В зависимости от вида агента разделяют: септическое воспаление - если оно вызвано микроорганизмом и асептическое - аллергическое или аутоиммунное. Для диагностики воспалительного процесса назначается общий и биохимический анализ крови , анализ крови с полной расшифровкой лейкоцитарной формулы и специализированные анализы крови для определения уровня иммуноглобулинов.

Брадикинин является физиологически и фармакологически активным нонапептидом, продуцируемым в организме в ответ на многие виды травм. Он также участвует в нормальной физиологической регуляции гомеостаза тела. Брадикинин вместе с его гомологами вместе называют кининами. Брадикинин был обнаружен тремя бразильскими физиологами и фармакологами, работающими в Институте биологии Сан-Паулу в городе Сан-Паулу; группу возглавил доктор.

Биосинтез брадикинина

Они назвали вещество «брадикинином». Образование брадикинина в плазме человека в основном связано с взаимодействием трех белков с анионными поверхностями. Кининогены представляют собой ферменты, определяемые их ролью в качестве предшественников для кинина, у людей, кининогены существуют как в высокомолекулярных, так и в низкомолекулярных формах. Брадикинин и каллидин образуются из высоко - и низкомолекулярных кининогенов под действием сериновых протеаз калликрейнов как в плазме, так и в периферических тканях.

Лейкоциты - белые кровяные клетки, ответственные за предотвращения развития проникшей в организм инфекции или за борьбу с уже развившимся процессом. Лейкоциты по своему строению и функциям не однородны. Выделяют следующие виды: нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядерные), лимфоциты, эозинофилы, базофилы и моноциты. От изменения содержания той или иной фракции зависит, какое именно общий анализ крови на воспаление покажет.

Лейкоциты как симптомы воспаления крови

После высвобождения эти пептиды быстро деградируют с помощью группы ферментов, которые обычно называются «киназами». Плазменные и тканевые калликреин являются двумя основными кининогеназами, причем калликрейн является преобладающим калликреином в дыхательных путях. Калликреин ткани расщепляется как с высоким, так и с низким молекулярным весом кининогена одинаково, получая соответственно брадикинин и каллидин.

Согласно Моро и др. Существуют два основных пути, по которым образуются кинины. Система плазменного калликреин-кинина, значительно более сложная, инициирует активацию собственного коагуляционного пути. Второй и более простой путь генерации кинина включает тканевый калликрейн и его субстрат, низкомолекулярный кининоген.

Немного о нормах

Фракции определяются в процентах от общего числа лейкоцитов.

- Нейтрофилы палочкоядерные 1-6% (для детей 2-5 лет - 1-5%).

Нейтрофилы сегментоядерные 47-72% (для детей 2-5 лет - 32-55%).

Эозинофилы 0-5% (для детей 2-5 лет - 1-6%).

Базофилы 0-1% для всех возрастов.

Лимфоциты 18-40% (для детей 2-5 лет 33-35%).

Моноциты 2-9% (для детей 2-5 лет - 3-9%).

Рецепторы брадикинина и их опосредованные эффекты. Описание

Высокоэффективные и селективные пептидные и непептидные агонисты и антагонисты доступны для рецептора брадикинина В2, тогда как в настоящее время для рецептора брадикинина В1 легко доступны только пептидные агонисты и антагонисты. Эти рецепторы были вовлечены в опосредование эффектов кининов в некоторых формах гипералгезии, экстравазации плазмы и в контроле артериального давления.

Наиболее характерный эффект брадикинина

Самые известные и наиболее широко охарактеризованные действия кининов относятся к их провоспалительным действиям.

Проводимый анализ крови на воспаление подразделяется не только по характеру, но и по интенсивности. В зависимости от того, насколько увеличен тот или иной показатель, опытному клиницисту довольно легко понять острое это воспаление, хроническое или обострение процесса. С этой же целью, а также с целью контроля качества лечения, назначаются повторные анализы .

Кинины являются мощными вазоактивными агентами в микроциркуляции, где они оказывают действие на гладкую мышцу микрососуда или эндотелиальные клетки, способствующие вазодилатации артериол и экстравазацию плазмы после воспалительного оскорбления или повреждения тканей. Кроме того, посредством прямой стимуляции сенсорных нервных окончаний кинины активируют болевые пути и способствуют нейрогенному воспалению через периферическое высвобождение провоспалительных тахикининов и пептида, связанного с геном кальцитонина.

Рисунок 2: Провоспалительное действие брадикининовых рецепторов в микроциркулятор. Имеются экспериментальные свидетельства того, что 4 металлопептидазы в основном ответственны за метаболизм брадикинина. На рисунке 3 показан некоторый фермент, ответственный за распад кинина. Рисунок 3 - Метаболизм пептидов кинина. Некоторые из ферментов, которые метаболизируют кининовые пептиды, показаны своими местами расщепления молекулы кинина.

Еще один из показателей общего анализа крови, указывающий на возможность присутствия любого воспаления в организме - это скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Раньше этот тест называли РОЭ - реакция оседания эритроцитов. Но, на самом деле, никакой реакции (в химическом смысле) не происходит. Потому правильно процесс называть скорость. В норме этот показатель и у детей и у взрослых - 2-10 мм/ч. У женщин он может быть до 12 мм/ч.

Ориентация на систему Калликрин-кинина

Рисунок 4: Фармакологические мишени для модуляции активности калликреин-кинина. Рисунок 4 от Моро и др. Приступы ангиодистрофии связаны с активацией двух путей, а именно, классического дополнения и путей контактной системы. Пути контактной системы ответственны за выпуск вазоактивного брадикинина; это, вероятно, главный, но не единственный посредник, ответственный за повышенную проницаемость сосудов, что приводит к ангиодистрофии.

Фармакологическими агентами, предназначенными для снижения уровня брадикинина в плазме в этом состоянии, могут быть подходящие средства для лечения. Таким образом, подчеркивается роль брадикининовых рецепторов в патофизиологии этого состояния. Поэтому оценка роли брадикинина и системы калликреин-кинина является фундаментальной для развития лучших фармакологических молекул свинца.

Дополнительные тесты крови, говорящие о воспалении, проводятся по показаниям. В биохимическом анализе универсальный маркер воспаления С-реактивный белок (СРБ). Это неспецифический показатель, который сигнализирует о любом воспалении и повреждении тканей. По биохимии определяется нарушение функций того или иного органа, где есть воспаление. Ведь и панкреатит, и простатит, и миокардит - это все воспалительные заболевания.

Поддержание показателей крови в норме как профилактика заболеваний

Нейтральная эндопептидаза является основным ферментом, ответственным за метаболизм кининов в почках; он регулирует деградацию натрийуретических пептидов и играет важную роль в метаболизме брадикинина в эндотелии. Последующая экссудация богатой белком жидкости из кровообращения, облегчаемая кининами, в значительной степени определяется повышением проницаемости сосудов, особенно на уровне посткапиллярных венулей через сокращение эндотелиальных клеток. Это, по существу, вазогенный механизм третьего кардинального признака воспаления, отека.

Иммунограмма - специфический анализ, определяющий концентрацию иммуноглобулинов в сыворотке крови. Каждый из белков отвечает за свою специфическую воспалительную реакцию. По иммунограмме выясняется состояние иммунитета.

Иногда анализ крови воспаление не диагностирует. Это может быть при вялотекущих, длительных инфекциях. Может быть проявлением заболеваний крови или кроветворных органов. А также, при начатом самостоятельно лечении или неисправности лабораторного оборудования.

Способ действия этого препарата не был связан с острым действием бронходилататора, а скорее с долгосрочным противовоспалительным эффектом. Таким образом, блокада брадикинина снова оказывается рациональным подходом к контролю воспалительной реакции. Рисунок 5: Кининовые рецепторы и их сигнальные пути - Рисунок 5 от Моро и др.

В обоих случаях повышение уровня местного или циркулирующего цитокинов, особенно интерлейкина 1, было вовлечено в процесс индукции. Таким образом, во время воспаления очевидно, что и агонист, и рецептор активируются. В настоящее время имеется значительный объем доказательств, подтверждающих роль брадикинина в патофизиологии нескольких воспалительных заболеваний, включая панкреатит, артрит, сердечно-сосудистые заболевания, нарушения мочеиспускательного тракта, нарушения верхних и нижних дыхательных путей, включая ринит и астму, а также при боли и гипералгезии которые сопровождают воспалительное оскорбление.

Может быть и ложноположительный анализ. Существует ряд функциональных состояний, при которых показатели крови могут возрастать на какое-то время в условиях отсутствия воспаления. Физическая нагрузка, прием пищи, стрессовые реакции ведут к повышению содержания общего числа лейкоцитов крови. А ежемесячные выделения у женщин и другие кровотечения могут повысить СОЭ.

Кроме того, клинические показания к антагонистам рецептора брадикинина включают в себя профилактику и лечение отеков после травмы травмы головного мозга, задницы и шок. Действительно, брадикинин является важным медиатором воспаления. Это в дополнение к массиву молекул, участвующих в модуляции уровней брадикинина в тканях и плазме, и в системе калликреин-кининоген-кинин, любая из которых является потенциальной мишенью для регуляции воспалительного ответа. Эти целевые показатели являются жизнеспособными, а число клинически доказано.

По мере углубления знаний о эффектах брадикининовых рецепторов и системы калликреин-кининоген-кинин можно разумно ожидать применения при разработке подходяще сформулированных терапевтически мощных лекарств, нацеленных на брадикининовые рецепторы или их гены. Биорегуляция кининов: калликреины, кининогены и кининазы.

Поэтому, если есть подозрение на воспалительный процесс, необходимо помнить о таких нюансах. Тогда анализ крови на воспаление определит с максимальной достоверностью.

Похожие материалы:

Воспаление является реакцией организма на повреждение (альтерацию), при котором сила и длительность влияния повреждающего агента превышает возможность к адаптации. Альтеративное действие оказывают экзогенные факторы:

Брадикинин, гипотензивный и гладкомышечный стимулирующий фактор высвобождения из глобулина плазмы змеиными ядами и трипсином. Воспалительные медиаторы астмы: обновление. Моро Мария, Нэнси Гарбаки, Джузеппе Молинаро, Нэнси Дж. Браун, Франсуа Марсо и Альберт Адам.

Лихорадка и воспаление

Фармакология брадикинина и родственных кининов. Иммунофармакология рецепторов брадикинина. Г. «Справочник по иммунофармакологии». Классификация рецепторов кинина. Непептидные антагонисты для кининовых рецепторов. Рецепторы брадикинина и их антагонисты.

  • патогенные бактерии и вирусы;
  • простейшие, гельминты, грибы;
  • химические вещества (кислоты, щелочи);
  • механические травмы;
  • высокие и низкие температуры;
  • инородные тела;
  • ионизирующая радиация.

К эндогенным факторам, способным провоцировать воспаление, относят мочевые и жёлчные конкременты, а также отложения солей кальция и мочевой кислоты, новообразования, иммунные комплексы, закупорку сосудов тромбами.

Метаболизм-устойчивые антагонисты брадикинина: разработка и применение. Брадикинин и воспалительная боль. Выявление сенсорного нейропептида брадикинином: механизмы и патофизиологические последствия. Система калликреинкинаноген-кинин: уроки количественной оценки эндогенных кининов.

Лечение воспаления крови

Некоторые старые и некоторые новые идеи о метаболизме кинина. Иконкирующий фермент из коры почки свиньи. Наследственная и приобретенная ангиодистрофия: проблемы и прогресс: работы третьего семинара по дефициту ингибиторов С1-эстеразы и за его пределами.

Асептическое воспаление протекает без участия патогенной флоры. Если процесс связан с инфекционным агентом, его называют септическим. Признаки воспалительной реакции делятся на локальные, включающие нарастание местной температуры, покраснение, отёк, боль, функциональные нарушения и общие, среди которых отмечают лихорадку, интоксикационный синдром.

Плазменный брадикинин при ангио-отеке. Патогенез наследственной ангиодистрофии. Повышенная проницаемость сосудов у мышей с дефицитом С1, опосредованных рецептором брадикинина типа 2. Медиаторы, участвующие в эндотоксин-индуцированной сосудистой проницаемости, увеличивают кожу крысы и их взаимодействия. Ангиотензин-превращающий фермент участвует в наружной передаче сигналов в эндотелиальных клетках.

В отличие от большинства гормонов, простагландины не секретируются из железы, которая должна быть перенесена в кровоток и работать в определенных областях вокруг тела. Вместо этого они производятся химической реакцией на месте, где они необходимы, и могут быть сделаны почти во всех органах тела. Простагландины являются частью тела, чтобы справиться с травмой и болезнью.

Повышение температуры при воспалении в месте первичного повреждения не всегда сопровождается системной лихорадочной реакцией.

От истинного изменения температурных показателей следует отличать ощущение жара - например, системная температура при воспалении тройничного нерва остаётся нормальной, однако пациента беспокоят жгучие боли.

Простагландины действуют как сигналы для управления несколькими различными процессами в зависимости от той части тела, в которой они сделаны. Простагландины производятся в местах повреждения тканей или инфекции, где они вызывают воспаление, боль и лихорадку как часть процесса заживления. Когда кровеносный сосуд поврежден, простагландин, называемый тромбоксаном, стимулирует образование сгустка крови, чтобы попытаться исцелить повреждение; это также заставляет мышцы в стенке кровеносного сосуда сжиматься, чтобы попытаться предотвратить потерю крови.

Кроме того, триггером неврита может быть инфекционное заболевание, объясняющее появление лихорадки.

При наличии воспаления наблюдается также изменение реактивности иммунитета, реакция кроветворной системы, проявляющаяся повышением количества лейкоцитов в крови (лейкоцитозом), интенсификация обменных процессов.

Лихорадка и воспаление

Под лихорадкой понимают временное изменение функциональной активности системы терморегуляции и сдвиг термоустановочной точки под воздействием особых веществ - пирогенов. Они могут поступать извне или продуцироваться в организме и воздействуют на терморегуляционный центр в гипоталамусе.

Другой простагландин, называемый простациклин, оказывает обратное действие на тромбоксан, уменьшая свертывание крови и удаляя любые сгустки, которые больше не нужны; это также заставляет мышцу в стенке кровеносного сосуда расслабляться, так что сосуд расширяется. Противоположные эффекты, которые тромбоксан и простациклин оказывают на ширину кровеносных сосудов, могут контролировать количество кровотока и регулировать ответ на травмы и воспаление.

Простагландины также участвуют в регуляции сокращения и расслабления мышц кишечника и дыхательных путей. Известно, что простагландины регулируют женскую репродуктивную систему и участвуют в контроле за овуляцией, менструальным циклом и индукцией труда.

Температура при воспалении придатков, или аднексите, чаще всего является следствием проникновения бактериальной инфекции (стафилококков, гонококков и др.). Снижение иммунной реактивности, переохлаждение и другие причины являются вспомогательными факторами. В то же самое время температура при воспалении поджелудочной железы (панкреатите) может быть примером симптома асептического воспаления, хотя нельзя исключать инфекционную этиологию заболевания. Таким образом, лихорадку при воспалении можно разделить на инфекционную и неинфекционную.

Как контролируются простагландины?

Химическая реакция, которая делает простагландины, включает в себя несколько этапов; первый этап осуществляют ферментом, называемым циклооксигеназой. Существует два основных типа этого фермента: циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа. Когда организм функционирует нормально, базовые уровни простагландинов вырабатываются под действием циклооксигеназы. Когда тело повреждено, циклооксигеназа-2 активируется и продуцирует дополнительные простагландины, что помогает чтобы реагировать на травму.

Простагландины выполняют свои действия, воздействуя на специфические рецепторы; было обнаружено по меньшей мере восемь различных рецепторов простагландинов. Наличие этих рецепторов в разных органах по всему организму позволяет проводить различные действия каждого простагландина в зависимости от того, с каким рецептором они взаимодействуют.

Инфекционная лихорадка связана с заражением бактериями, вирусами и другими патогенными агентами, провоцирующими острые и хронические инфекционные заболевания. В качестве пирогенов выступают компоненты бактериальных мембран, микробные токсины, нуклеиновые кислоты.

Причины неинфекционной лихорадки достаточно многочисленны. Среди них:

  1. Некроз тканей.
  2. Иммунопатологические состояния.
  3. Очаги асептического воспаления.
  4. Асептические послеоперационные травмы.
  5. Гемолиз эритроцитов, тромбоз сосудов.
  6. Переливания крови, инфузии лекарственных средств.

Провокаторами лихорадочной реакции становятся продукты распада тканей, иммунные комплексы. Различать инфекционную и неинфекционную лихорадку чрезвычайно важно из-за особенностей диагностики и лечения основной патологии. Температура при воспалении почек в большинстве случаев является признаком инфекции и требует назначения антибактериальной терапии, тогда как лихорадка при инфаркте миокарда возникает по причине наличия очага некроза - ни жаропонижающие, ни антибиотики существенного влияния не окажут.

Симптомы лихорадки

Общая лихорадочная реакция при воспалении сопровождается такими признаками как:

  1. Слабость, повышенная утомляемость.
  2. Головная боль, озноб.
  3. Боль в мышцах и суставах.
  4. Чувство жажды.
  5. Снижение или отсутствие аппетита.

У маленьких детей при лихорадке снижается масса тела. Истощение может отмечаться и у взрослых при длительном сохранении лихорадочного состояния или изматывающем течении заболевания, при котором присутствуют резкие подъёмы и спады температуры тела. Также в период роста температуры наблюдается похолодание конечностей, повышение частоты сердечных сокращений, артериального давления. Пациентов иногда беспокоит тошнота, рвота, при выраженной лихорадке могут возникать судороги.

Местное увеличение температуры сочетается с покраснением кожи поражённого участка из-за расширения мелких сосудов, избыточного прилива крови и накопления биологически активных веществ, сопровождается болью и припухлостью.

Нарушение функции ткани или органа может оказывать влияние на весь организм (при воспалительном процессе в миокарде, печени, почках) или переносится без значительного ухудшения состояния при поверхностных повреждениях, склонных к быстрому заживлению.

Значение воспаления


Воспаление - разновидность адаптационного процесса. При различных факторах повреждения воспалительная реакция характеризуется схожими признаками, различается только степень выраженности проявлений. Организм использует воспаление для создания барьера между повреждёнными и здоровыми тканями, чтобы с минимальными потерями ликвидировать патологический очаг и восстановить первичную структуру и функцию.

На характер течения воспалительного процесса влияет состояние локального иммунитета, нарушение кровообращения и наличие постоянной травматизации в участке первичного повреждения.

Не менее важен возраст пациента, его иммунный статус.

У пожилых людей и лиц, страдающих хроническими заболеваниями, а также у детей, принадлежащих к младшей возрастной группе, воспалительная реакция может быть гипергической, то есть выраженной в недостаточной мере.

Температура при воспалении кишечника - симптом ряда заболеваний, этиология и патогенез которых различается. При инфекционных процессах лихорадка выполняет защитную функцию и способствует активации иммунной системы, но при иммунопатологических состояниях может сопровождать токсико-аллергические процессы. О нервно-рефлекторном характере лихорадки говорят при желчнокаменной болезни, если температурные показатели нормализуются после купирования приступа, сопровождающегося появлением холодного липкого пота, озноба. При воспалении жёлчного пузыря высокая температура сохраняется даже после введения спазмолитических препаратов. Так или иначе, лихорадка при септическом воспалении помогает организму бороться с инфекцией, а при асептическом обращает внимание на наличие патологического процесса и может быть первичным симптомом, определяющим ход дальнейшего диагностического поиска.