеточной мембраны натрий поступает в клетку, а калий ее покидает согласно градиенту концентраций. Внутри клетки концентрация калия снижается, уровень натрия – повышается. Затем уровень ионов восстанавливается. Калий-натриевый насос «закачивает» калий против градиента концентраций внутрь клетки, а натрий – «выкачивает» из нее (рис. 3.9). В силу того, что в плазме крови уровень калия низкий, незначительные изменения концентрации этого катиона существено сказываются на его абсолютной величине. Повышение уровня калия в плазме с 3,5 до 5,5 мэкв/л, то есть на 2 мэкв/л, означает увеличение более чем на 50%. Повышение концентрации калия внутри клетки с 85 до 87 мэкв/л, то есть на те же 2 мэкв/л, составляет увеличение только на 2,5%! Не стоило бы заниматься этими арифметическими действиями, если бы не постоянная путаница с гипокалиемией и гипокалигистией в учебниках, журнальных публикациях и во время профессиональных дискуссий. Часто можно встретить «научные» рассуждения такого рода: «Мало ли какой уровень калия в плазме, важно – какой он в клетках!». Не говоря о том, что в клинической практике бывает сложно оценить уровень калия внутри клеток, принципиально важно понять, что большинство известных физиологических эффектов калия связаны с его содержвнием в плазме крови и не зависят от концентрации этого катиона в клетках.

Гипокалиемия приводит к следующим негативным последствиям.

Развивается слабость поперечно-полосатых и гладких мышц. Первыми страдают мышцы ног, затем рук, вплоть до развития тетраплегии. Одновременно отмечаются нарушения функций дыхательной мускулатуры. Даже при умеренной гипокалиемии из-за нарушений функций гладкой мускулатуры появляется парез кишечника.

Ухудшается чувствительность мышц сосудов к катехоламинам и ангиотензину, в результате чего отмечается нестабильность АД.

Нарушается чувствительность почечного эпителия к АДГ, следствием чего является развитие полиурии и полидипсии.

Очень важным негативным последствием гипокалиемии является снижение порога возникновения фибрилляции желудочков и ускорение механизмов циркуляции возбуждающего импульса по проводящей системе сердца — re-entry. Это приводит к увеличению частоты аритмий сердца, запускаемых по этому механизму. На ЭКГ отмечается депрессия сегмента ST, появление зубцов U, сглаживание и инверсия зубцов Т (рис. 3.10). Вопреки распространенному заблуждению, изменения уровня калия существенно не влияют на частоту нормального (синусового) ритма.

Длительное поддержание гиповолемии приводит к истощению не только запасов калия в крови, но и в клетках, то есть гипокалиемия может сопровождаться гипокалигистией. Гипокалигистия имеет менее очевидные негативные последствия, чем гипокалиемия. Эти последствия долго не развиваются из-за больших запасов калия в клетках, но, в конце концов, нарушают метаболические процессы в клетке за счет нарушений работы калий-натриевого насоса.

Указанные патофизиологические механизмы объясняют известное многим реаниматологам чувство «черной дыры», когда ежедневное введение больших доз экзогенного калия позволяет поддерживать уровень калия в плазме крови только на нижней границе нормы. Экзогенно вводимый калий направляется на купирование гипокалигистии и нужно достаточно много времени, чтобы восполнить дефицит калия в организме. Повышение темпа введения экзогенного калия не позволяет разрешить указанную проблему, так как при этом возникает угроза гиперкалиемии при сохраняющейся гипокалигистии.

Гиперкалиемия при изолированной ЧМТ возникает редко. К её развитию могут приводить два механизма. Первый — ятрогенный. Неэффективные попытки купировать гипокалиемию могут побудить врача чрезмерно увеличить темп введения калий-содержащих растворов. Внутриклеточный сектор может вместить много калия. Но для попадания калия во внутриклеточное пространство нужно определенное время, поэтому клинические эффекты развиваются не из-за изменений уровня калия в клетках, а из-за временного повышения содержания этого иона в плазме крови.

Вторая причина гиперкалиемии при ЧМТ – повреждение почек вследствие травмы, нарушений кровообращения или использования нефротоксических препаратов. В этом случае гиперкалиемия обязательно сочетается с олигурией и является одним из признаков истинной формы острой почечной недостаточности.

Клинические проявления гиперкалиемии в основном связаны с нарушениями сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ отмечается расширение комплекса QRS, сужение и рост зубца Т. Интервалы PQ и QT увеличиваются (рис. 3.11). Отмечается мышечная слабость, а также артериальная гипотония из-за периферической вазодилатации и снижения насосной функции сердца.

Другие электролитные нарушения

Нарушения содержания кальция, магния, фосфатов следует предполагать при возникновении необъяснимых нервно-мышечных расстройств. Чаще наблюдается гипомагниемия. В связи с этим при нарушении питания, алкоголизме, воспалительных заболеваниях кишечника и диарее, диабете, использовании ряда лекарственных средств (салуретики, дигиталис, аминогликозиды) необходимо помнить о возмещении возможного дефицита магния.

www.reancenter.ru

Виды водно — электролитных нарушений

Нарушение обмена воды и электролитов выражается в 1) избытке или 2) дефиците внутриклеточной и внеклеточной воды, всегда сопряженными с изменением содержания электролитов.

Увеличение общего количества воды в организме, когда ее поступление и образование больше, чем выделение, называют положительным водным балансом (гипергидратацией). Уменьшение общих запасов воды, когда ее потери превышают поступление и образование, называют отрицательным водным балансом (гипогидратацией) или обезвоживанием организма. Аналогично различают положительный и отрицательный солевой баланс.

Нарушение ВСО помимо изменения общего количества воды и солей в организме, может проявляться также патологическим перераспределением воды и основных электролитов между плазмой крови, интерстициальным и внутриклеточным пространствами.

При нарушении ВСО в первую очередь изменяется объем и осмотическая концентрация внеклеточной воды, особенно ее интерстициального сектора.

Классификация нарушений водно — солевого обмена.

1. Дефицит воды и электролитов.

Дефицит — один из самых частых видов нарушения ВСО. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: 1) мочи (сахарный и не сахарный диабет, заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, длительное применение натрийуретических мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); 2) повышенное выделение кишечного и желудочного сока (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота); 3) транссудата, экссудата (высокие свищи).(ожоги, воспаления серозных оболочек и др.).

Отрицательный ВСО устанавливается также при полном водном голодании.

Кальций — важнейший структурный компонент костей.

Клинически выраженная гипокальцемия развивается только при остром алколозе (при психогенной гипервентиляции) и гипопаратириозе.

При гипогидриях в первую очередь теряется внеклеточная вода и натрий.

Натрий — главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости — играет важную роль в поддержании ОЦК.

Объём внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне за счёт задержки натрия и воды почками.

Диагноз дефицита натрия — должен быть клиническим, т.е. основанным на данных физикального исследования и оценки центральной гемодинамики (ЦВД, давление в лёгочной артерии). Причины дефицита — потеря через ЖКТ (рвота, понос, потеря внеклеточной жидкости — ожоги, усиленное потоотделение, секвестрация внеклеточной жидкости в третье пространство (перитонит, асцит, непроходимость кишечника).

Чрезмерная потеря с мочой (диуретики, нефрит, надпочечниковая недостаточность).

Кровопотеря, бессолевая диета.

Лечение — восстанавливают объём внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрий.

Калий — у здорового человека общее количество калия в организме 3 -4000мэкв. Общее содержание калия зависит в основном от мышечной массы, у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц. Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалемии и гиперкалемии. Оба эти состояния попутно отражаются на функции сердца.

При гипокалемии происходит гиперполяризация мембран нервных и мышечных клеток и снижается их возбудимость. У больных, получающих сердечные глюкозиды, гипокалемия увеличивает риск наджелудочковых тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием.

При гипокалемии снижается чувствительность почек к антидиуретическим гормонам и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.

Ацидоз вызывает выход калия из клетки и увеличение его концентрации в плазме.

Ранние симптомы дефицита калия — общее недомогание, слабость, паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Парезы мышц наблюдаются только при очень глубоком дефиците калия. Дефицит калия предрасполагает к развитию печёночной комы (при заболеваниях печени) и полиурии. Оценить степень дефицита можно по общему состоянию калия в плазме, а точнее в клетке.

Лечение — назначают внутривенное введение солей калия с малой скоростью инфузии. Совместное введение с глюкозой и инсулином — эффективное средство лечения гипокалемии.

Значительный дефицит электролитов — обессоливание организма -возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация.

Обезвоживание организма. Клинически обезвоживание организма проявляется уменьшением массы тела, сильной жаждой, потерей аппетита, тошнотой. Слизистые оболочки полости рта, конъюнктива высыхают, появляется охриплость голоса. Кожа становится дряблой, морщинистой, теряет эластичность, складка кожи живота длительно не сглаживается. Артериальное давление снижается, пульс учащается и ослабляется. Уменьшается диурез. Нарастает слабость, возникает головная боль, головокружение, неустойчивая походка, нарушается координация движений. Ослабевает мышечная сила, внимание. Появляются жалобы на покалывание в мышцах, парестезию. При утяжелении клинической картины происходит дальнейшее уменьшение веса тела, глазные яблоки западают, черты лица заостряются, зрение и слух ослабевают.

Признаки тяжёлого обезвоживания организма возникают у взрослых после потери примерно 1/3, а у детей 1/5 объёма внеклеточной воды.

Наибольшую опасность представляет коллапс, вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением её вязкости. При неправильном лечении (например, бессолевой жидкостью) развитию коллапса способствует также снижение концентрации натрия в крови — гипонатриемия. Значительная артериальная гипотония может нарушать фильтрацию в почечных клубочках, вызывая олигурию, гиперазотемию и ацидоз. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клетки.

Для суждения о наличии и тяжести обезвоживания организма необходимо ежедневно контролировать вес тела. Важно также точно определить количество выделяемой мочи и потребляемой жидкости.

Степень обезвоживания организма и пути его коррекции зависят не только от объёма потребляемой воды, но и от объёма потерянной воды, а также и от состояния водно — электролитного баланса. Характерные клинические признаки этого состояния — мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается); заострение черт лица.

Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачением сознания, галлюцинациями. Снижается масса тела. Гематокритный показатель повышен, возрастает концентрация натрия в плазме крови. При сильном обезвоживании возникает гиперкалиемия.

В случаях злоупотребления бессолевой жидкостью и избыточного оводнения клеток ощущение жажды, несмотря на отрицательный баланс воды, не возникает; слизистые оболочки влажны; приём пресной воды вызывает тошноту. Оводнение клеток головного мозга вызывает сильную головную боль, судороги мышц. Дефицит воды и солей в этих случаях возмещают путём длительного введения жидкости, содержащей основные электролиты, с учётом величины их потери и под контролем показателей ВСО.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает при перегревании организма или при тяжелой физической работе за счёт усиленного потоотделения.

Относительный избыток электролитов наблюдается в период водного голодания — при недостаточном обеспечении водой ослабленных больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания.

Избыток воды и электролитов — частая форма нарушения ВСО, проявляющаяся преимущественно в виде отёков и водянки различного происхождения.

К избытку натрия — приводит задержка натрия почками (почечная, сердечная, печёночная недостаточность). При большой солевой нагрузке — усиление реабсорбции (гиперсекреция альдостерона).

Единственным достоверным симптомом увеличения общего содержания натрия в организме — отёки, которые ухудшают заживление ран и увеличивают риск сердечной недостаточности и отёка лёгких.

Лечение — ограничивают приём солей натрия, назначают диуретики. Если отёки сопровождаются выраженной гиперпротеинемией, нужно устранить белковую недостаточность.

Угрожающая жизни гиперкалемия наблюдается только при почечной недостаточности.

При гиперкалемии происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и повышается их возбудимость. Гиперкалиемия — критическое состояние, при котором возможна остановка кровообращения (сердца).

Повышение концентрации калия в плазме до 5 мэкв/л стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает секрецию калия. Когда концентрация калия в плазме превышает 7 мгэкв/л, замедляется внутрисердечная проводимость, возникают аритмии, снижается АД и ЧСС, возможна остановка сердца. Для диагностики — ЭКГ.

Лечение — внутривенно глюконат кальция, бикарбонат натрия (ощелачивание стимулирует возврат калия в клетки) и глюкозу с инсулином (калий депонируется в печени вместе с гликогеном). Если не уменьшается концентрация калия, то необходим срочный гемодиализ.

Гиперкальцемия — при гиперпаратириозе, саркоидозе, гипервитаминозе Д, злокачественных новообразованиях. Хроническая гиперкальцемия приводит к образованию мочевых камней и обызвествлению мягких тканей.

Лечение — применяют солевой диурез в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5 — 4 л/сут., фурасемид, кальциотонин, индометацин, глюкокортикоиды.

Основными причинами возникновения положительного водно — электролитного баланса служат нарушения выделительных функций почек (гломерулонефриты), вторичный гиперальдостеронизм (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании).

Избыток воды при относительном дефиците электролитов возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или растворов глюкозы при недостаточном выделении жидкости (олигурия при патологии почек или при применении вазопрессина или его гиперсекреции после травмы или операции).

Гипоосмолярность крови и интерстицилярной жидкости сопровождается оводнением клеток, нарастает вес тела. Появляется тошнота и рвота. Слизистые оболочки влажные. Об оводнении мозговых клеток свидетельствует апатия, сонливость, головная боль, судороги. Развивается олигурия. В тяжелых случаях развивается отек легких, асцит, гидроторакс.

Острые проявления водной интоксикации устраняют путем повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают. Одним из регуляторов фильтрации воды с растворенными в ней веществами (кроме белков) в интерстициальное пространство из капилляров реабсорбции(в венозном участке) является коллоидно — осмотическое (онкотическое) давление крови, создаваемое белками плазмы.

Фильтрация и реабсорбция жидкости на уровне капилляров осуществляется взаимодействием следующих биофизических сил: внутрикапиллярного давления крови и онкотического давления интерстициальной жидкости (30 мм Hg и 10 мм Hg)

Разница между силами фильтрации и реабсорбции на артериальном участке капилляра достигает 7 мм Hg.

Снижение онкотического давления крови при гипопротеинемии существенно нарушает транскапиллярный обмен.

Например, при уровне общего белка бОг/л онкотическое давление крови составляет примерно 20 мм Hg при этом сила фильтрации увеличивается с 10 до 12 мм Hg ,а сила резорбции уменьшается с 7 до 3 мм Hg ,т.е. создаются условия для задержки воды в тканях.

Инфузионная терапия — вид лечения, в основе которого лежит внутривенное вливание большого количества жидкости в течение длительного времени (несколько часов и даже суток).

Задачами инфузионной терапии, а, следовательно, и показаниями являются:

· поддержание нормального объёма и состава внеклеточной жидкости, в том числе и ОЦК

· нормализация электролитного баланса организма с учётом естественной суточной потребности в электролитах и их патологических потерь.

· коррекция сдвигов КЩР.

· нормализация гомеостатических и реологических свойств крови.

· поддержание нормальной макро — и микроциркуляции.

· профилактика и лечение нарушений функций сердца, лёгких, почек, ЖКТ, эндокринных желёз.

· обеспечение адекватного метаболизма, т. е. возмещение энергетических затрат организма, коррекция белкового, жирового и углеводного обменов.

Для инфузионной терапии используются жидкости, обеспечивающие потребность больного в воде и электролитах (0,9% раствор поваренной соли, 0,6% раствор хлорида калия, 0,9% раствор хлорида аммония, 4,5 — 8,4% раствор бикарбоната натрия), комбинированные растворы (раствор Рингер — Локка, раствор Гартмана, Батлера и др.)

Другие растворы доставляют пластические материалы — заменимые и незаменимые аминокислоты (белковые гидролизаты, аминокровин, белковый гидролизат кодеина, аминозол, синтетические аминокмслотные смеси).

Следующие являются источником восполнения энергетических затрат: жировые эмульсии (интралипид, липофундим), глюкоза в 5 — 40% растворе, этиловый спирт. Применяются также препараты, вводимые с целью дезинтоксикации. Введение инфузионных растворов осуществляется путём катетеризации магистральных вен (подключичной, яремной, бедренной, пупочной).

Количество вводимой жидкости и электролитов необходимо строго контролировать, исходя из потребности здорового человека в воде, электролитах и с учётом потерь больным с мочой, потом, рвотой, дренажами и через наружные свищи.

Осложнения инфузионной терапии бывают общего и местного характера. Общие осложнения связаны с 1) индивидуальной непереносимостью больного к вводимым препаратам, аллергической и пирогенной реакциями; 2) избыточным переливанием жидкости или электролитов.

Местное осложнение — повреждение стенок сосудов, флебиты, тромбофлебиты, а также инфекционные осложнения (длительное стояние катетера).

Инфузионная терапия может быть эффективной и безопасной только при условии строгого клинического и биохимического контроля. Из лабораторных тестов наибольшее значение имеют показатели гематокрита, удельного веса мочи, содержание плазменных белков, сахара, мочевины, концентрация калия, Na, С1, сыворотки крови и К в эритроцитах.

Перегрузка жидкости — увеличение массы тела, появление отёков, повышение ЦВД, увеличение размеров печени.

О дефиците жидкости судят: по снижению ЦВД, по снижению АД, ортостат, по уменьшению диуреза, по понижению тургора кожи.

Активность ферментных систем, участвующих во всех обменных процессах, является оптимальной при нормальном КЩС крови (7,36 — 7,4). Если же Ph снижено, то активность ферментов нарушается и возникают тяжелые расстройства обменных процессов. Нормализовать Ph эффективно и быстро возможно вливанием буферных растворов — соды, лактата натрия или сорбамина при алколозе. Следует иметь в виду, что 56 % всей буферной емкости крови обусловлено эритроцитами и 44 % — системами плазмы. Поэтому буферная емкость крови снижается при анемии, что предрасполагает к нарушению КЩС крови.

О дефиците жидкости говорит снижение ЦВД, снижение АД, ортостатический коллапс уменьшение диуреза, понижение тургора кожи

Перегрузка жидкости — увеличение массы тела, появление отеков, повышение ЦВД, увеличение размеров печени.

По каждому из этих показаний разработаны стандартные программы, т.е. определенный набор инфузионных средств с конкретными дозами, последовательного введения. Как правило, у больного может быть несколько показаний к инфузионной терапии, поэтому для него составляется индивидуальная программа. При этом должны учитывать, прежде всего общий объем воды, который должен получить больной в сутки, потребность в других ингредиентах (электролитах) и их содержание в инфузионных средах. Инфузионная терапия может быть эффективной и безопасной только при условии строгого клинического и биохимического контроля. Из лабораторных тестов наибольшее значение имеют показатели гематокрита, удельного веса мочи, содержание плазменных белков, сахара, мочевины, концентрация калия, Na, CI, сыворотки крови и К в эритроцитах.

Дефицит жидкости — снижение ЦВД, снижение АД, уменьшение диуреза, понижение тургора кожи.

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

Травмой , или повреждением, называется воздействие на организм агентов вызывающее нарушения анатомического строения и физиологических функций органов и тканей и сопровождающееся местной и общей реакциями организма.

Виды агентов: механические, химические, термические, электрические, лучевые, психические и др.).

Травматизм – совокупность травм на определенной территории или среди определенного контингента людей (в промышленности, сельском хозяйстве и др.) за определенный промежуток времени.

Травмы непроизводственного характера:

· транспортные (авиационные, железнодорожные, автомобильные и т.д.);

Травмы производственного характера:

По характеру повреждениявыделяют: открытые и закрытые травмы.

Открытые – травмы, при которых имеется повреждение наружных покровов (кожа, слизистая оболочка).

Виды закрытых повреждений: ушиб, растяжение, разрыв, сотрясение, синдром длительного сдавления, вывихи переломы.

По соотношению локализации повреждения и точки действия агента: прямые и непрямые.

Поверхностные (кожные) – ушиб, рана; подкожные (разрыв связок, мышц, вывихи, переломы) и полостные (сотрясения и разрывы внутренних органов)

Проникающие в полость и непроникающие.

Изолированные, сочетанные, комбинированные.

Сочетанные повреждения (политравма) – повреждение 2-х и более анатомических областей.

Комбинированные повреждения –воздействия двух и более повреждающих фактор.

Механизм травмы зависит от:

— величины внешней силы;

— точки приложения силы;

— направления действия силы;

— характера произошедших изменений

Отдельные виды травматизма.

Производственный травматизм (5-6%). Характер травм на производстве различен и во многом зависит от особенностей производства.

В машиностроительной промышленности преобладают ранения и ушибы, чаще всего дистальных отделов конечностей.

В химической и металлургической промышленности – ожоги.

В горной промышленности – повреждения мягких тканей, переломы длинных трубчатых костей, костей таза и позвоночника.

Сельскохозяйственный травматизм – составляет от 23 до 36%.

Особенность – сезонность: наибольшее количество травм отмечается в период массовых полевых работ во время посевной и уборочной кампаний.

Наиболее типичные травмы:

– повреждения головы, позвоночника, костей таза, конечностей, происходящие в результате падения с высоты, при попадании под колеса с/х машин.

— рваные и ушибленные раны, нанесенные животными и др.

Также в большинстве случаев возникает в результате нарушений техники безопасности.

Уличный травматизм – один из наиболее тяжелых видов травматизма при этом его удельный вес постоянно растет.

Травмы, полученные при уличном травматизме принято разделять на две группы:

1) травмы, причиненные транспортом (40-60%); Особенность – максимальная тяжесть повреждений и высокая смертность.

2) травмы, обусловленные неблагоустройством тротуаров, улиц, дворов.

Бытовой травматизм (40-50%)– связан с выполнением различных домашних работ. Особую группу составляют травмы, связанные с алкогольным опьянением (драки, бытовые эксцессы).

Спортивный травматизм (5-6%). Причины:

— недостаточное материально-техническое оснащение спортивных залов и площадок;

— допуск лиц к занятиям спортом без стандартной одежды и обуви;

— недостаточной физической подготовки и технической неграмотности спортсменов;

— нарушения правил ведения тренировочных занятий.

Наиболее частые травмы: ушибы и ссадины; повреждения связочного аппарата; переломы и трещины костей.

Травматическая болезнь – совокупность всех патологических и приспособительных изменений, наступающих в организме после травмы.

В системе реакций организма на агрессию выделяют две фазы – катаболическую и анаболическую.

В катаболическую фазу за счет активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-кортикоадреналовой систем существенно усиливается катаболизм белков, жиров и углеводов. Длительность фазы до 3 суток.

В анаболическую фазу нейрогуморальный ответ организма стихает и начинают преобладать процессы ассимиляции и пролиферации. Длительность фазы – 1-2 недели.

Местные тканевые изменения в зоне повреждения притерпевают следующие фазы:

· Расплавления и удаления некротизированных тканей (до 3-4 суток).

· Пролиферация соединительнотканных элементов с формированием грануляционной ткани (от 2-3 суток до 2 недель).

Классификация травматической болезни (периоды).

1. Острая реакция на травму, шоковый период (до 2 суток).

2. Период относительной адаптации, ранние проявления (до 14 суток).

3. Поздние проявления (более 14 суток).

4 Период реабилитации.

По тяжести течения – 3 формы:

Клинические варианты травматической болезни:

1) повреждения головы; 2) позвоночника; 3) груди; 4) живота; 5) таза;

Особенности обследования больного с травмой.

— Зависят от тяжести состояния больного, характера полученных повреждений.

— В большинстве случаев пострадавшие поступают в остром периоде, непосредственно после получения травмы, на фоне болевого синдрома, стресса.

— В ряде случаев пострадавшие нуждаются в оказании экстренной медицинской помощи.

— Тяжесть состояния пострадавшего в ряде случаев не позволяет произвести сбор анамнеза.

— Неадекватная оценка пациентом своего состояния (алкогольное или наркотическое опьянение, нарушения психического статуса и т.д.).

1. До установления окончательного диагноза исключение жизнеугрожающих состояний: кровотечение, повреждение внутренних органов, травматический шок (сознание, пульс, АД, характер дыхательных движений, наличие параличей и т.д.);

2. Оценка состояния функций жизненно важных органов (мозг, сердце, органы дыхания);

3. Исследование области повреждения.

При местном осмотре обращают внимание на следующие моменты:

— наличие вынужденного положения больного;

— выявление зон деформации, отека, наличие гематом, повреждения покровных тканей;

— выявление зон болезненности тканей при пальпации;

— определение объема движений (активных и пассивных) и чувствительности;

— оценка периферического кровообращения (цвет конечности, наличие пульсации магистральных артерий, температура кожных покровов);

В процессе обследования травматологического больного могут быть использованы все известные методы лабораторной и инструментальной диагностики. Среди инструментальных методов наиболее часто применяются: рентгенологическое исследование, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, видеоэндоскопия.

Основные задачи лечения:

· сохранение жизни больного (при наличии жизнеугрожающих состояний: остановка кровотечения, противошоковые мероприятия и т.д.;

· сохранение и восстановление анатомического строения, функции поврежденного ораган и трудоспособности больного;

· профилактика раневой инфекции.

Своевременное оказание первой помощи при любой травме имеет решающее значение в ее исходе, а также в сроках и качестве проводимого лечения. Наиболее эффективно четырех-этапное лечение:

Первый этап – санпост, где оказывается само- и взаимопомощь, т.е. первая доврачебная помощь пострадавшему (повязка с антисептиком, временная остановка кровотечения).

Второй этап – здравпункт, бригады скорой помощи – транспортная иммобилизация, введение противостолбнячной сыворотки, антибиотиков, обезболивающих средств.

Третий этап – травматологический пункт, поликлиника, где оказывается квалифицированная врачебная помощь.

Четвертый этап – стационар травматологического отделения, где оказывается специализированная врачебная помощь нейрохирургическое,общехирургическое, торакальное.

Отдельные виды повреждений.

Сдавление (compressio) происходит если сила, вызвавшая травму, воздействует длительно. Клинические проявления легких сдавлений проявляются болевым синдромом и кровоизлияниями.

При длительном сдавлении, сопровождающемся нарушением кровообращения тканей образуются некрозы кожи, подкожной клетчатки и мышц (пролежни).

Небольшие сдавления вызывают только местные повреждения и не представляют непосредственной угрозы для жизни пострадавшего.

Опасно сдавление тканей, сопровождающееся перегибом крупных сосудов (плечевой, подколенной, бедренной артерий) при неудобном положении тела с подвернутой назад рукой или нижней конечности, резко согнутой в коленном и тазобедренном суставах, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, алкогольном опьянении или интоксикации (синдром позиционного сдавления). В результате указанного сдавления развиваются отек конечности, парезы и параличи соответствующих нервов, повреждение почек и др.

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

К закрытым повреждениям мягких тканей относятся:

Синдром длительного сдавления

Ушибом (contusio) называется закрытое механическое повреждение мяг­ких тканей и органов без видимого нарушения их анатомической целостно­сти.

Ушибы являются наиболее частыми повреждениями. Они могут встре­чаться как самостоятельно, так и сопутствовать другим более тяжелым трав­мам (вывихи, переломы, повреждения внутренних органов), быть одним из компонентов политравмы.Ушиб обычно является следствием падения с небольшой высоты или удара, нанесенного тупым предметом, обладающим малой кинетической энергией.

Тяжесть ушиба определяется как характером травмирующего предмета (его массой, скоростью, точкой приложения и направлением действия силы), так и видом тканей, на которое пришлось воздействие (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), а также их состоянием (кровенаполнение, сокращение, тонус).

Наиболее часто ушибу подвергаются поверхностно расположенные мяг­кие ткани - кожа и подкожная клетчатка. Однако возможен и ушиб внут­ренних органов (ушиб головного мозга, сердца, легких). Такие травмы от­носятся к повреждениям внутренних органов.

Основными клиническими проявлениями при ушибе являются боль, при­пухлость, гематома и нарушение функции поврежденного органа.

Боль возникает сразу в момент получения травмы и может быть весьма значительной, что связано с повреждением большого числа болевых рецеп­торов. Особенно болезненны ушибы при повреждении надкостницы. В тече­ние нескольких часов боль стихает, а ее дальнейшее появление обычно свя­зано с нарастанием гематомы.

Практически сразу после повреждения становится заметной припухлость, болезненная при пальпации, без четких границ, постепенно переходящая в неизмененные ткани.

Припухлость нарастает в течение нескольких часов (до конца первых суток), что связано с развитием травматического отека и воспалительных изменений.

Время проявления гематомы (кровоизлияния) зависит от ее глубины. При ушибе кожи и подкожной клетчатки гематома становится видна прак­тически сразу (имбибиция, пропитывание кожи - внутрикожная гемато­ма). При более глубоком расположении гематома может проявиться снару­жи в виде кровоподтека лишь на 2-3-и сутки.

Цвет кровоподтека меняется в связи с распадом гемоглобина. Свежий кровоподтек красного цвета, затем его окраска становится багровой, а через 3-4 дня он синеет. Через 5-6 дней кровоподтеки становятся зелены­ми, а затем желтыми, после чего постепенно исчезают. Таким образом по цвету кровоподтека можно определить давность повреждений и одновре­менность их получения, что особенно важно для судебно-медицинской экс­пертизы.

Нарушение функции при ушибе происходит обычно не сразу, а по мере нарастания гематомы и отека. При этом возникают ограничения в активных движениях, что связано с выраженным болевым синдромом. Пассивные дви­жения могут быть сохранены, хотя тоже весьма болезненны. Это отличает ушибы от переломов и вывихов, при которых нарушение объема движений возникает сразу после травмы и касается как активных, так и пассивных движений.

Перед началом лечения ушиба нужно убедиться в отсутствии других более тяжелых повреждений.

Лечение ушибов довольно простое. Для уменьшения развития гематомы и травматического отека как можно раньше следует местно применить холод и покой. Для этого к месту по­вреждения прикладывают пузырь со льдом, который желательно держать с перерывами в течение первых суток. При спортивных травмах с той же целью применяют опрыскивание кожи в области повреждения хлорэтилом. При повреждении конечности ее можно поместить под холодную проточ­ную воду и забинтовать мокрым бинтом.

Для уменьшения движений при ушибах в области суставов накладыва­ют давящую повязку (как можно раньше от момента получения травмы). Для уменьшения отека применяют возвышенное положение конечности.

Начиная со 2-3-х суток для ускорения рассасывания гематомы и купи­рования отека применяют тепловые процедуры (грелка, ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапия).

В некоторых случаях при образовании больших гематом, особенно глу­боких, их пунктируют, после чего накладывают давящую повязку. Пунк­ции в ряде случаев приходится повторять. Эвакуация подобных гематом необходима из-за опасности развития инфекции (нагноившаяся гематома) или ее организации (организовавшаяся гематома).

При ушибах возможна также значительная отслойка подкожной клет­чатки, что обычно приводит к скоплению серозной жидкости и требует по­вторных пункций и наложения давящих повязок, а иногда и введения скле-розирующих веществ.

Растяжением (distorsio) называется повреждение тканей с частичными разрывами при сохранении анатомической непрерывности.

Растяжение обычно встречается при резком, внезапном движении. Меха­низм травмы заключается в воздействии сил с противоположными направ­лениями или создается действием силы при фиксированном органе, конеч­ности. Чаще повреждаются связки суставов, особенно голеностопного (при подворачивании стопы).

Клиническая картина при растяжении напоминает ушиб с локализацией в области суставов. Здесь также наблюдается боль, припухлость и гематома, а нарушение функции сустава выражено еще в большей степени, чем при ушибе.

Лечение заключается в охлаждении зоны повреждения и наложении да­вящей повязки для уменьшения объема движений и нарастания гематомы. С 3-х суток начинают тепловые процедуры и постепенно восстанавливают нагрузки.

Разрывом (ruptura) называют закрытое повреждение тканей или органа с нарушением их анатомической целостности.

Механизмы возникновения разрывов и растяжений схожи. Но при раз­рыве внезапное сильное движение или сокращение мышц приводит к растя­жению тканей, превосходящему барьер эластичности, что вызывает наруше­ние целостности органа.

Выделяют разрывы связок, мышц и сухожилий.

Разрыв связок может быть как самостоятельным повреждением, так и сопровождать более серьезные повреждения (вывих или перелом). В последних случаях диагностику и лечение определяют наиболее тяжелые по­вреждения.

Разрыв связок наиболее часто происходит в области голеностопного и коленного сустава. При этом наблюдается выраженная боль, отек и гематома, а также значительное нарушение функции сустава. Разрыв связок коленного сустава часто сопровождается развитием гемартроза (осо­бенно при повреждении внутрисуставных крестообразных связок). Нали­чие крови в суставе определяют с помощью симптома баллотирования надколенника (охватывают сустав кистями, при этом I пальцами обеих кистей надавливают на надколенник и пальпаторно ощущают плавающе-пружинящее его смещение), а также при рентгенографии (расширение суставной щели).

Лечение разрыва связок заключается в охлаждении в течение первых суток и обеспечении покоя. Для этого применяют тугое бинтование, а в некоторых случаях и наложение гипсовой лонгеты.

К осторожным движениям приступают через 2-3 нед после травмы, по­степенно восстанавливая нагрузки.

При гемартрозе производят пункцию сустава с эвакуацией излившейся крови. При накапливании крови в дальнейшем пункции могут повторяться, но это требуется довольно редко. После пункции накладывают гипсовую лонгету на 2-3 нед, а затем начинают реабилитацию.

Некоторые виды повреждения связок требуют оперативного лечения в экстренном или плановом порядке (например, разрыв крестообразных свя­зок коленного сустава).

Разрывы мышц обычно наблюдаются при чрезмерной нагрузке на них (воздействие тяжести, быстрое сильное сокращение, сильный удар по сокра­щенной мышце).

При повреждении пострадавший ощущает сильнейшую боль, после чего появляется припухлость и гематома в зоне разрыва, полностью утрачивается функция мышцы. Наиболее часто встречаются разрыв четырехглавой мыш­ца бедра, икроножной мышцы, двуглавой мышцы плеча.

Различают неполные и полные разрывы мышц.

При неполном разрыве наблюдается гематома и выраженная болезнен­ность в зоне повреждения. Лечение обычно состоит в охлаждении (1-е сут­ки), создании покоя в положении расслабления мышцы на 2 нед. (гипсовая лонгета).

С 3-х суток возможно проведение физиотерапевтических процедур. При повторных повреждениях (спортивная травма) лечение может быть более длительным.

Отличительной чертой полного разрыва является пальпаторное определе­ние дефекта («провала», «западения») в мышце в зоне повреждения, что связано с сокращением разорванных концов мышцы. В зоне дефекта опреде­ляется гематома.

Лечение полных разрывов - оперативное: мышцы сшивают, после чего необходима иммобилизация в положении расслабления сшитой мышцы на 2-3 нед (гипсовая повязка). Восстановление функции и нагрузок осуществ­ляют под контролем методиста по лечебной физкультуре.

Механизм разрывов сухожилий такой же, как и при разрыве мышц. Разрыв (отрыв) сухожилий обычно происходит либо в месте прикрепления к кости, либо в месте перехода мышцы в сухожилие. Наиболее часто возни­кают разрывы сухожилий разгибателей пальцев кисти, ахиллова сухожилия, длинной головки двуглавой мышцы плеча.

При разрыве сухожилия больные жалуются на боль, отмеча­ется локальная болезненность и припухлость в области сухожилия, полнос­тью выпадает функция соответствующей мышцы (сгибание или разгибание) при сохранении пассивных движений.

Лечение разрывов сухожилий оперативное: сухожилия сшивают с помо­щью специальных швов, после чего на 2-3 нед производят иммобилизацию с помощью гипсовой повязки в положении расслабления соответствующей мышцы, а затем постепенно приступают к реабилитации.

Лишь в некоторых случаях при отрыве сухожилия разгибателя пальца кисти возможно консервативное лечение (иммобилизация в положении раз­гибания).

Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.

Синоним — синдром длительного сдавления(СДС), краш-синдром.

СДС – патологическое состояние, обусловленное длительным (более 2 часов) сдавлением тканей.

Характеризуется тем, что после ликвидации механической компрессии возникает травматический токсикоз , вследствие попадания в системный кровоток продуктов распада поврежденных тканей.

Впервые в мире клинику СДС описал Н.И.Пирогов в «Началах» общей военно-полевой хирургии.

Летальность при СДС и уже развившейся острой почечной недостаточности достигает 85-90%.

По локализации повреждений при СДС преобладают конечности (81%), чаще нижние (59%).

В 39% СДС сочетается с переломами позвоночника и костей черепа.

По степени тяжести клинического течения СДС выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени:

К легкой степени относят случаи повреждения ограниченных участков конечности, туловища без развития шока. При этой форме интоксикация проявляется в виде незначительной миоглобинурии с развитием обратимых нарушений функций почек.

При средней степени масштабы повреждения мягких тканей больше, но все же ограничены в пределах голени или предплечья, что клинически проявляется более выраженной интоксикацией и развитием нарушения функции почек II-III степени.

Тяжелая степень – обычно возникает при повреждении всей верхней или нижней конечности и протекает с выраженной эндогенной интоксикацией и нарушением функции почек.

Классификация по периодам клинического течения:

1. Период компрессии.

2. Посткомпрессионный период:

А) ранний (1-3 суток) — нарастание отека и сосудистой недостаточности;

Б) промежуточный (4-18 сутки) — острая почечная недостаточность;

В) поздний (свыше 18 суток) — реконвалесценция.

Местные симптомы тяжелых сдавлений проявляются после освобождения конечности.

В первые часы после декомпрессии состояние больного может казаться удовлетворительным. Это может обусловит серьезные ошибки в диагностике и лечении, чреватые летальным исходом.

Больной отмечает боли в области повреждения, затруднение движений, слабость, тошноту. Пульс ускорен, АД понижено, часто наблюдается возбуждение, эйфория.

Уже в первые часы отмечаются следующие местные изменения тканей:

— изменение цвета конечности – вначале бледность, затем кожные покровы становятся багрово-синюшными;

— быстрое нарастание отека, появляются пузыри, наполненные серозным и геморрагическим содержимым.

— пульс на магистральных артериях отсутствует, движения в конечности минимальны или невозможны.

По мере развития отека тканей общее состояние ухудщается. Больной становится заторможенным, заметно снижается АД, нарастает тахикардия. Клиническая картина соответствует травматическому шоку. Особенностью шока при СДС является повышенные значения гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина.

Развитию шока способствуют следующие факторы:

— плазмопотеря в раздавленных тканях;

— резкое повышение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов.

Прогрессивно уменьшается количество мочи, она становится темной за счет мио- и гемоглобинурии, содержит белок, эритроциты. В течение нескольких суток может развиться острая почечная недостаточность и уремия.

Уремия – это патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности. Наиболее часто больные с СДС погибают от ОПН на 8-12 день после травмы.

Одновременно отмечается и нарастание печеночной недостаточности.

Если функции почек и печени восстанавливаются, наступает поздняя стадия, характеризующаяся некрозами тканей.

При оказании первой помощи еще до освобождения пострадавшего от сдавления необходимо ввести обезболивающие средства (наркотические и ненаркотические анальгетики).

После щадящего освобождения от сдавления прежде всего следует при необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей, остановить наружное кровотечение, наложить на рану асептическую повязку и провести иммобилизацию конечности.

Наложение жгута на конечность показано в двух ситуациях: с целью остановки артериального кровотечения и при явных признаках нежизнеспособности конечности.

Выделяют следующие степени ишемии конечности (В.А.Корнилов, 1989):

1. Компенсированная ишемия, при которой полного прекращения кровоснабжения нет, сохранены активные движения, болевая и тактильная чувствительность. Если жгут был наложен на месте травмы, его необходимо снять.

2. Некомпенсированная ишемия. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют, сохранены пассивные движения, активные отсутствуют. Жгут не накладывается.

3. Необратимая ишемия. Отсутствуют тактильная и болевая чувствительность, а также активные и пассивные движения. Картина соответствует «трупному окоченению» мышц. В этом случае жгут необходим. Показана ампутация конечности.

4. Явная сухая или влажная гангрена. Жгут оставляют или при его отсутствии накладывают. Показана ампутация.

Сразу после освобождения конечности обязательно проводится ее бинтование на всем протяжении эластическими или обычными бинтами с сохранением артериального кровотока.

Бинтование конечности вместе с наложением шины проводится во время транспортировки.

Допустимо охлаждение пострадавшей части тела, проведение циркулярных новокаиновых блокад.

Начиная с момента освобождения пострадавшего от сдавления должна проводится трансфузионная терапия через катетер, установленный в центральной вене (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин).

Назначают антигистаминные препараты.

При нарушениях гемодинамики вводят норадреналин, мезатон, допамин, переливают препараты крови.

Применяют гипербарическую оксигенацию, экстракорпоральные методы детоксикации.

— если отек продолжает нарастать и симптомы ишемии не исчезают, для разгрузки тканей производят лампасные разрезы с рассечением фасций.

— при некрозе конечности – некрэктомии, ампутации.

При развитии острой почечной недостаточности, снижении диуреза ниже 600 мл в сутки вне зависимости от уровня мочевины и креатинина показано проведение гемодиализа. Экстренными показаниями для гемодиализа являются: анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, отек головного мозга.

Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.

Терминальное состояние представляет непосредственную угрозу жизни больного и является начальной стадией танатогенеза. При тер­минальном состоянии в организме пациента развивается комплекс тяже­лых изменений: происходит нарушение регуляций жизненно важных фун­кций, развиваются характерные общие синдромы и органные расстройства.

Обмороки, или синкопы (от латинского "обессиливать, истощать") — приступы кратковременной утраты сознания, обусловленные временным нарушением мозгового кровотока. Обморок является симптомом какого-либо первичного заболевания. Существует большое количество патологических состояний, сопровождающихся образованием обмороков: во-первых, это заболевания, сопровождающиеся снижением сердечного выброса — нарушения ритма сердца, стенозы аорты или легочных артерий, инфаркты миокарда, приступы стенокардии; во-вторых, это состояния, сопровождающиеся нарушением нервной регуляции сосудов — например, обморок при глотании, при быстром подъеме из горизонтального положения; в-третьих, это состояния пониженного содержания кислорода в крови — анемии и другие заболевания крови, гипоксии на высоте в разряженном воздухе или в душных помещениях.

Клинические проявления обморока можно описать следующим образом. Потере сознания при нем, как правило, предшествует состояния дурноты, тошноты. затуманивания зрения или мелькания "мушек" перед глазами, звоном в ушах. Возникает слабость, иногда зевота, иногда подкашиваются ноги и приближается чувство приближающейся потери сознания. больные бледнеют, покрываются потом. После этого больной теряет сознание. Кожные покровы пепельно-серые, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом. Пульс может быть крайне редким или, напротив частым, но нитевидным, еле прощупываемым. Мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет. Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут — обычно 1-2 с. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.

Лечение обмороков сводится, с одной стороны, к терапии основного заболевания, а с другой — купированию самого обморочного состояния. В момент обморока необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу: больного уложить на спину с приподнятыми ногами; или же усадить с опущенной между коленями головой. Если больной лежит, то голову укладывают набок, чтобы предотвратить западение языка. Кроме того, применяют ряд лекарственных средств для стимуляции сосудистого тонуса и подъема артериального давления.

Коллапс (от латинского collapsus - упавший), острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления в артериях и венах. Возникает вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. Для коллапса характерно уменьшение притока крови к сердцу и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов, развитие гипоксии. У больных - заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного - степень снижения артериального кровяного давления. Тяжелый коллапс может быть непосредственной причиной смерти.

Лечение должно заключаться в устранении причин, вызвавших сердечно-сосудистую слабость (кровопотеря, интоксикация и др.). Для этого переливают кровь, ее компоненты и кровезаменители. Наряду с этим проводят экстренные мероприятия по стимуляции сердечно-сосудистой деятельности.

Шок (от франц. choc) — остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровооб­ращения выделяют:

§ гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

§ сосуди­стый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).