Патологическая анатомия спида (инфекции вич): методические рекомендации. Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных ВИЧ-инфекцией Материалы и методы

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% - изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Заболевания

Вирусные инфекции

Гепатит А . У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10-20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В - об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D . Вирус гепатита D - гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С - частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит . Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр . Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Бактериальные и микобактериальные инфекции

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare . Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени - в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез . По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю-Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда - пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями . Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез . У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Грибковые инфекции

Криптококкоз . Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз . Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори-Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ - как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори-Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции . У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Протозойные инфекции

Пневмоцистная пневмония . Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, - самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Криптоспоридиоз . При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Лекарственный гепатит

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Новообразования печени

Саркома Капоши - самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Макроскопически саркома Капоши представлена множественными подкапсульными очагами в области ворот печени или в паренхиме. При гистологическом исследовании очаги выглядят как участки пролиферации эндотелия, состоящие из полиморфных веретенообразных клеток и эритроцитов. Иногда обнаруживаются расширения синусоидов и «сосудистые озера», возможны пелиоз печени и ангиосаркома.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы . У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто - В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы - повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования . У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Заболевания желчных путей

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит . В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое - холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит , вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, - хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Диагностика заболеваний печени и желчных путей при ВИЧ-инфекции и СПИДе

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.

Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. - М., 1989. - 18 с.

Составители: академик АМН СССР проф. А.П. Авцын, академик АМН СССР проф. Н.К. Пермяков, проф. И.А. Казанцева, д.м.н. О.Г. Пархоменко

Указания МЗ СССР от 20.03.89 г. №269-У

Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации

библиографическое описание:
Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

html код:
/ Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

код для вставки на форум:
Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

wiki:
/ Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СПИДа (инфекции ВИЧ)

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА АМН СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ

ВВЕДЕНИЕ

Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД, англ - AIDS) - это инфекционное заболевание, при котором возникает тяжелый дефект клеточного иммунитета у ранее здоровых людей. Впервые описано в 1981 году. К 1987 г. в Центре по контролю заболеваемости (США) имелись сведения более чем в 50 тыс. больных СПИДом в возрасте от 28 дней до 60 лет. В настоящее время по данным ВОЗ в 144 странах мира имеется около 140 тыс. таких больных и от 5 до 10 млн. инфицированных возбудителем СПИДа людей.

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Он был сокращенно назван HTlv - III (или Hiv), по русски - ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) в отличии от HTlv - I, который вызывает Т-клеточные лимфомы, и HTlv - II, являющегося этилогическим фактором так называемого волосковоклеточного лейкоза.

Для выявления инфицированных вирусом лиц применяется ELISA тест (фермент - связанный иммуносербентный анализ), который определяет наличие сывороточных антител к ВИЧ. Считают, что ELISA - тест должен быть подтвержден более специфичным тестом - иммуноблотингом. Сывороточные антитела к ВИЧ обнаружены у 90% пациентов со СПИДом и у 50% с высоким риском развития СПИДа (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, люди с переливанием крови в анамнезе, дети родившиеся от инфицированных матерей).

Бирион ВИЧ - сферическая частица с диаметром около 1000 А. В ее сердцевине заключен генетический материал, которым является, РНК. Бирион одет мембраной, из которой выступают белковые частицы в виде. Первым этапом заражения клетки

ВИЧ, как и любым другим вирусом, является связывание вирусной частицы с особым компонентом клеточной мембраны (рецептором). Для ВИЧ таким рецептором является белок, названный антигеном Cd 4, с которым связывается гликопротеид (ГП-120) - белок оболочки вируса. Следовательно, распределение Сd 4 и определяет спектр клеток и тканей, поражаемых ВИЧ, т.е. обуславливает тропизм вируса. Это, прежде всего, Т4 - лимфоциты-халперы, которые при СПИДе практически исчезают из популяции лимфоцитов.

Кроме Т4 - лимфоцитов-халперов антиген Сd 4 содержат примерно 40% моноцитов (макрофагов), так называемые дендритические антиген - представляющие клетки лимфоидных органов и кожи, а также 5% всех В-лимфоцитов организма. Некоторые клетки, в частности глиальные и нейроэндокринные кишечные (энтерохромафинные) клеточные элементы, заражаются ВИЧ в культуре, однако выявить в них Сd 4 не удается. Это объясняется тем, что эти клетки содержат следы информационной РНК, кодирующей белок Сd 4, т.е. они способны к синтезу этого белка. По- видимому, для заражения клетки ВИЧ нужно очень малое количество белка Cd 4. Инфекция ВИЧ вызывает тяжелую иммуносупрессию с предрасположением к так называемым оппортунистическим инфекциям и опухолям (см. ниже). Повреждение иммунной системы первично возникает как результат инфицирования и гибели Т4 - лимфоцитов-халперов. Однако при селективной элиминации Т4 - лимфоцитов, имеющих первостепенное значение для генерации специфического иммунного ответа, развиваются тяжелые изменения и по всей иммунной системе. Эти изменения индуцируются опортунистическими инфекциями (особенно герпес-вирусами) у иммуносупрессивных больныхи проявляются снижением реакций гиперчувствительности замедленного типа и реакции бласттрансформации лимфоцитов к антигенам и метогенам, поликлональной В- клеточной акктивацией, снижением хематоксина моноцитов/макрофагов, уменьшением прявлений спецефической и неспецифической цитоксичности иммунных клеток. Вероятно, что полный спектр заболеваний, ассоцированных с инфекцией ВИЧ, еще окончательно не установлен. Однако уже известно, что возбудителями оппортунистических инфекций при СПИДе могут быть вирусы, бактерии, грибы и простейшие, которые персистируют в организме человека с нормальной иммунной системой, не вызывая клинико-морыфологических проявлений болезни. После инфицирования организма ВИЧ эти возбудители активируются и заболевание может приобретать генерализованный характер.

Опухоли, характерные для СПИДа, также являются, т.к. возникновение их ассоциированно с вирусами группы Herpes, прежде всего вирусом цитомегалии (например, саркома Капоши) и вирусом Эпштейна-Барра (например, злокачественные В-клеточные лимфомы). Развитие опухолей объясняется падением противоопухол6евой резистентности организма.

СИНДРОМОЛОГИЯ СПИДа

В настоящее время выделяют:

1. Полностью развернутый СПИД, соответствующий критериям североамариканской системы регистрации заболеваний, с наличием оппортунистических инфекций и/или опухолей.

2. СПИД - ассоциированный комплекс - СПИД без признаков проявления оппортунистических инфекций и/или опухолей.

3. Синдром хронической лимфаденопатии: наличие у гомосексуальных мужчин лимфаденопатии свыше 3-х месяцев с вовлечением 2-х и более областей (исключая паховые).

Спектр болезней у пациентов, инфицированных ВИЧ, крайне широк, их можно подразделить на отдельные на отдельные синдромы. Хотя при СПИДе наблюдаются повреждения многих органов и систем, большинство больных умирает в следствии заболеваний легких или центральной нервной системы.

Клинические синдромы, наблюдаемые при СПИДе, можно сгруппировать по системе органов, которые поражаются особенно часто:

легочный синдром;

неврологический синдром;

кишечный синдром;

поражение кожи и слизистых оболочек;

лимфаденопатия;

лихорадка неясного генеза;

ретинальный синдром.

ЛЕГОЧНЫЙ СИНДРОМ

Легочный синдром при СПИДе клинически проявляется лихорадкой, сухим кашлем, скудными аскультативными данными.

При двухстороннем поражении легких и преобладании интерстициальной пневмонии следует думать о следующих этиологических факторах: Pneumocystis carinii pnemoniae, цитомегаловирусная инфекция; Logionella species; Micobakterium avium intracellulare (атипичная микобактериальная инфекция) и/или Micobacterium tuberculosis; Toxoplasma gondii; патогенные грибы (кандидоз, блестомикоз, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз).

При двустороннем поражении с преимущественным вовлечением альвеол чаще всего обнаруживают:

а) атипичную или типичную микобактериальную инфекцию;

б) легочную форму саркомы Капоши (особенно если процесс сопровождантся гемморрагическим плевральным выпотом);

в) бактериальную (обычно стафилококковую) пневмонию.

Пневмоцистная пневмония - наиболее частая оппортунистическая инфекция при СПИДе, встречается у 85% больных. Микроскопически пневмоцистная пневмония характеризуется пенистым эозинофильным эксудатом в альвеолах; кличество альвеолярных макрофагов обычно невелико; изредка наблюдаются очаги гранулематозного воспаления, в длительно текущих случаях развивается интерстициальный легочный фиброз, могут встречаться кальцификаты. Возбудитель персистирует ткани легких до 5-6 недель. Пневмоцисты выявляются в легочной ткани и бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). С помощью импрегнации серебро по Гомюсу, окраске толуидиновым синим или по Гимзе можно выявить овальные, круглые или спавшиеся пневмоцисты в гистологических срезах отпечатках легочной ткани из БАЛ. Обнаружение в БАЛ пенистого эксудата является основанием для предположительного диагноза пневмоцистной пневмонии. Быстрым методом обнаружения пневмоцист является метод флооресцирующих антител. Выявляемость пневмоцист при исследовании трансбронхиальной биопсии и БАЛ составляет 65-10..... Цитомегаловирусная инфекция - наиболее часто обнаруживаемавя в аутопсии и при микроскопическом исследовании генерализованная оппортунистическая инфекция, в том числе она поражает и легкие. Однако прижизненно диагноз цитомегалии ставится редко. Содержащие цитомегаловирус крупные клетки (с типичными внутриядерными включающиями) распределены в ткани легких неравномерно, воспалительная реакция минимальна или вообще отсутствует. При тяжелой легочной инфекции наблюдается диффузная интерстициальная пневмония, гиалиновые мембраны и даже участки некроза легочной ткани. Выявление цитомегаловируса иммунопероксидазным методом с исспользованием моноклональных антител в БАЛ весьма эффективно, однак положительный результат чаще указывает на носительство вируса, а не на активную инфекцию. При трансбронхиальной биопсии выявляемость цитомегаловирусной пневмонии составляет 50-85%%.

Микобактериальная пневмония, в том числе атипичная, при СПИДе может быть не диагностирована из-за минимальной и атипичной тканевой реакции. Диссеменированный легочный туберкулез описан только у наркоманов и жителей острова Гаити. Для атипичной микобактериальной инфекции характерны скопления пенистых (зернистых) макрофагов с ШИК - позитивной цитоплазмой, в которых выявляются микобактерии. Эпителиоидноклеточные гранулемы редки. Во всех случаях СПИДа гистологические препараты ткани легких должны окрашиваться по Циль-Нильсену для выявления кислотоустойчивой флоры. При трансбронхиальной биопсии атипичная микобактериальная инфекция выявляется в 62-87%% случаев.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ВИЧ способен первично поражать нервную систему. Кроме того, часто развиваются оппортунистические инфекции с вовлечением ЦНС и злокачественные лимфомы головного мозга. Необходимо проводить диффернциальную диагностику между этими процессами Патологические изменения ЦНС при СПИДе по материалам 153 умерших от СПИДа Инфекции

Норма, метаболическая энцефалопатия, или неспецифические изменения 23,6%

Прогрессирующая спинальная симптоматика может быть обусловлена поражением спинного мозга: а) самим ВИЧ; б) ВИЧ в сочетании с герпетической и/или цитомегаловирусной инфекцией (для диагноза материал для выявления вируса следует получать из спинномозговой жидкости). Пораждения перифирических нервов т.н. периферическая невропатия могут быть обусловлены как инфекцией ВИЧ, так и осложнением химиотерапии, особенно при лечении винкристином. Иногда встречается полимивпатия вледствии аутоиммунного поражения мышц антисарколеммными ауто-анти-телами. Для энцефалопатии, вызываемой непосредственно ВИЧ, в клиническом ртношении характерны изменения личности, амнезия, социальная изоляция, прогрессирующее слабоумие. Патоморфологические изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых структурах, кора относительно сохранена. Наблюдается корреляция между тяжестью деменции и степенью выраженности патоморфологических изменений мозга. Макроскопически для патологии белого вещества и подкорковых образований мозга характерны участки побледнения и очаги размягчения.

Гистологически ВИЧ - энцефаломиелит можно охарактеризовать как подострый энцефалит с многоядерными клетками, мелкими или более крупными скоплениями микроглии (моноцитов/макрофагов), которые особенно многочисленны в субкортикальных структурах, включая базальные ганглии и семиовальные центры. Эти микроглиальные узелки могут быть найдены также в мозговом стволе, мощжечке, спинном мозге, реже в коре головного мозга. Для инфекции ВИЧ в ЦНС патогномично образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками и узлами. Микроскопически кроме того характерны очаги демиелинизации, периваскулярные воспалительные инфильтраты, макрофаги, содержащие бурый пигмент (сидерофаги) и (т.е. импрегнировнные солями железа) нейроны. Изменения нейронов неспецифичны для ВИЧ.

К характрным проявлениям ВИЧ-энцефаломиелита относится вакуоляция белого вещества. Особнно чяста, но не спецефична вакуолярная миелопатия с поражением боковых и задних столбов спинного мозга. Белое вещество при вакуоляции выглядит как бы дырчатым (этот процесс также называют). При дифференциальной диагностике ВИЧ - энцефалита следует учесть, что микроглиальные узелки характерны и для цитомегаловирусного энцефалита, однако при последнем степень деменции не коррелирует с тяжестью поражения вещества мозга.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), характерна для СПИДа, ранее считалась очень редким заболеванием. Впервые она описана у людей с онкологическими лимфопролиферативными заболеваниями, особенно с хроническим лимфолейкозом, а также у больных саркоидозом. Полагают, что ПЛМ вызывается медленными вирусами (не самим ВИЧ) и только у больных с резким дефицитом иммунитета. На фиксированных макропрепаратах при ПМЛ выявляются множественные сероватые очаги в белом веществе головного и спинного мозга, которые слегка западают и имеют зернистый вид. В очагах поражения вирусы разрушают олигодендроиды, ядра которых могут быть умеренно гиперхронными, с гомогенным хроматином. Ядра многих окружающих очаг астроцитов увеличены, полиморфны, весьма напоминают раннюю стадию неоплостической трансформации. В половине описанных случаев встречались периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Наиболее частые оппортунистические инфекции в ЦНС при СПИДе - цитомегаловирусный энцефалит, криптококкоз и токсиплазмоз. Эти инфекции отличаются от ВИЧ - энцефалита присуствием соответствующих микроорганизмов и отсутствием характерных многоядерных клеток.

Для энцефалита, вызванного цитомегаловирусом, характерно наличие очагов некроза и спецефичных крупных клеток с большим базофильным внутриядерным включением, окруженным светлым ободком, и мелкими цитоплазматическими включениями (клетки, напоминающие). Эти клетки обычно одноядерные, но могут иметь и по 2-3 ядра; типичные включения отличают их от многоядерных клеток, патогномоничных для ВИЧ - энцефалита.

Ксиптококкоз (грибковая инфекция) может вызывать массивное поражение вещества мозга с развитием очагов некроза, макроскопически и по своей консистенции напоминающих желе. Скопление округлых форм гриба хорошо выявляются в гистологических срезах при ШИК-реакции.

Токсоплазмоз мозга проявляется развитием очагов некроза разной величины на фоне тяжелых нарушений микроциркуляции и кровоизлияний. Токсоплазмозы в гистологических срезах можно выявить при окраске по Гимза, для них характерно расположение группами.

Все перечисленные возбудители оппортунистических реакций ЦНС могут быть идентифийированы и при электронномикроскопическом исследовании.

Для детской энцефалопатии при СПИДе характерны следующие особенности:

1. уменьшение веса мозга;

2. воспалительные инфильтраты (более характерны диффезные, нжели микроглиальные узелки);

3. многоядерные клетки, многоядерные гигантские клетки;

4. кальцификаты мелких сосудов, периваскулярные инфильтраты;

5 . изменение белого вещества: демиелизация, пролиферация астроцитов (астроцитоз) при относительной сохранности аксонов; отсутствие вакуольной миелопатии;

6. редкая ассоциация с оппортунистическими инфекциями;

7. при электронномикроскопическом исследовании в многоядерных гигантских клетках обнаруживают так называемый, представленный скоплениями митохондрий, окруженных липидными вакуолами (в митохондриях и вне их демонстрируют частицы ретровируса).

КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Синдром диареи и истощения ассоциированный с инфекцией ВИЧ, впревые описан в республике Уганда. Частота диареи у пациентов со СПИДом в США составляет от 30 до 50%, а в Африке и на Гаити - 70-90%. Диарея обычно обусловлена оппортунистическими инфекциями, наиболее часто вызываемыми следующими возбудителя: а) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis; б) криптоспоридии; в) клостридии.

Кроме того при СПИДе описывают болезнь, напоминающую Спру, без установленной этиологии. В биопсиях тонкой кишки при этом отмечают уплощение ворсинок, некроз и десквамацию эпителия, признаки хронического воспаления. Окончательно не установлено, являются ли эти изменения первичной манифестацией инфекции ВИЧ или они связаны с другим, пока еще не верифицированным возбудителем.

Иммунологическое и иммуноморфологическое изучение клеток инфильтрата слизистой оболочки тонкой кишки при СПИДе указывает на тяжелое истощение (редукцию) популяции Т-4 лимфоцитов, резкое снижение числа плазматических клеток, содержащих Ig A. Эти изменения могут объяснять склонность к рецидивам кишечных инфекций при прекращении соответствующей терапии у больных СПИДом; они вероятно играют важную роль в патогенезе энтеропатии при СПИДе и в развитии оппортунистических инфекций в результате местного нарушения клеточно-опсредованного иммунитета.

Биопсия кишечника у больных СПИДом занимают по частоте второе место после биопсии легких; информативность их в плане возможности установления диагноза патологического процесса, характерного для СПИДа, составляет около 40%.

К характерным проявлениям СПИДа относят диарею и проктит у гомосексуалистов, возбудителями которых являются наиболее частые патогенные микроорганизмы кишечника, наиболее частые патогены, передающиеся половым путем, а также случайная кишечная флора, к которой у данного индивидуума оказалась идиосинкразия.

У больных СПИДом кишечник поражают главным образом 4 инфекции; кандидоз, цитомегалия, микобактерии (M.avium intracellulare) и криптоспоридиоз. Редко, но все же встречаются в кишечнике при СПИДе гистоплазмоз, токсоплазмоз, пневмоцистная инфекция, ботриомикоз. Также редко встрчается туберкулез илеоцекальной зоны, толстой кишки, желудка. Оппортунистические инфекции и опухоли кишечника при СПИДе отличаются от их аналогов у пациентов, находящихся в периоде пре-СПИДе особой распространенностью и тяжестью. Так, криптоспоридиоз, известный ранее как частая причина диареи телят, вызывает тяжелую диарею, может поражать билиарный тракт и печень у больных СПИДом. При абдоминальном синдроме без диареи у больных СПИДом чаще всего выявляют цитомегаловирусную инфеуцию, криптоспоридиоз, а также опухоли: саркому Капоши и злокачественную лифому. Кандидоз у больных СПИДом чаще ограничивается слизистой полости рта и пищевода, но может встречаться поражение всего желудочно- кишечного тракта.

Кандидозные язвы обычно не глубокие, при ШИК-реакции в дне их выявляются многочисленные нити псевдомицелия.

Цитомегаловирусная инфекция поражает преимущественно толстую кишку, особенно слепую, однако в тонкой кишке также возможно возникновение пенетрирующих язв. Иногда отмечается слабо выраженный гастрит, эзофагит, изредка - холецистит. Макроскопически слизистая выглядит гиперемированной с мелкими белесоватыми углублениями, представляющими собой язвочки. Микроскопически воспаление часто отсутствует; кишечные крипты в особенной пластинке содержат типичные вирусные включения. Большинство инфицированных вирусом клеток - мезенхимального происхождения.

В тонкой кишке цитомегалия вызывает глубокие язвы, которые достигают серозной оболочки и могут перфорировать, при этом возникает более выраженная воспалительная реакция. Микроскопически в краях язвы видна грануляционная ткань с многочисленными плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами; в части последних определяются вирусные включения. Они также могут быть в фибробластах, гладкомышечных клетках и в эндотелии. Цитомегаловирусная инфекция может и не сопровождаться изъязвлением слизистой и проявляться очаговым или сегментарным продуктивным воспалением, имитирующим болезнь Крона.

Другая частая оппортунистическая инфекция ЖКТ у больных СПИДом атипичная микробактериальная инфекция, вызываемая M. Avium intracellulare. Эта инфекция поражают тонкую кишку. Макроскопически слизистая выглядит опухшей, утолщенной. Микроскопически видны уплощенные ворсинки, укороченные и расширенные за счет инфильтрата из гистоцитов. Эти гистоциты похожи на обнаруживаемые при болезни Уиппла. При ШИК- реакции в них определяется обильная цитоплазма. При окраске на кислотоустойчивые микроорганизмы по Циль- Нильсону в гистоцитах выявляется много микобактерий. Если процесс имеет распространенный характер, то клинически у больных определяется синдром нарушенного всасывания. Поражение тонкого кишечника часто сочетается с увеличением мезентериальных лимфоузлов. Толстая кишка при атипичной микобактериальной инфекции вовлекает вторично и умеренно. Биоптаты из толстой кишки выглядят почти нормально, и толко в единичных гистоцитах выявляются кислотоустойчивые бацилы. Туберкулез кишечника при СПИДе может протекать без типичного гранулематоза и проявляться изменениями, имитирующими неспецифическое изъязвление.

Криптоспоридиоз. Возбудители не инвазируют ткань, а прилипают к поверхности эпителия тонкой и толстой кишки. Они могут быть видны при обычной окраске (гематоксилином и эозином), как небольшие окрашенные в синий цвет структуры. Несколько кишечных инфекций у больных СПИДом могут сочетаться.

Саркома Капоши встречается у больных СПИДом в желудке и кишечнике довольно часто. В большинстве случаев это сочетается с кожными поражениями, однако кишечник может быть и единственным органом, в котором развиваются очаги саркомы Капоши. Опухоль локализуется подслизисто и при поверхностной биопсии как правил не диагностируется.

Злокачественные лимфомы при СПИДе возникают в желудке, тонкой и толстой кишке. Характерна также локализация их в полости рта и анальной области. Наиболее часты В-клеточные (лимфобластная, иммунобластные) лимфосаркомы с плохим прогнозом. Описаны и случаи лимфогранулематоза с поражением желудочно-кишечного тракта.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДРУГИХ ОРГАНАХ.

Патология печени при СПИДе. Наиболее типичны следующие патологические процессы:

1. инфекция: атипичная микобактериальная инфекция, криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция и вирусный гепатит В;

2. саркома Капоши;

3. неспецифические изменения.

Атипичная микобактериальная инфекция характеризуется скоплениями гистоцитов как по ходу портальных трактов, как и внутри долек. Если оброзуются гранулемы, то они также состоят из гистиоцитов, лимфоцитарная реакция слабая или отсутствует. Гистоциты имеют светлую гранулярную цитоплазму, ШИК-позитивны и их можно спутать с таковыми при болезни Упла. При окраске по Циль Нильсону в этих клетках выявляются М. Avium intracellulare.

Криптококковая инфекция может тяжело поражать всю печень. Грибы выявляются в синусоидах (единичные или в виде скоплений), воспалительная реакция очень слабая.

Примерно в 25% случаев СПИДа встречается вирусный гепатит В. Диагноз подтверждается иммуноморфологическим выявлением антигена вируса гепатита В.

Саркома Капоши может первично поражать печень, для нее характерна локализация в области ворот печени и по ходу портальных трактов. Неспецифические изменения печени у больных СПИДом возникают в результате массивной терапии антибиотиками, цитостатиками и кортикостероидами.

Поражение пищевода у больных СПИДом обычно обусловленно кандидомикозом, цитомегалией, микобактериями, вирусом простого герпеса. Кожа и слизистые оболочки полости рта, глотки, наружных гениталий часто поражаются саркомой Капоши. Характерны также кандидозные язвы; некротический гингивит, часто герпетический; Herpes zoster; встречается себоррейный дерматит.

Описывают при СПИДе и другие кожные синдромы: псориаз, герпес, оконтагиозный моллюск (не пропустить сифилис!). для саркомы Капоши у больных СПИДом характены инфильтративно- бляшечные бледно-красные очаги поражения, которые располагаются не только на нижних конечностях, но и на лице, наружных генеталиях и других областях кожного покрова.

Узловатые образования редки. При гитсологическом исследовании выявляются очаги хаотичного антиогенеза с оброзованием тонкостенных сосулистых полостей, разрастание веретенообразных клеток, лимфоидно-плазмоклеточная и макрорфагальная инфильтрация, гемосидероз, эритрофагия.

Поражение сетчатки при СПИДе может развиваться как реакция на аинтиген пневмоцист при пневмоцистной пневмонии или вызывается цитомегаловирусом.

Патология сердца при СПИДе.

У больных СПИДом встречается эпикардиальная форма саркомы Капоши и лимфосаркома; часты кровоизлияния в перикард, миокардит и перикардит, вызванные оппортунистической вирусо-бактериальной, грибковой или протозойной инфекцией. Более чем в 50% вскрытий умерших от СПИДа обнаружен хронический лимфогистиоцитарный () миокардит.

Патология почек при СПИДе.

Описывают ВИЧ - ассоциированную нефропатию. Наиболее частые морфологические находки - фокальный сегментарный гломерулосклероз с депозитами иммуных комплексовв клубочках, микрокистоз канальцев, так называемого тубуло- интерстициального нефрита. При электронной микроскопии тубулоретикулярные структуры, напоминающие вирусные частицы, выявляются в эндотелии клубочков и клетках стромального инфильтрата. Почки на протяжении всей болезни вплоть до развития уремии не уменьшается в размерах. Диспропорция изменений нефронов выраженности интерстициального фиброза может объяснять сохранение нормальных размеров почек.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

Первичным проявлением СПИДа может быть генерализованная лимфаденопатия. Реакция лимфоузлов при СПИДе подразделяется на несколько типов, которые представляют собой последовательные стадии динамического процесса, начинающегося с гиперплазии и заканчивающегося атрофией. Выделяют следующие типы лимфаденопатии:

1. фолликулярная гиперплазия;

2. гиперваскулярный фолликулярный тип;

3. смешанный фолликулярный тип;

4. фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением.

При фоликулярной гиперплазии фоликулы очень крупные, неправильной формы, иногда распространяются почти на весь узел. Гиперплазированные центры окружены мантийными зонами, которые часто выглядят прерывистыми и утрачивают характерное концентрическое расположение лимфоцитов, последнее могут проникать в герминативные центры. По мере укрупнения фолликулов внутри герминативных центров увеличивается количество центрорбластов, видны многочисленные митозы. Исследование с помощью моноклональных антител показало возрастание субполяции Т8 -лимфоцитов супрессоров. В парафоликулярных синусах много моноцитоидных клеток со слабо эозинофильной цитоплазмой. Электронномикроскопические и иммуноморфологические данные показывают, что дендритические клетки и Т-4 лимфоциты в герминативных центрах инфицированны ВИЧ, в них обнаружена активация вирусной РНК.

Паракортикальная зона также обычно гиперплазированна, представлена преимущественно малыми лимфоцитами, иммуноблатами, встречаются нейтрофильные лейкоциты.

Характерным является снижение соотношения Т-халперов и Т-супрессоров за счет уменьшения количества Т4 -лимфоцитов-халперов.

Патоморфологическую картину дополняют плазматические клетки, большое количество расширенных и полнокровных сосудов, гемофагоцитирующих макрофагов, мелких скоплений полиморфноядерных лейкоцитов, многоядерные гигантские клетки, подобные обнаруживаемым при вирусных инфекциях, многоядерные иммунобласты.

Гиперваскулярный фолликулярный тип лимфаденопатии у больных СПИДом часто ассоциирован с саркомой Капоши; характеризуется изменениями, напоминающими ангиофоликулярную гиперплазию. В тканях лимфоузлов увеличено количество плазматических клеток, много мелких древовидно ветвящих кровеносных сосудов; спектр изменений фолликулов широк - от крупных с гиперплазированными герминативными центрами до гиалинизированных.

Смешанный фолликулярный тип лимфаденопатии характеризуется наличием как гиперплазированных, так и инволютивных фолликулов с заселением паракортикальной зоны плазматическими клетками. Эти изменения часты, в случае присоединения оппортунистических инфекций. Характерна редукция Т4 -лимфоцитов.

Фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением характеризуется полным отсутствием различных фолликулов и герминативных центров. Описывают два морфологических варианта этой стадии: первый характеризуется большим количеством иммунобластов, плазматических клеток и пролиферующих кровеносных сосудов (напоминает ангиоимммунобластную лимфаденопатию); второй - почти полной редуцией лимфоцитов, обилием немофагоцтирующих макрофагов; сохранившиеся лимфоциты представленны Т8 -супрессорами.

Лимфатические узлы при СПИДе могут масссивно опражаться различными оппортунистическими инфекциями, саркомой Капоши, злокачественными лимфомами. При оппортунистических инфекциях часты гранулематозные процессы. Инфекции крайне агрессивны, быстро генерализуются, устойчивы к терапии.

При быстром локальном увеличении лимфатических узлов у больного СПИДом следует думать о саркоме Капоши или о злокачественной лимфоме; особенно характерно поражение этими опухолями бедренных, парааортальных, забрюшинных лимфоузлов. Бубоны обычно наблюдаются при злокачественной лимфоме, туберкулезе или при атипичной микобактериальной инфекции.

При лихорадке неясного генеза с анемией, спленомегалией, нарушениями функций печени у больного СПИДом следует прежде всего думать о диссеминированной атипичной микобактериальной инфекции, а также о злокачественной лимфоме.

ПРИНЦИПЫ ПАТОЛОАНАТОМИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ СПИДа

До, после и во время вскрытия СПИД может быть заподозрен при изличии проявлений оппортунистических инфекций и опухолей, описанных выше, особенно если эти процессы комбинируются или генерализуются. В том случае, когда у больного при жизни клинический диагноз СПИДа был подтвержден обнаружением антител к БИЧ в сыворотке крови, трактовка данных вскрытий, как правило, не вызывает затруднений. Если СПИД был заподозрен по совокупности патологических процессов тлько на вскрытии, следует направить (с нарочным) не менее 5 мл крови из бедренной вены в соответствующую региональную лабораторию. Кровь набирают в сухую стерильную пробирку, закрывают ее резиновой пробкой, помещают в полиэтиленовый пакет, обрабатывают 3-5% раствором хлорамина и помещают в контейнер.

Полагают, что обнаружение сывороточных антител ВИЧ возможен сроки до 24 часов после наступления смерти, однако проведение исследования затруднено гемолизом трупной крови. Поэтому отрицательный результат еще не означает, что в данном случае не было инфекции ВИЧ. Вместе с тем, патологоанатомический диагноз СПИДа может быть поставлен только при подтверждении его тестом на антитела к ВИЧ.

В каждом случае, подозрительном на СПИД, должно быть проведено тщательное сопоставление клинико-анатомических и патологоанатомических данных. Следует помнить, что оппортунистические инфекции и саркома Капоши не является специфичными проявлениями инфекции ВИЧ и могут наблюдаться при тжелых вторичных дефицитах иммунитета различного генеза, в частности связанных с длительным применением антибиотиков, цитьостатиков, кортикостероидов или других лекарственных препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием.

При формулировании патологоанатомического диагноза в случаях подтверждения инфекции ВИЧ во главе диагноза следует указывать: СПИД (положительная реакция на антитела к ВИЧ в сыворотке крови). Далее перечисляются оппортунистические инфекции и/или опухоли в последовательности, отражающей тяжесть патологического процесса и его роль в танатогенезе.

В эпикризе следует указать, какое именно из заболеваний сыграло роль в наступлении смерти.

Например: смерть больного СПИДом (наличие антител к ВИЧ в сыворотке крови) последовала от двухсторонней пневмоцистной пневмонии (или саркомы Капоши с поражением кожи, лимфатических узлов, легких и кишечника). Если диагноз СПИДа не подтвержден серологически или возможности провести исследование не было, однако случай крайне подозрительный на СПИД, то это должно быть указано и обосновано в патологическом эпикризе.

Для патологогистологического исследования в случаях, подозрительных на СПИД, следует брать головной мозг (обязательно - из области подкорковых ганглиев и белого вещества полушарий), спинной мозг, легкие (даже при отсутствии макроскопически видимых воспалительных изменений), органы желудочно-кишечного тракта (кусочки из всех отделов кишечника должны быть исследованы микроскопически после тщательной макроскопии), органы иммуногенеза (костный мозг, вилочковая железа, лимфоузлы, селезенка), печень, почки, сердце, при показаниях - сетчатка глаза, кожа слизистая полости рта, наружных гениталий. Кусочки помещают в обычные фиксаторы (формалин, жидкость Карнуа, 80% спирт и др.).

Необходимо помнить, что все инфекции при СПИДе имеют склонность к генерализации и могут протекать по типу сепсиса. Поэтому во всех случаях прижизненно подтвержденного СПИДа или при подозрении на СПИД направлять кровь из полости сердца на бактериологическое исследование.

Как уже отмечалось выше, роль патологогистологического исследования диагностических биопсий и операционного материала (особенно лимфатических узлов, кожи, легких, кишечника) в выявлении случаев заболевания, подозрительных на СПИД, очень велика.

При обнаружении в биоптате оппортунистических инфекций и/или опухолей, характерных для СПИД, у лиц до 60 лет патологоанатом обязан отразить в своем заключении необходимость обследования больного на антитела к ВИЧ или непосредственно сообщать об этом лечащему врачу. Следует проявлять при составлении заключения осторожность и избигать не обоснованной гипердиагностики СПИДа, учитывая что это может вызвать серьезные этические проблемы для родственников умершего и всех лиц находившихся с ним в контакте.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

УКАЗАНИЕ МИНЗДРАВА СССР от 20.03.89 г. № 269-У (дополнение к Указанию Минздрава СССР от 22.12.87.г. № 460-У.

С целью упорядочения системы сбора, передачи информации регистрации умерших от СПИД вводится специальный учет случаев диагностики СПИД при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании трупа по совокупности патологических изменений, подтвержденной серологическим исследованием трупной крови на антитела к ВИЧ. На каждый подобный случай учреждением здравоохранения заполняется (форма № 058/у) и направляется в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию по месту регистрации.

В случаях, когда по результатам патологоанатомического или судебно- медицинского вскрытия трупа возникает подозрение на СПИД, однако исследование трупной крови на антитела к ВИЧ дало отрицательный результат или провести его не представилось возможным, учреждение обязано также поставить об этом в известность санитарно-эпидемиологическую станцию по месту обнаружения заболевания, подозрительного на СПИД.

Сведения об этом лице также вносят в журнал, на отдельный лист учета инфекционных заболеваний (форма 060/у). Первый заместитель министра И.Н. ДЕНИСОВ

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

КОМПЛЕКСНЫЙ ПЛАН МЕРОПРИЯТИЙ ДЛЯ ОРГАНОВ И УЧРЕЖДЕНИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРИ ОБЕСПЕЧЕНИИ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИХ ВСКРЫТИЙ В СЛУЧАЯХ СПИДА.

1. Определение порядка информирования вышестоящего органа здравоохранения при выявлении трупа с установленным (или предполагаемым) диагнозом СПИДа.

2. Выделение патологоанатомического отделения для вскрытия умерших от СПИДа.

3. Определение порядка доставки трупов в патологоанатомическое отделение, в котором будет производиться вскрытие.

4. обеспечение доставки трупов специальным автотранспортом.

5. обеспечение запасом дезинфицирующих средств и защитных костюмов, в т.ч. перчаток.

6. обеспечение направления фиксированных образцов органов и тканей в Институт морфологии человека АМН СССР, выполняющий функции консультативно- методического центра по патологической анатомии СПИДа.

7. определение лабораторной базы для серологического исследования трупной крови на антитела к ВИЧ.

8. соблюдение противоэпидемического режима для возбудителей II группы патогенности при работе с биопсийными и аутопсийными материалами.

ПРИЛОЖЕНИЕ 3

МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ДЛЯ ЛИЦ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИХ ВСКРЫТИЯ И ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПСИЙНОГО (ОПЕРАЦИОННОГО) МАТЕРИАЛА ОТ БОЛЬНЫХ И УМЕРШИХ ОТ СПИДА, И ПЕРСОНАЛА ПОХОРОННОГО БЮРО.

Вирус СПИДа (ВИЧ) отнесен ко II группе патогенности, наряду с вирусами, указанными в Приложении 8 (утверждена Минздравом СССР 29 июня 1978 г.).

1. В случае СПИДа или при подозрении на него следует прикрепить к телу умершего специальную бирку с предостерегающей надписью.

2. Весь персонал, имеющий отношение к вскрытию, должен надевать костюм I типа: двойные перчатки, нарукавники, водонепроницаемые фартуки, сапоги или галоши, бахилы. Инструменты и поверхности загрязненные во время вскрытия, подлежат обработке 3% раствором хлорамина. Спуск сточных вод в канализацию прекращается. Промывные воды собираются в ведра или другие емкости, содержащие дезинфицированные растворы. У входа в секционную помещается коврик, смоченный дезинфицирующим раствором.

3. При обработке с тканевым материалом и биологическими жидкостями или при необходимости соприкасаться с поверхностями, которые могут быть ими загрязнены следует надевать резиновые перчатки.

4. Одежду используемую при вскрытии, пропитанную кровью или другими биологическими жидкостями, необходимо поместить в непромокаемый мешок с предупредительной надписью. Загрязненный материал можно также помещать в пластиковые пакеты определенного цвета, предназначенного для сбора и удаления инфицированных отходов. Перед снятием костюма ватным тампоном, обильно смоченным дезинфицирующим раствором, протирают клеенчатый фартук, снимают его, сворачивая наружной стороной внутрь; снимают вторую пару перчаток и нарукавники; сапоги или галоши протирают сверху вниз ватными тампонами, обильно смоченными дезинфицирующим раствором (для каждого сапога применяют отдельный тампон).

5. Для манипуляций со всеми жидкостями в лабораториях необходимо использовать только механические пипетки с резиновой грушей. Пипетирование ртом запрещено!

6. все повреждения кожи на руках должны быть предварительно закрыты лейкопластырем или напальчниками.

7. Все процедуры и манипуляции с потенциально инфицированным материалом следует выполнять осторожно, чтобы избежать образование капель и аэрозолей. В случае загрязнения рук или других участков тела кровью или другими биологическими жидкостями их следует обработать дезинфицирующим раствором или 70о спиртом. Если возникает подозрение о попадании зараженного материала на слизистые оболочки, их немедленно обрабатывают 0,5% раствором марганцевокислого калия, глаза промывают 1% раствором борной кислоты или струей воды или закапывают несколько капель 1% раствора азотнокислого серебра, в нос закапывают 1% раствора протаргола, рот и горло дополнительно прополаскивают 70о спиртом или 0,05% раствором марганцевокислого калия или 1% раствором борной кислоты.

8. При случайном разбрызгивании инфицированного материала и по окончании работы рабочие поверхности лабораторных стволов необходимо обеззораживать 3% раствором хлорамина.

9. На стерильных банках с направляемым на исследование материалом (кровь, биопсии или операционный материал) необходимо делать предупредительные надписи, например; . Если наружная поверхность банки загрязнена, ее необходимо протереть водным раствором гипохлорита натрия (5,25%) в разведении 1:10 или 3% раствором хлорамина. При транспортировке все банки с материалом должны быть герметически закрыты резиновой пробкой и резиновой пленкой (от перчаток) и помещены во второй контейнер или плотный пакет, который необходимо тщательно осмотреть, чтобы убедиться в отсутствии механических повреждений. Наружные поверхности контейнеров или пакетов обрабатывают 3% раствором хлорамина. К посылке прилагают сопроводительный документ, в котором указывают Ф.И.О., возраст, диагноз, дата взятия материала, характер материала, фамилию и должность медицинского работника, направляющего материал. Все материалы направляют с нарочным. Фиксированный аутопсийный материал хранят в специально отведенном помещении. Порядок учета, хранения, обращения, отпуска и пересылки материалов, содержащих вирус СПИДа (ВИЧ), осуществляется в соответствии с, утвержденных Минздравом СССР 18.05.79.

10. при работе с потенциально инфицированным материалом следует надевать защитную одежду (халаты или костюмы), которые необходимо снимать перед тем, как покинуть помещение лаборатории.

11. Весь персонал должен тщательно мыть руки после завершения работы, снятия одежды и перед тем, как покинуть лабораторию (секционный зал).

12. После вскрытия труп орошают дезинфицирующим раствором (3% раствор хлорамина В или хлорной извести), завертывают в простыню, смоченную в дезинфицирующем растворе, и помещают в металлический гроб или деревянный, обюиьтый внутри клеенкой. На дно засыпают хлорную известь слоем не менее 10 см. Перевозку трупа на кладбище или крематорий осуществляет эвакобригада в сопровождении специалистов отдела особо опасных инфекций торрпториальной СЭС.

13. Персонал похоронных бюро должен быть информирован о потенциальной опасности и принимать соответствующие меры предосторожности, чтобы предотвратить попадание на кожу или слизистые оболочки биологических жидкостей трупа.

14. Все потенциально зараженные материалы, использованные для патоморфологических (цитологических) исследований, необходимо подвергать обеззараживанию (см. п.15) и только после этого отправлять их в утилизацию.

15. Режимы обеззараживания при текущей дезинфекции различных объектов:

ПРИЛОЖЕНИЕ 4

ИНАКТИВАЦИЯ ВИЧ

Лабораторные исследования показывают, что для инактивации ВИЧ вполне достаточны концентрации дезинфицирующих средств, рассчитанные для инактивации ретровирусов: 40% этиловый спирт, 30% изопропиловый спирт, 1% лизол, 5% фенол, 2% формалин, 200 мг гипохлорида натрия.

Инфекционность вируса полностью исчезла после инкубации течении 1 мин с 0,5% гипохлоридом натрия или 70% этиловым спиртом. Широко используемая фиксирующая смесь этилового спирта и ацетона в соотношении 1:1 полностью инактивировала ВИЧ в течении 10 мин.

Термостабильность ВИЧ сопоставила с термостабильностью других РНК - содержащих оболочечных вирусов. Инкубация при 60о в присутствии 5% альбумина человека приводит к разрушению вируса в течении 20 мин. Добавление стабилизатора (50% сахарозы с 2 глицина при pH 7,0), используемого для предотвращения денатурации некоторых белков в процессе концентрации и очистки, увеличивает продолжительность инкубации при повышенной температуре, необходимой для подавления инфекционности ВИЧ. Важно, что и в присутствии стабилизирующих добавок ВИЧ сохраняет достаточно высокую термолабильность: прогревание при 60о в течении 1-3 часов полностью инактивирует его.

Скорость инактивации ВИЧ в культуральной жидкости зависит от темпераиуры инкубации и присутствии сыворотки или плазмы крови человека. Инфекционность вируса сохраняется при 25о в течении 15 суток, при 37о - в течении 11 суток. При комнатной температуре ВИЧ остается инфекционным в жидкой среде или в высушенном состоянии в течение не менее 4-7 суток. Указанная стабильность проявлялась в лабораторных условиях при сохранении содержащих вирус препаратов в стерильных условиях. И все же эти результаты указывают на способность вируса довольно долго сохранять биологическую активность в объектах окружающей среды. Инактивация ВИЧ в присутствии различных дезинфектаньтов.

Дезинфектант	Концентрация	Время обработки, мин.
Гипохлорид натрия	0,1	10
Глюторальдегид	0,5	1
	1,0	5
Парафольмальдегид	0,5	25
Формальдегид	0,2	5
Изопропиловый спирт	35,0	10
Пропиловый спирт	75,0	1
	18,0	1
Этиловый спирт	80,0	1
	70,0	10
	50,0	10
	25,0	5
Поливинилпиролидон	5	2
	10	1
Перекись водорода	0,3	10
	3,0	1
Лизол	0,5	10

Время инактивации ВИЧ в исследуемом аутопсийном и биопсийном материале при его фиксации зависит от объема исследуемого кусочка ткани. Порядок фиксации следующий: вырезанные кусочки органов размерами не более 1х1х0,5 см помещают в фиксирующую жидкость, находящуюся в чистой посуде. На дно ее предварительно помещают кусок ваты (марли). Объем фиксирующей жидкости должен в 7-10 раз превышать объем исследуемого материала. Время фиксации: 1-2 суток и более при комнатной температуре. Материал хранится в специально отведенном месте.

ВИЧ-инфекция развивается постадийно. Прямое воздействие вирусов на иммунную систему приводит к поражению различных органов и систем, развитию опухолевых и аутоиммунных процессов. Без высокоактивной антиретровирусной терапии продолжительность жизни больных не превышает 10-и лет. Применение противовирусных препаратов позволяет замедлить прогрессирование ВИЧ и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин на разных стадиях заболеваниях имеют свою окраску. Они разнообразны и нарастают по тяжести проявления. Широкое распространение в РФ и странах СНГ получила предложенная в 1989 году В. И. Покровским клиническая классификация ВИЧ-инфекции, которая предусматривает все проявления и стадии ВИЧ от момента заражения до гибели больного.

Рис. 1. Покровский Валентин Иванович, российский эпидемиолог, профессор, доктор медицинских наук, президент РАМН, директор ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора».

Инкубационный период ВИЧ-инфекции

Инкубационный период ВИЧ-инфекции определяется периодом от момента инфицирования до клинических проявлений и/или появления антител в сыворотке крови. ВИЧ в «неактивном» состоянии (состоянии неактивной репликации) может находиться от 2-х недель до 3-5 лет и более, при этом общее состояние больного заметно не ухудшается, но антитела в сыворотке крови к антигенам ВИЧ уже появляются. Эта стадия носит название латентной фазы или периода «носительства». Вирусы иммунодефицита при попадании в организм человека начинают воспроизводить себя сразу же. Но клинические проявления заболевания появляются только тогда, когда ослабленный иммунитет перестает должным образом защищать от инфекций организм больного.

Сказать точно через сколько проявляется ВИЧ-инфекция нельзя. На длительность инкубационного периода оказывает влияние пути и характер заражения, инфицирующая доза, возраст больного, его иммунный статус и многие другие факторы. При переливании инфицированной крови латентный период короче, чем при половом пути передачи инфекции.

Период от момента инфицирования до появления в крови антител к ВИЧ (период сероконверсии, период окна) составляет от 2-х недель до 1-го года (до 6-и месяцев у ослабленных людей). В этот период антитела у больного еще отсутствуют и он, думая, что не инфицирован ВИЧ, продолжает заражать других.

Обследование контактных лиц с больными ВИЧ-инфекцией позволяют диагностировать заболевание на стадии «носительства».

Рис. 2. Кандидоз полости рта и герпесные высыпания — показатели сбоя работы иммунной системы и могут быть ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIА (острой лихорадочной) стадии

После инкубационного периода развивается стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Она обусловлена непосредственным взаимодействием организма больного с вирусом иммунодефицита и подразделяется на:

• IIА — острая лихорадочная стадия ВИЧ.
• IIБ — бессимптомная стадия ВИЧ.
• IIВ — стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Длительность IIА (острой лихорадочной) стадии ВИЧ у мужчин и женщин составляет от 2 до 4 недель (чаще 7 — 10 дней). Она сопряжена с массивным выходом ВИЧ в системный кровоток и распространением вирусов по всему организму. Изменения в организме больного в этот период носят неспецифический характер и настолько разнообразны и множественны, что создает определенные трудности при проведении диагностики ВИЧ-инфекции врачом в этот период. Несмотря на это острая лихорадочная фаза проходит самостоятельно даже без специфического лечения и переходит в следующую стадию ВИЧ — бессимптомную. Первичное инфицирование у одних больных протекает бессимптомно, у других больных быстро разворачивается тяжелейшая клиника заболевания.

Мононуклеозоподобный синдром при ВИЧ

В 50 — 90% случаев ВИЧ-больных на ранних стадиях заболевания у мужчин и женщин развивается мононуклеозоподбный синдром (острый ретровирусный синдром). Подобное состояние развивается вследствие активной иммунной реакции больного на ВИЧ-инфекцию.

Мононуклеозоподобный синдром протекает с лихорадкой, фарингитом, сыпью, головными, мышечными и суставными болями, диареей и лифмаденопатией, увеличивается селезенка и печень. Реже развивается менингит, энцефалопатия и нейропатия.

В ряде случаев острый ретровирусный синдром имеет проявления некоторых оппортунистических инфекций, которые развиваются на фоне глубокого угнетения клеточного и гуморального иммунитетов. Регистрируются случаи развития орального кандидоза и кандидозного эзофагита, пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусного колита, туберкулеза и церебрального токсоплазмоза.

У мужчин и женщин с мононуклеозоподобным синдромом прогрессирование ВИЧ-инфекции и переход в стадию СПИДа проходит быстрее, а неблагоприятный исход отмечается в ближайшие 2 — 3 года.

В крови отмечается снижение CD4-лимфоцитов и тромбоцитов, повышение уровня CD8-лимфоцитов и трансаминаз. Выявляется высокая вирусная нагрузка. Процесс завершается в пределах 1 — 6 недель даже без лечения. В тяжелых случаях больные госпитализируются.

Рис. 3. Чувство усталости, недомогание, головные, мышечные и суставные боли, лихорадка, диарея, сильные ночные поты — симптомы ВИЧ на ранних стадиях.

Интоксикационный синдром при ВИЧ

В острой лихорадочной стадии у 96% больных повышается температура тела. Лихорадка достигает 38 0 С и длится 1 — 3 недели и часто. У половины всех больных появляется головная, мышечные и суставные боли, чувство усталости, недомогание, сильные ночные поты.

Лихорадка и недомогание являются самыми распространенными симптомами ВИЧ в лихорадочном периоде, а похудение и — наиболее специфичными.

Увеличение лимфоузлов при ВИЧ

У 74% мужчин и женщин выявляются увеличенные лимфатические узлы. Для ВИЧ-инфекции в лихорадочную стадию особенно характерно поэтапное увеличение вначале заднешейных и затылочных, далее подчелюстных, надключичных, подмышечных, локтевых и паховых лимфатических узлов. Они имеют тестообразную консистенцию, достигают 3 см. в диаметре, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Через 4 недели лимфатические узлы принимают нормальные размеры, но в некоторых случаях отмечается трансформация процесса в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию. Увеличение лимфатических узлов в острой стадии протекает на фоне повышенной температуры тела, слабости, потливости, и утомляемости.

Рис. 4. Увеличенные лимфоузлы — первые признаки ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин.

Сыпь при ВИЧ

В 70% случаев у мужчин и женщин в ранний острый период заболевания появляется сыпь. Чаще регистрируется эритематозная сыпь (участки покраснения разной величины) и макулопапулезная сыпь (участки уплотнений). Особенности сыпи при ВИЧ-инфекции: сыпь обильная, часто багрового цвета, симметричная, локализуется на туловище, ее отдельные элементы могут располагаться также на шее и лице, не шелушится, больного не беспокоит, имеет схожесть с высыпаниями при кори, краснухе, сифилисе и . Сыпь исчезает в течение 2 — 3 недель.

Иногда у больных появляются мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки до 3-х см. в диаметре (экхимозы), при незначительных травмах могут появляться гематомы.

В острой стадии ВИЧ нередко появляется везикуло-папулезная сыпь, характерная для герпетической инфекции и .

Рис. 5. Сыпь при ВИЧ-инфекции на туловище — первый признак заболевания.

Рис. 6. Сыпь при ВИЧ на туловище и руках.

Неврологические расстройства при ВИЧ

Неврологические расстройства в острой стадии ВИЧ отмечаются в 12% случаев. Развивается лимфоцитарный менингит, энцефалопатия и миелопатия.

Рис. 7. Тяжелая форма герпетического поражения слизистой оболочки губ, полости рта и глаз — первый признак ВИЧ-инфекции.

Гастроинтестинальные симптомы

В острый период у каждого третьего мужчины и женщины развивается диарея, в 27% случаев отмечается тошнота и рвота, часто появляются боли в животе, снижается масса тела.

Лабораторная диагностика ВИЧ в острой лихорадочной стадии

Репликация вирусов в острой стадии проходит наиболее активно, однако, число CD4 + лимфоцитов всегда остается более 500 в 1 мкл и лишь при резком угнетении иммунной системы показатель опускается до уровня развития оппортунистических инфекций.

Соотношение CD4/CD8 менее 1. Чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной в этот период.

Антитела к ВИЧ и максимальная концентрация вирусов в стадии первичных проявлений, обнаруживаются в конце острой лихорадочной стадии. У 96% мужчин и женщин они появляются к концу третьего месяца от момента заражения, у остальных больных — через 6 месяцев. Анализ на выявление антител к ВИЧ в острой лихорадочной стадии повторяется через несколько недель, так как именно своевременное назначение антиретровирусной терапии в этот период максимально полезен для больного.

Выявляются антитела к белкам ВИЧ р24, с помощью ИФА и иммуноблота выявляются антитела, вырабатываемые организмом больного. Вирусная нагрузка (выявление РНК вирусов) определяются с помощью ПЦР.

Высокий уровень антител и низкие показатели уровня вирусной нагрузки бывают при бессимптомном течении ВИЧ-инфекции в острый период и свидетельствуют о контроле иммунной системы больного над уровнем количества вирусов в крови.

В клинически выраженный период вирусная нагрузка довольно высокая, но с появлением специфических антител падает, а симптомы ВИЧ-инфекции ослабевают и далее исчезают вовсе даже без лечения.

Рис. 8. Тяжелая форма кандидоза (молочницы) полости рта у ВИЧ-больного.

Чем старше возраст больного, тем быстрее ВИЧ-инфекция прогрессирует до стадии СПИД.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIБ (бессимптомной) стадии

По окончании острой стадии ВИЧ-инфекции в организме больного устанавливается определенное равновесие, когда иммунная система больного сдерживает размножение вирусов в течение многих месяцев (чаще 1 — 2 мес.) и даже лет (до 5 — 10 лет). В среднем бессимптомная стадия ВИЧ длится 6 месяцев. В этот период больной чувствует себя удовлетворительно и ведет обычный для него образ жизни, но, в то же время, является источником ВИЧ (бессимптомное вирусоносительство). Высокоактивная антиретровирусная терапия продлевает эту стадию на многие десятилетия, в течение которых больной ведет нормальный образ жизни. К тому же значительно снижается вероятность инфицирования окружающих.

Количество лимфоцитов в крови в пределах нормы. Результаты исследований ИФА и иммуноблоттинга положительные.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIВ стадии (персистирующей генерализованной лимфаденопатии)

Генерализованная лимфаденопатия — единственный признак ВИЧ-инфекции в этот период. Лимфатические узлы появляются в 2-х или более, не связанных анатомически, местах (кроме паховых областей), не менее 1 см. в диаметре, сохраняющиеся не менее 3-х месяцев при условии отсутствия причинного заболевания. Наиболее часто увеличиваются заднешейные, шейные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфоузлы. Лимфоузлы то увеличиваются, то уменьшаются, но персистируют постоянно, мягкие, безболезненные, подвижные. Генерализованную лимфаденопатию следует дифференцировать с бактериальными инфекциями (сифилисом и бруцеллезом), вирусными (инфекционным мононуклеозом, и краснухой), протозойными (токсоплазмозом), опухолями (лейкозом и лимфомой) и саркоидозом.

Причиной поражения кожи в этот период является себорея, псориаз, ихтиоз, эозинофильный фолликулит, распространенная чесотка.

Поражение слизистой оболочки полости рта в виде лейкоплакии свидетельствует о прогрессировании ВИЧ-инфекции. Регистрируются поражения кожи и слизистых .

Уровень CD4-лимфоцитов постепенно снижается, но остается более 500 в 1 мкл, общее количество лимфоцитов составляет выше 50% возрастной нормы.

Больные в этот период чувствуют себя удовлетворительно. Трудовая и половая активность как у мужчин, так и у женщин сохранены. Заболевание выявляется случайно при медицинском обследовании.

Длительность этой стадии составляет от 6-и месяцев до 5-и лет. В конце ее отмечается развитие астенического синдрома, увеличивается печень и селезенка, повышается температура тела. Больных беспокоят частые ОРВИ, отиты, пневмонии и бронхиты. Частые поносы приводят к потере массы тела, развиваются грибковые, вирусные и бактериальные инфекции.

Рис. 9. На фото признаки ВИЧ-инфекции у женщин: рецидивирующий герпес кожи лица (фото слева) и слизистых губ у девочки (фото справа).

Рис. 10. Симптомы ВИЧ-инфекции — лейкоплакия языка. Заболевание может подвергнуться раковому перерождению.

Рис. 11. Себорейный дерматит (фото слева) и эозинофильный фолликулит (фото справа) — проявления поражения кожи во 2 стадии ВИЧ-инфекции.

Стадия вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин в IIIА стадии

IIIА стадия ВИЧ-инфекции является переходным периодом от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу, являющимся клиническим проявлением ВИЧ-индуцируемого вторичного иммунодефицита.

Рис. 12. Наиболее тяжело опоясывающий лишай протекает у взрослых с тяжелым угнетением иммунной системы, что наблюдается, в том числе, при СПИДе.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIБ стадии

Эта стадия ВИЧ-инфекции характеризуется у мужчин и женщин выраженными симптомами нарушения клеточного иммунитета, а по клиническим проявлениям есть не что иное, как СПИД-ассоциированный комплекс, когда у больного появляются инфекции и опухоли, не встречающиеся в стадии СПИДа.

• В этот период отмечается снижение коэффициента CD4/CD8 и показателя реакции бласттрансформации, уровень СД4-лимфоцитов регистрируется в пределах от 200 до 500 в 1 мкл. В общем анализе крови нарастает лейкопения, анемия, тромбоцитопения, в плазме крови отмечается рост циркулирующих иммунных комплексов.
• Клиническая картина характеризуется длительной (более 1-го месяца) лихорадкой, упорной диареей, профузными ночными потами, выраженными симптомами интоксикации, потерей веса более 10%. Лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Появляются симптомы поражения внутренних органов и периферической нервной системы.
• Выявляются такие заболевания, как вирусные (гепатит С, распространенный ), грибковые заболевания (оральный и вагинальный кандидоз), бактериальные инфекции бронхов и легких стойкие и длительные, протозойные поражения (без диссеминации) внутренних органов, в локализованной форме, . Кожные поражения более распространенные, тяжелые и более длительные по течению.

Рис. 13. Бациллярный ангиоматоз у ВИЧ-больных. Возбудителем заболевания является бактерия рода Bartonella.

Рис. 14. Признаки ВИЧ у мужчин на поздних стадиях: поражение прямой кишки и мягких тканей (фото слева), остроконечные кондиломы (фото справа).

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIВ стадии (стадия СПИД)

IIIВ стадия ВИЧ-инфекции представляет развернутую картину СПИДа, характеризующуюся глубоким угнетением иммунной системы и развитием оппортунистических заболеваний, протекающих в тяжелой форме, угрожающие жизни больного.

Рис. 15. Развернутая картина СПИДа. На фото больные с новообразованиями в виде саркомы Капоши (фото слева) и лимфомы (фото справа).

Рис. 16. Признаки ВИЧ-инфекции у женщин на поздних стадиях ВИЧ. На фото инвазионный рак шейки матки.

Чем тяжелее симптомы ВИЧ на ранних стадиях и чем дольше они проявляются у больного, тем быстрее развивается СПИД. У части мужчин и женщин наблюдается стертое (малосимптомное) течение ВИЧ-инфекции, что является хорошим прогностическим признаком.

Терминальная стадия ВИЧ-инфекции

Переход в терминальную стадию СПИДа у мужчин и женщин происходит при снижении уровня CD4-лимфоцитов до 50 и ниже в 1 мкл. В этот период отмечается неуправляемое течение заболевания и ожидается неблагоприятный исход в ближайшие сроки. Больной истощен, подавлен и теряет веру в выздоровление.

Чем ниже уровень CD4-лимфоцитов, тем тяжелее проявления инфекций и короче длительность терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в терминальной стадии заболевания

• У больного отмечается развитие атипичного микобактериоза, ЦМВ (цитомегаловирусного) ретинита, криптококкового менингита, распространенного аспергиллеза, диссеминированного гистоплазмоза, кокцидиомикоза и бартоннелеза, прогрессирует лейкоэнцефалит.
• Симптомы заболеваний накладываются друг на друга. Организм больного быстро истощается. В связи с постоянной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации и кахексией, больной постоянно находится в кровати. Диарея и потеря аппетита приводит к потере массы тела. Развивается деменция.
• Нарастает вирусемия, показатели CD4-лимфоцитов достигают критически минимальных величин.

Рис. 17. Терминальная стадия заболевания. Полная потеря веры больного в выздоровление. На фото слева больной СПИД с тяжелой соматической патологией, на фото справа больной с распространенной формой саркомы Капоши.

Прогноз ВИЧ-инфекции

Длительность ВИЧ-инфекции составляет в среднем 10 — 15 лет. На развитие заболевания оказывает влияние уровень вирусной нагрузки и количество CD4-лимфоцитов в крови вначале лечения, доступность медицинской помощи, приверженность больного к лечению и др.

Факторы прогрессирования ВИЧ-инфекции:

• Считается, что при снижении уровня CD4-лимфоцитов в течение первого года заболевания до 7% риск перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД повышает в 35 раз.
• Быстрое прогрессирование заболевания отмечается при переливании инфицированной крови.
• Развитие лекарственной устойчивости противовирусных препаратов.
• Переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИД сокращается у людей зрелого и пожилого возраста.
• Негативно на длительность заболевания сказывается сочетание ВИЧ-инфекции с другими вирусными заболеваниями.
• Плохое питание.
• Генетическая предрасположенность.

Факторы, замедляющие переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа:

• Своевременно начатая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). При отсутствии ВААРТ смерть больного наступает в течение 1-го года с момента постановки диагноза СПИД. Считается, что в регионах, где доступна ВААРТ, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных достигает 20 лет.
• Отсутствие побочного действия на прием антиретровирусных препаратов.
• Адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
• Достаточное питание.
• Отказ от вредных привычек.

Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных ВИЧ-инфекцией

«Эпидемиология и инфекционные болезнини», 2004. №4. С. 35-38.

Инфекционная клиническая больница №2, г. Москвы

Федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва.

Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования .

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом . Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В. А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» SAL-77B и УЗ-системе «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 - 20 см, ширину - 6 - 10 см, толщину - 4 - 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 - 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза . Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических уз лов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами : лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.

В дифференциальном диагностическом ряду ВИЧ-инфицированных больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией . Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (2Б - 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Москве . По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных ВИЧ-инфекцией. Особенностью токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 - 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем - как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью . На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке у ВИЧ-инфицированных больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз .

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки . Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 - 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 - 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза . У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 - 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали ЦМВ-инфекцией, два - туберкулезом, один - висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии ВИЧ-инфекции. Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке и каким-либо вторичным заболеванием установлено не было.

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования - 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) - метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.

Литература

1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9. – С. 3-9.

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / в 2-х т. Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера – М.: Мир, – 1997. – 1045 с.

3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. - М.: Видар. – 1996. – Т.1, С. 190-196.

4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии – 2003. – №3. – С. 24-29.

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% - злокачественые лимфомы, 6.9% - бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 - туберкулезом, 1 - сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования - 4.1% случаев, гематомы - 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка - 0.8% случаев.

Ключевые слова: ультразвуковое исследование, селезенка, ВИЧ-инфекция.

Селезенка является одним из важных органов человеческого организма. Она расположена в брюшной полости, слева под диафрагмой. Главная функция селезенки — регуляция системы кроветворения, свертываемости крови, очищение крови.

Если селезенка увеличена, то это является явным признаком наличия болезней, патологических состояний в организме человека. Увеличение селезенки называется спленомегалией. В переводе с латинского splen переводится селезенка, megal- увеличение.

Нормы размеров селезенки по УЗИ

Увеличение селезенки врач может диагностировать во время общего осмотра и пальпации. Для подтверждения или опровержения диагноза спленомегалии назначается ультразвуковое исследование брюшной полости.

Во время УЗИ врач-диагност смотрит длину, ширину, толщину селезенки, косые размеры, сосуды (артерии и вены), положение по отношению к соседним органам. В норме у взрослого человека длина селезенки составляет 11-12 сантиметров, ширина 6-8 сантиметров, толщина 4-5 сантиметров. Размеры варьируют в зависимости от типа телосложения человека, его конституции. Диаметр селезеночных артерий в норме до двух миллиметров, вен — 5-8 миллиметров. Когда нормальные показатели увеличены в два, а то и в три раза, говорят о диагнозе спленомегалии. Но для подтверждения диагноза одних результатов УЗИ-исследования не достаточно.

Лечащий врач назначает дополнительные лабораторные анализы, компьютерную томографию.

У детей нормальные размеры учитываются в зависимости от возраста.

Возраст: Новорожденные 1-3 года 3-7 лет 8-12 лет 12-15 лет
Длина: 4 см 6-7 см 8 см 9 см 10 см
Ширина: 3,5-3,8 см 5 см 6 см 6 см 6 см

При увеличении селезенка начинает захватывать кровяные клетки (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты), которые выходят в кровоток неполноценными и неправильной формы. Как только их в кровяном русле становится слишком много развивается состояние под названием гиперспленизм. Селезенка начинает увеличиваться в размерах в два, три раза. В крови происходит нехватка лейкоцитов, что приводит к снижению иммунитета, и как следствие, к частым инфекционным заболеваниям, развитию тяжелых болезней.

Спленомегалия проявляется частыми острыми, режущими, ноющими и периодически стихающими болями в левом подреберье. Увеличенная селезенка давит на желудок, поэтому у человека отсутствует аппетит, иногда его нет вообще, появляется постоянная изжога. Также характерно повышение температуры тела, лихорадка, апатия, общая слабость.

Симптомы одинаковы как у взрослых, так и у детей. Температура тела повышается постепенно и присутствует постоянно. Также характерно снижение веса, желтуха, легкое кровотечение. Лабораторный анализ крови отклоняется от нормы. Происходит обострение хронических заболеваний.

Увеличение селезенки у взрослого также может наблюдаться при злоупотреблении алкоголем.

У ребенка бывает трудно определить клиническую картину спленомегалии. Маленький ребенок не может сказать, что и где у него болит. Не стоит пытаться пальпировать селезенку самому. Лучше сразу обратиться к участковому педиатру, либо вызвать скорую, если боли сильные.

Обследование

В первую очередь, врач собирает анамнез больного. Спрашивает о том, когда впервые появились боли, были ли травмы в жизни, операции, наличие хронических заболеваний. Проводит осмотр, пальпирует живот. При осмотре наблюдается бледность кожных покровов, больной жалуется на обильное потоотделение, быструю утомляемость. Не всегда при пальпации можно выявить спленомегалию. Это может быть совсем другая патология. Поэтому доктор при подозрении на увеличенную селезенку назначает ультразвуковое исследование.

По показаниям назначается компьютерная томография (КТ) брюшной полости или магнитно-резонансная томография (МРТ). При сомнительных результатах, отсутствии клинических симптомов у пациента, назначается повторное обследование через шесть месяцев. Обязательно назначаются общий анализ крови, биохимический анализ крови. По лабораторному анализу легче понять, что именно нарушено в организме.

Лечение увеличенной селезенки

Лечение проводится в домашних условиях, но по показаниям, может проводиться в стационаре под контролем медицинского персонала. Если поставлен диагноз спленомегалии, но человек не жалуется, не имеет заболеваний, то ему рекомендуется отказаться от физических упражнений, так как именно во время занятий спорта чаще всего происходят разрывы селезенки. Назначается общеукрепляющая терапия в виде комплекса поливитаминов.

womanjour.ru

Каковы основные причины и лечение увеличённой селезёнки

Увеличенная селезенка является следствием болезни других органов , вызванных инфекциями или, если речь идет о печени, то гепатитом или циррозом. Это реакция на ухудшение качества крови, увеличение вследствие этого нагрузки на селезенку. Увеличение селезенки называется спленомегалия. Также причиной увеличения селезенки могут быть опухоли, новообразования именно в этом органе или тромбозы.

Небольшое увеличение селезенки тяжело выявить и поэтому отреагировать на самых ранних стадиях тоже сложно. Её можно определить при пальпации (проще это сделать у худых людей). Но чаще увеличенная селезенка определяется при обследованиях других органов, при томографии или ультразвуковом исследовании брюшной полости. Симптомы могут выражаться в быстром насыщении, чувстве тяжести в желудке и животе, ощущение вздутия. Это непрямые симптомы. Прямые это: бледность, лихорадка, низкое давление, ночная потливость, легкое появление синяков, чувство усталости, слабость.

Увеличенная селезёнка, причинами и лечением может быть:

— инфекционные заболевания (малярия, СПИД, микобактерии, лейшмания, мононуклеоз, бактериальный эндокардит);

— болезни печени;

— болезни крови;

— нарушения тока крови (тромбозы, закупорки вен и артерий селезенки, длительная сердечная недостаточность)

— болезнь липидного обмена (болезнь Гоше);

— красная волчанка, ревматоидный артрит;

— рак крови.

При обнаружении каких-либо из этих симптомов или просто при длительной боли в животе или левой части подреберья, необходимо обратиться, прежде всего, к специалистам (гастроэнтеролог, гематолог, онколог) и пройти ряд обследований. В частности, обязательно сдать общий анализ крови, при необходимости пройти УЗИ и КТ внутренних органов. Если нужно, сдать другие анализы крови, по которым определяются нарушения кровообразования и состава крови (биохимический анализ крови) и функций печени. Следовательно, лечение увеличенной селезенки направлено не на сам орган, а на причины, которые вызвали увеличение.

В очень редких случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Это может быть вызвано тем, что уже не удается восстановить функции селезенки, она удаляет из организма не только плохие клетки эритроцитов, но и нужные, хорошие или в случае поражения её раковыми клетками. Удаление этого органа нежелательно из-за того, что сразу ослабляется иммунитет, за который в большой мере отвечает селезенка.

Увеличенная селезенка, причины и лечение важная тема, так как можно просто не обратить внимание на тревожные знаки организма и запустить болезнь настолько, что тяжело будет восстановить организм.

А вот тут наша статья о симптомах заболевания селезёнки. Пожалуйста, ознакомьтесь, это важно!

hematologiya.ru

Для чего нужна селезенка

Селезенка находится в районе 9 и 11 ребра в вертикальном положении слева в брюшной полости. Имеет овалоподобное строение.

В человеческом организме селезенка — это самый большой лимфатический узел и играет важную роль. Самая главная ее задача – регулирование процесса кроветворения.

Селезенка учувствует в фильтрации крови, «чистит» ее от бактерий, вирусов, микроорганизмов, антигенных частиц, погибших эритроцитов. Орган регулирует свертываемость крови, участвует в процессах обмена.

Задачи селезенки:

1. Определение чужеродных антигенов, выделение антител
2. Растворение твердых частиц, которые образуются при травмах и ожогах
3. Принятие участия в обмене белков
4. Участие в образовании иммуноглобулинов

Отсутствие по каким-то причинам селезенки приводит к заметному снижению иммунитета. Увеличение селезенки в медицине называется спленомегалия. Наличие каких-либо заболеваний в организме может стать причиной увеличения селезенки.

Причины увеличения селезенки

В норме масса здорового органа -до 150гр. Ширина — 3-4 см. Патологией является увеличение селезёнки свыше 200 гр. В таком случае диагностируется спленомегалия (увеличение селезенки).

Увеличивается селезенка в ответ на нарушения работы других органов в организме. На изменение селезёнки в размерах оказывает влияние застой венозной крови. Часто при росте селезенки, увеличиваются лимфоузлы и печень.

Основные причины спленомегалии:

• Врожденная патология. Диагностировать болезнь возможно сразу после рождения ребенка.
• Заболевания и нарушения печени приводят к увеличению печени и селезенки. Происходит это из-за сокращения прилива крови из других органов.
• Перенесенные инфекционные болезни и онкология.
• Плохое кровообращение, болезни крови.
• Анемия.
• Кисты.

Во время беременности у женщин часто обнаруживается увеличение селезенки. Связано это со снижением гемоглобина.

Часто селезёнка поражается из-за различных инфекций и в следствии проникновения в организм членистоногих и гельминтов.

Симптомы спленомегалии

Увеличение селезенки имеет слабую симптоматику. Часто пациенты только при медицинском осмотре узнают о наличие патологии. В основном неприятные ощущения возникают только при сильном уплотнении органа.

Селезенка располагается близко к желудку, из-за чего одним из симптомов увеличения селезенки является чувство наполненности желудка, даже после маленького количества пищи. Иногда боли в животе при вдохе отдают в левое плечо.

Частые симптомы и признаки увеличенной селезенки:

• болезненные ощущения в подреберье слева
• запор и тошнота
• вздутый живот
• изжога
• общая слабость
• потливость и повышенная температура тела
• бледность лица

Спленомегалия у детей

Для детей, родившихся с врожденной патологией селезенки, обычно этот недуг не представляет жизненной опасности и сразу диагностируется.

Причины увеличения селезёнки в раннем возрасте обычно такие же как и у взрослых. Кроме этого инфекционные и хронические болезни мамы также оказывают влияние на формы и работу селезенки малыша.

У новорожденных изменение в размерах селезенки может протекать на фоне низкого иммунитета организма и врожденных патологий крови.

У подростков частой причиной спленомегалии становится некачественный алкоголь, пристрастие к курению, чрезмерное употребление вредной пищи.

Болезни, провоцирующие увлечение селезенки у детей:

• Вирусные и инфекционные недуги
• Краснуха и другие «детские» болезни
• Малярия
• Врожденные нарушения обменных процессов
• Врожденные пороки сердца

Диагностика спленомегалии

Прежде чем приступать к лечению, обязательно следует посетить врача и выяснить причины увеличения селезенки. Для диагностики спленомегалии проводится визуальный осмотр и пальпация врачом. Пальпируя можно определить увеличение селезенки, здоровый орган не пальпируется. Целый список лабораторных анализов нужно сдать для того, чтобы определить из-за чего селезенка увеличена.

Врач назначает сдать общий анализ крови и мазок крови. Сдается также биохимический анализ крови для обнаружения возможных нарушений работы печени и поджелудочной железы. Общий анализ мочи покажет в каком состоянии мочевыводящие пути и почки. Сдается кал на обнаружение яйца глист.

Диагностика спленомегалии кроме анализов включает в себя также:

1. Компьютерная томография
2. Стернальная пункция
3. Биохимические маркеры

Как лечить увеличение селезёнки

В первую очередь необходимо начать лечение того заболевание, которое стало причиной увеличения селезенки. В дополнение к основному лечению врач также может назначить витамины, противовоспалительные и антибактериальные средства.

Иногда, если размеры селезенки слишком большие, необходимо оперативное вмешательство. После удаления селезенки человек продолжает вести обычный образ жизни. Но сразу после операции необходима строгая диета и ограничение физических нагрузок. Люди с удаленной селезенкой больше подвержены инфекционным заболеваниям, т.к. иммунитет понижается.

Для лечения селезёнки иногда используется лучевая терапия. Своевременное обращение к врачу и вовремя начатое лечение поможет избежать серьезных последствий и хирургического вмешательства.

Лечение спленомегалии и сопутствующих болезней необходимо сочетать с простыми рекомендациями:

• Сменить рацион питания (исключить тяжелую и жирную пищу, алкогольные напитки).
• Питание должно проходить 5-6 раз за день, но порции должны быть маленькими.
• Не делать резких и быстрых движения, избегать травм и падений, которые могут спровоцировать разрыв органа.
• В повседневный образ жизни должны быть включены прогулки на свежем воздухе.

В народной медицине также есть несколько эффективных средств при проблемах с селезенкой:

• Сбор из календулы и тысячелистника
• Цикорий
• Настой из хмельных шишек
• Отвар из шалфея, крапивы и подорожника
• Клюквенные, морковные, яблочные морсы
• Настой зверобоя
• Напиток из облепихи
• Отвары из фиалки, земляники
• Молоко с прополисом

Область селезёнки можно мазать на ночь мазью из имбиря и меда. Для приготовления мази нужно измельчить имбирный корень, смешать с медом и топленым маслом.

Возможные последствия

Чем опасно увеличение селезенки?

Серьезные последствия при увеличенной селезенки чаще всего связаны с провоцирующим заболеванием. Самая большая опасность – разрыв органа и внутреннее кровотечение.

Пораженная селезенка может привести к развитию инфекции. При спленомегалии количество форменных элементов крови понижается, что может стать причиной лейкопении, анемии и тромбоцитопении.

Чтобы избежать увеличения селезенки важно вести здоровый образ жизни, выполнять профилактику других заболеваний, которые провоцируют образование спленомегалии.

Увеличение селезенки (спленомегалия) — это не самостоятельное заболевание, а результат обострения других болезней. Важно вовремя и правильно начать лечить саму причину спленомегалии.

inet-health.ru

Спленомегалия

Увеличение селезенки – показатель ряда патологий. В медицине такое состояние называется спленомегалией. От латинского splen, что означает «селезенка», и megal – «увеличение». Такой диагноз может поставить специалист даже после внешнего осмотра. Но для подтверждения диагноза потребуется сделать УЗИ.

Изучение состояния селезенки – один из этапов узи-обследования брюшной полости. Рассматривая селезенку, врач определяет следующие показатели:

• размеры;
• косые размеры;
• толщину;
• состояние сосудов;
• расположение в брюшной полости.

Полученные результаты врач сверяет с нормами: длина – 11 – 12 см, ширина – 6 – 8 см, толщина – 4 – 5 см. Чем крупнее человек, тем больше у него размеры внутренних органов. Селезеночные артерии могут иметь диаметр около 2 мм, диаметр вен варьируется от 5 до 8 мм. Если данные цифры в реальности больше в 2 раза или 3, то ставится диагноз спленомегалия.

Чтобы удостовериться в верности показателей и не ошибиться с диагнозом, необходимо провести КТ, сдать анализы. Если обследуется пациент детского возраста, то показатели будут иными, соответствующими его возрасту.

• Новорожденный: 4 (длина) / около 3, 5 см (ширина).
• 1 – 3 годика: 6 – 7 / 5 см.
• 3 – 7: 8 / 6 см.
• 8 – 12: 9 / 6 см.
  12 – 15: 10 / 6 см.

Если выявлено увеличение селезенки, начинают выяснять причины, приведшие к такому состоянию. Их много:

Если селезенка увеличена, происходят сбои в ее функционировании. Она выпускает в кровоток патологически измененные клетки крови. В итоге в кровотоке скапливаются клетки неправильной формы, это может привести к гиперспленизму. Все заканчивается тем, что орган растет в размерах. Далее понижается иммунитет, ведь недостаточное количество лейкоцитов приводит к снижению сопротивляемости болезням.

Участившиеся инфекционные заболевания провоцируют развития серьезных поражений организма. Недостаточное количество эритроцитов – путь к анемии. Нехватка тромбоцитов ведет к понижению свертываемости крови.

Признаки увеличения селезенки

Спленомегалию игнорировать нельзя. Отсутствие адекватного лечения приводит к поражению всего организма, ведь этот орган может воздействовать на здоровые клетки. Поэтому если выявлена спленомегалия, анализируют возможные причины, спровоцировавшие ее возникновение. У детей основные причины такие:

Поскольку все причины увеличения очень серьезные, надо обращать пристальное внимание на состояние, чтобы вовремя среагировать и принять соответствующие меры. Основные признаки выглядят так:

1. Боли в левом подреберье (ноющие или режущие, возникают часто, но иногда утихают).
2. Давление селезенки на желудок приводит к тошноте, сниженному аппетиту. Аппетита может вообще не быть.
3. Изжога.
4. Слабость.
5. Повышенная температура, сопровождающаяся лихорадкой.
6. Апатия.

Приведенные выше признаки характерны для любого возраста. Повышенная температура не проходит, поднимается она не резко, а постепенно. Внешне заметно похудение, желтушные проявления, возможно незначительное кровотечение. Если сделать анализ крови, будут заметны расхождения с нормой. В такой период могут дать о себе знать хронические заболевания.

Данные признаки можно легко выявить у взрослого. А вот в ситуации с малышами невозможно узнать, что конкретно болит. Ребенок младшего возраста не скажет, есть ли у него тошнота, изжога, где конкретно болит. Поэтому при появлении болей в животе у младенца надо сразу вызывать скорую помощь или срочно идти на прием к врачу. Своими силами прощупывать животик не стоит, это опасно.

Особенности обследования

Когда на прием к врачу попадает пациент с подобной картиной, проводится опрос. Сначала выясняют, время появления таких болей, узнают, что было в прошлом (оперативные вмешательства, травмы). Доктор интересуется состоянием на момент осмотра. После опроса начинают осмотр и пальпацию живота.

Внешний осмотр покажет, бледная ли кожа, есть ли увеличенное потоотделение. Если селезенка имеет значительное увеличение, то доктор определит это при пальпации, а вот если орган не вырос в размерах настолько, чтобы это можно было легко прощупать, назначается УЗИ, чтобы удостовериться в подозрениях на спленомегалию или опровергнуть их.

Если необходимо, то после УЗИ проводят компьютерную томографию брюшной полости либо МРТ этого органа. Когда нет достоверных сведений за наличие спленомегалии, нет клинических проявлений, занимают выжидательную позицию и повторяют обследование спустя полгода. При этом в обязательном порядке делают ОАК, биохимию. Эти лабораторные исследования дополнят картину происходящего.

Лечение

Основные принципы лечения будут схожими для пациентов любого возраста. Препараты назначаются одни и те же, разница лишь в дозировке, которая обусловлена весом и возрастом пациентов. При этом лечить прежде всего надо не увеличение селезенки, а то состояние, которое спровоцировало эти изменения.

Иногда спленомегалию выявляют у людей, которые чувствуют себя хорошо и не имеют жалоб. Такое возможно при интенсивных физических нагрузках, которые провоцируют разрывы селезенки. В этом случае занятия спортом прекращают, проводят укрепляющую терапию.

Фитотерапия при спленомегалии

Настои из лекарственных растений – проверенное и безопасное средство коррекции состояния при увеличении селезенки. Существует несколько проверенных рецептов таких настоев.

• № 1. Пастушья сумка – одно из растений, способных улучшать состояние селезенки. Из нее готовят настой: на 10 г сырья – стакан кипятка. Настаивают 20 минут. Когда его температура станет комнатной, состав процеживают и принимают по большой ложке 5 раз в день.
• № 2. Воспаление в селезенке устраняют шишки хмеля. В данном случае шишки хмеля заливают спиртом. 1 часть шишек и 4 части спирта (40 %). Состав настаивают 10 дней. Место для настоя выбирают темное. Пьют средство по 40 капель 3 р. в день.
• № 3. Следующий сбор оказывает благотворное влияние на состояние селезенки. В него входит череда, листочки земляники, крапивы, цветки трехцветной фиалки. Все компоненты берут в одинаковом количестве. Измельченные ингредиенты перемешиваются, заливаются кипятком. На 2 ложки трав надо пол-литра кипятка. Состав настаивают час. Полученного настоя хватает на 3 – 4 раза приема, потому что пить надо сразу по стакану. Причем 3 стакана за сутки.
• № 4. Данный сбор включает цветки ромашки и несколько трав: чистотел, крапиву, фиалку, бессмертник, зверобой, фенхель. Добавляют корня дягиля. Все растения берутся в равном количестве, перемешиваются. Далее 1 ложку смеси заливают стаканом кипятка и оставляют настаиваться на 3 часа. Пьют после еды по 1 стакану настоя, но не более 3 раз за день. Лечатся таким образом 10 дней.
• № 5. Изюмный настой. Делают его из изюма и уксуса. Перед тем, как залить изюм виноградным уксусом, его промывают, очищают от постороннего сора. Состав должен простоять ночь, тогда утром можно будет съесть изюминки и выпить 10 – 30 г настоя. Это хорошо зарекомендовавшее себя средство от опухолей селезенки. Если пользоваться им регулярно, то можно избавиться от опухоли, остановить кровотечение.

Отвары лекарственных трав также помогают нормализовать состояние селезенки. Рецепты самых действенных отваров приведены ниже.

• № 1. Сочетание тысячелистника с календулой помогает при увеличении селезенки. Для приготовления отвара смешивают цветочки тысячелистника с цветочками календулы. Сырье берут в равной пропорции. В пол-литра кипятка бросают 2 ложки смеси. Оставляют остывать состав на час. При этом остывание должно идти медленно, для этого емкость накрывают полотенцами. Когда отвар готов, его пьют после еды. Количество рекомендуемых приемов – 4 в день.
• № 2. Данный рецепт основан на сочетании листьев щавеля, подорожника, крапивы. Листья растений должны быть в порошкообразном состоянии. Их не заваривают, просто принимают сухое сырье трижды в день, запивая теплой водичкой. Количество приема на 1 раз – половина чайной ложки.
• № 3. Столовую ложку травы репешка заваривают кипятком (объем – стакан). Время для настаивания – час. Пить надо по трети стакана перед едой за 30 минут. Перед употреблением состав процеживается. Норма на день – более стакана.
• № 4. Полынь в количестве 1 чайной ложечки заливается кипятком (стакан) и остужается в укутанном виде. Спустя 30 минут в отвар доливают еще стакан горячей воды. После остывания смесь процеживают. Перед приемом для улучшения вкуса добавляют мед, сахар и пьют как чай. Делают это до еды. Объем на 1 раз приема – треть стакана.
• № 5. Отвар из плодов шиповника – вкусное, полезное средство. Перед завариванием их измельчают. Измельченное сырье заливают кипятком и настаивают. Это средство можно пить как простой чай после еды. Чтобы почувствовать целебное воздействие, делать это надо несколько раз за сутки.

Соки как средство лечения

Соки фруктов и овощей благотворно действуют на внутренние органы. Если принимать сок граната или сок капусты, то можно добиться хороших результатов. Сок должен быть свежевыжатым. Много его пить не следует. Вполне достаточно трети стакана. Пьют их до еды. Перед приемом напиток надо немного подогреть.

Лечение прополисом

Нормализовать состояние селезенки можно с помощью спиртовой настойки прополиса. Она имеется в продаже во многих аптеках. 30 кап. настойки размешивают в стакане воды, пьют перед едой за 30 минут. Если пить ее через 3 часа весь день, то эффект получится быстрый и стойкий. Курс лечения вытяжкой прополиса – 10 дней. Далее кратность приема сокращают. Достаточно будет 4 раз в день.

Хрен и редька

В центр редьки после удаления сердцевины помещают измельченный хрен (3 столовые ложки корней). Сверху хрен заливают медом. В таком виде редьку помещают в разогретую духовку. Когда редька запечется, ее вынимают, остужают и съедают по 2 столовые ложки каждое утро. А перед сном съедают еще по одной. Одной редьки хватает на пару дней. Чтобы помочь своей селезенке, надо пролечиться описанным способом 10 дней.

Использование цикория

Для приготовления отвара нужны корни этого целебного растения. 1 столовая ложка корней на стакан кипятка. Сразу ставить остывать такую смесь не следует. Сначала надо подержать ее на медленном огне 10 минут. Когда состав будет остужен и процежен, его пьют по 2 глотка при каждом удобном случае. Минимальный срок лечения – неделя.

pishhevarenie.com

Причины увеличенной селезенки

Причины спленомегалии разнообразны и варьируют от злокачественных новообразований (рака), инфекций, увеличения кровотока, инфильтрации селезенки от других заболеваний, воспалительных заболеваний и заболеваний клеток крови.

Наиболее распространенными причинами увеличения селезенки являются следующие:

1) заболевания печени (цирроз из-за хронического гепатита, жирной печени, алкоголизма);
2) рак крови (лимфома, лейкемия, миелофиброз);
3) инфекции (мононуклеоз, бактериальный эндокардит, малярия, СПИД, микобактерии, лейшмании);
4) ненормальный поток крови и заторы (тромбоз селезенки, обструкция портальной вены, застойная сердечная недостаточность);
5) болезнь Гоше (болезнь накопления липидов);
6) заболевания клеток крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия, сфероцитоз);
7) воспалительное заболевание (волчанка, ревматоидный артрит);
8) идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
9) истинная полицитемия.

Симптомы увеличенной селезенки

Спленомегалия не имеет специфических симптомов. Неясные боли в животе и вздутие живота являются наиболее распространенными симптомами. Однако, также существуют неспецифические симптомы увеличенной селезенки. Некоторые люди с очень увеличенной селезенкой жалуются на раннее насыщение (анорексию) и желудочные симптомы (рефлюкс).

Кроме того, многие связанные с увеличенной селезенкой симптомы вызваны основной причиной спленомегалии. Они могут включать в себя: лихорадку, ночные поты, бледность, общую слабость, усталость, легкие кровоподтеки, снижение массы тела.

Когда обращаться к врачу?

То, что у человека увеличена селезенка, могут диагностировать врачи разных специальностей. Например, гематологи (врачи, которые специализируются на лечении заболеваний крови), онкологи (специалисты по раку) и гастроэнтерологи (специалисты по заболеваниям печени и желудочно-кишечного тракта). Все эти врачи заботятся о больных, у которых селезенка увеличена в ответ на другое заболевание.
В зависимости от причины, людям со спленомегалией может понадобиться срочное посещение врача при наличии: кровотечения, неподдающейся лечению в домашних условиях инфекции или сильной боли в животе.

Диагностика увеличенной селезенки

Наиболее важным аспектом в оценке спленомегалии является выявление ее причины. Обычно врач диагностирует увеличенную селезенку случайно, при исследовании изображений (как КТ), которые делают по другой причине.

Увеличение селезенки может также ощущаться при глубокой пальпации левой верхней части живота (особенно при глубоком вдохе), поскольку диафрагма толкает селезенку дальше в брюшную полость. Не сильно увеличенная селезенка не может ощущаться при пальпации.

Если обнаружена спленомегалия, то проводят полный анализ крови для определения количества, формы и состава лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Другие анализы крови, которые могут быть полезны, включают метаболические панели (химия крови) и тесты на функции печени.

Помимо КТ, в оценке того, насколько увеличена селезенка, могут быть полезны такие тесты, как УЗИ брюшной полости, ангиография и др. Дальнейшая оценка должна сосредоточиться на определении причины спленомегалии (при этом руководствуются клиническими признаками).

Например:
1) если подозревают, что причиной увеличенной селезенки может быть лимфома, то могут быть выполнены КТ грудной клетки и брюшной полости или биопсия лимфатического узла;
2) если есть подозрение на инфекцию, то основной задачей является выявление источника инфекции;
3) может быть сделана биопсия костного мозга, если есть подозрения на инфекции микобактерии, болезнь Гоше или лейкоз.

Биопсию селезенки делают редко из-за высокого риска кровотечений. Могут быть сделаны спленэктомия (удаление селезенки) и микроскопический анализ удаленной селезенки, если операция превышает значение определения точной причины и последующего лечения. Увеличенная селезенка обычно вызвана другим заболеванием, которое требует лечения.

Лечение причины увеличенной селезенки

Лечение спленомегалии существенно зависит от причины. При многих заболеваниях (например, циррозе печени) селезенка увеличивается в результате выполнения своей нормальной физиологической функции. Основной задачей является улучшение спленомегалии, а также лечение основного заболевания (как цирроз). Во многих других случаях (например, инфекции, лимфома и лейкоз) лечение направлено на лечение основного заболевания при помощи антибиотиков или химиотерапии.

Спленэктомия – удаление селезенки

В некоторых случаях показано хирургическое удаление селезенки (спленэктомия). К таким заболеваниям относят лейкоз ворсистых клеток, талассемию, тромбоз селезенки, болезни Гоше и т.д. Внимательное рассмотрение рисков и пользы хирургии является наиболее разумным подходом.

Важно отметить важность вакцинации в случаях спленэктомии. Люди без селезенки находятся в группе высокого риска для значимых инфекций пневмонии (Streptococcus), менингита (Neisseria) и гриппа (Hemophilus). Поэтому подвергшимся спленэктомии людям настоятельно рекомендуется вакцинация против этих бактерий.

Осложнения при увеличенной селезенке

В некоторых случаях увеличенная селезенка может вернуться к нормальным размерам и функциям, если лечится основное заболевание. Как правило, селезенка возвращается к нормальным размерам при мононуклеозе, когда инфекция становится лучше. В некоторых случаях удаление селезенки является частью лечения, но это может сделать человека более восприимчивым к инфекциям. Многие заболевания приводят к увеличению селезенки. При этом человек может быть более склонным к травмам селезенки, инфекции и аномальному кровотечению. Чтобы избежать осложнений, нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Профилактика увеличенной селезенки

Профилактика спленомегалии может быть невозможной. Однако, некоторые из медицинских причин спленомегалии могут быть предотвращены, если не злоупотреблять алкоголем (чтобы предотвратить цирроз печени) или сделать вакцину против малярии при планировании поездки в эндемичные районы.
Также нужно соблюдать профилактические меры против возможного разрыва селезенки. Не занимайтесь контактными видами спорта и носите ремни безопасности, чтобы предотвратить разрыв селезенки. Правильная вакцинация у пациентов после спленэктомии также имеет большое значение.

Прогнозы при увеличенной селезенке. В зависимости от причины, увеличенная селезенка может вернуться к нормальному размеру и функциям, когда основное заболевание будет вылечено. Как правило, к нормальным размерам селезенка возвращается при инфекционном мононуклеозе. В некоторых случаях, удаление селезенки является частью лечения, но это может сделать человека более восприимчивым к инфекциям.

www.greenrussia.ru