Острый лимфоцитарный хориоменингит (синоним: острый серозный менингит Армстронга, острый лимфоцитарный доброкачественный менингит) - серозный менингит, вызываемый особым вирусом и протекающий с преимущественным поражением сосудистых сплетений мозга.

Этиология и эпидемиология . Вирус, вызывающий острый лимфоцитарный хориоменингит, был случайно открыт Армстронгом и Лилли (С. Armstrong, R. D. Lillie, 1934) при изучении вируса энцефалита Сент-Луис. Вирус Армстронга патогенен для человека, белых и домовых мышей, крыс, обезьян, собак, морских свинок.

Вирусоносительство обнаружено у здоровых домовых мышей, морских свинок, собак и обезьян. В эксперименте на животных вирус Армстронга вызывает серозный менингит со столь выраженными изменениями в сосудистых сплетениях мозга, что его назвали хориоменингитом. Больше всего поражаются сосудистые сплетения III и IV желудочков мозга. Вирус хориоменингита удается выделить из спинномозговой жидкости и крови. Внутримышечным введением зараженной крови можно перенести заболевание от человека к человеку.

Источником заражения человека в естественных условиях чаще всего является домовая мышь. Возможна трансовариальная передача вируса зараженной мышью своему потомству. Мыши выделяют вирус с мочой, калом, носовым секретом, семенной жидкостью. Вирус может находиться в пыли. В организм человека вирус попадает через верхние дыхательные пути с вдыхаемой пылью, алиментарным путем с пищей, зараженной мышиными экскрементами. Имеются указания, что инфекция может передаться человеку через укус блох, клещей, москитов. Инкубационный период продолжается 36-72 часа. В первые дни заболевания вирус находится в крови и спинномозговой жидкости, в моче и носоглоточном секрете - в течение всего лихорадочного периода. В наиболее тяжелых случаях с летальным исходом удается выделить вирус из легких и мозга. Заболевание чаще всего наблюдается зимой и весной, но выраженной сезонности нет. Заболевают в любом возрасте.

Клиническая картина и течение . Вирус Армстронга вызывает различные клинические синдромы, наиболее часты гриппоподобные формы, острый серозный менингит. Гриппоподобная форма выражается кратковременными катаральными явлениями с быстрым выздоровлением. Острый лимфоцитарный хориоменингит начинается остро, высоким подъемом температуры, сильнейшей головной болью и повторной, многократной рвотой, Часто отмечаются боли в глазных яблоках, чувство давления и выпирания их, а также давление и распирание в ушах. Резко выражены ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В начале болезни отмечаются вялость, адинамия, сонливость, реже общее беспокойство. Мышечные боли в конечностях и стреляющие корешковые боли наблюдаются у многих больных. Примерно у больных выражены изменения глазного дна в виде застойных сосков или неврита зрительных нервов.

В течение первых двух недель головные «боли постоянные и очень резкие, рвоты многократны, в дальнейшем головные боли наблюдаются приступами, все более редкими и все менее интенсивными, рвоты возникают только на высоте головной боли или совсем прекращаются. Для острого лимфоцитарного хориоменингита характерно значительное уменьшение головных болей и рвот после люмбальной пункции. Изменения глазного дна и благотворное влияние пункции указывают на повышение внутричерепного давления и его значение в патогенезе головных болей и рвот. В первые дни болезни могут наблюдаться легкие, быстро проходящие симптомы очагового поражения мозга - спастические парезы, атаксия, гиперкинезы, поражение черепных нервов, чаще отводящего.

Рис. 4. Спинномозговая жидкость при остром лимфоцитарном хориоменингите (подсчет цитоза дан в 1 мм 3): 1 - цитоз; 2 - белок; 3 - белковый коэффициент.

Основное значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и их динамика (рис. 4). Бесцветная, прозрачная жидкость вытекает под значительно повышенным давлением - 300-400 мм вод. ст., может быть опалесцирующей и даже слегка мутноватой. Плеоцитоз весьма значительный - от нескольких сот до 1000 и 2000 клеток. В отличие от других серозных менингитов, цитоз при остром лимфоцитарном хориоменингите имеет лимфоцитарный характер уже с первых дней болезни. Содержание белка нормально или незначительно увеличено, редко превышает 1 ‰. Белковый коэффициент (отношение глобулинов к альбуминам) у многих больных повышен (норма 0,16-0,3) за счет относительного увеличения глобулинов. Глобулиновые реакции положительны. Содержание сахара нормально или увеличено, количество хлоридов в пределах нормы. По данным Д. К. Лунева, фибриновая пленка выпадает примерно у каждого третьего больного. Изменения в спинномозговой жидкости выражены в течение 10-14 дней, но санация может наступить и значительно позднее, причем увеличенный цитоз может наблюдаться и при исчезнувших уже менингеальных симптомах. Острый лимфоцитарный хориоменингит течет доброкачественно. Лихорадочный период продолжается 1-2 недели, головные боли и рвоты урежаются и прекращаются, менингеальные симптомы сглаживаются и исчезают. Все симптомы постепенно исчезают и наступает полное выздоровление без дефектов. У некоторых больных длительно наблюдается астенический синдром.

Диагноз . Основанием для диагноза является острое развитие серозного менингита с лимфоцитарным (с первого дня болезни) цитозом, поражением зрительных нервов и благоприятным влиянием люмбальной пункции. Определенное значение имеют эпидемиологические данные. В настоящее время требуется лабораторное подтверждение диагноза с нарастанием титров комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови не менее чем в 4 раза. Комплементсвязывающие антитела появляются в крови больного уже к концу первой недели болезни; вируснейтрализующие антитела появляются позднее, но остаются в крови длительно.

Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии по 3-5-10 мл; внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 15-20 мл с 1 - 5 мл 40% раствора уротропина. Аскорбиновая кислота per os но 0,35 г 3-4 раза в сутки.

Профилактика - борьба с мышами, уничтожение их в жилищах человека. Помещение, где находился больной, и его вещи подлежат дезинфекции.

В 1934 году Армстронг при изучении энцефалита Сан-Луи выделили новый вирус, который вызывал у экспериментальных животных серозное воспаление мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений и сопровождался лимфоцитарным плеоцитозом. Исходя из основных симптомов заболевания, вызванного этим вирусом, авторы назвали его «лимфоцитарным хориоменингитом» . В связи с тем, что этиология многих менингитов в то время еще не была известна, все серозные менингиты в течение длительного времени связывались с вирусом лимфоцитарного хориоменингита, что, по мнению А. Г. Панова, внесло большую путаницу в диагностику менингитов и затруднило клиническое изучение этих заболеваний.

Выделение возбудителей других менингитов и особенно энтеровирусных показало, что вирус лимфоцитарного хориоменингита является не только не единственным, но даже не самым частым возбудителем серозного менингита. Так, по данным А. И. Шварева, в Санкт-Петербурге за 10 лет заболевания, вызванные этим вирусом, составили всего 5% из числа всех серозных менингитов.

Эпидемиология

Вирус лимфоцитарного хориоменингита широко распространен и встречается в странах с различным климатом. В России заболевания лимфоцитарным хориоменингитом описаны в ряде городов, в которых применяется лабораторная диагностика этой инфекции, - в Харькове, Москве, Санкт-Петербурге, Воронеже, Томске и многих других. Заболевание обычно носит спорадический характер. Изредка наблюдаются небольшие вспышки. Лимфоцитарный хориоменингит может возникнуть в любое время года, но чаще наблюдается зимой. Поражаются чаще взрослые, дети болеют редко.

Основным источником инфицирования людей являются серые домашние мыши, которые заражают друг друга и выделяют вирус с мочой, носовой слизью, семенной жидкостью. Возможны различные способы передачи инфекции - капельный, алиментарный, трансмиссионный при укусе членистоногих. Этиологическая диагностика основана на выделении вируса из спинномозговой жидкости или крови в ранние сроки заболевания и на реакциях нейтрализации и связывания комплемента. Последний метод, по мнению А. И. Шварева, играет наиболее важную роль в диагностике лимфоцитарного хориоменингита.

Патоморфология

Патоморфологически лимфоцитарный хориоменингит характеризуется значительным участием в воспалительном процессе сосудистых сплетений, которые, так же как и мозговые оболочки, отечны, гиперемированы, с распространенной лимфоидной инфильтрацией. Такая же лимфоидная инфильтрация обнаруживается в эпендиме и субэпендимарном слое желудочков мозга, в которых скапливается большое количество жидкости. Субарахноидальные пространства также заполнены серозной жидкостью. Лимфоцитарный хориоменингит представляет собою общее инфекционное заболевание с полиморфной клинической картиной, в которой поражения нервной системы не всегда играют ведущую роль. Заболевание чаще всего протекает остро и заканчивается через 1-2 месяца полным выздоровлением, но в ряде случаев отмечаются рецидивы и хроническое течение. Причина хронического течения не ясна и, по-видимому, связана со свойствами возбудителя и реактивностью макроорганизма.

Большинство авторов различают в течении лимфоцитарного менингита две фазы: гриппоподобную и менингеальную. А. И. Шварев считает, что гриппоподобную фазу правильнее называть висцеральной. Наличие этой фазы показывает, что поражения нервной системы при лимфоцитарном хориоменингите нельзя считать первичными. Гриппоподобная фаза характеризуется повышением температуры, катаром верхних дыхательных путей; иногда наблюдаются суставные боли, боли в животе, желудочно-кишечные расстройства. В некоторых случаях заболевание может закончиться на первой фазе, у большинства же больных через несколько дней наступает вторая - менингеальная фаза, характеризующаяся новым подъемом температуры, резкой головной болью, рвотой и возникновением менингеальных симптомов. Менингеальный синдром при лимфоцитарном хориоменингите выражен значительно резче, чем при энтеровирусных менингитах, и заболевание по течению напоминает тяжелые формы паротитного менингита. Ликвор воспалительно изменен: лимфоцитарный цитоз высокий и колеблется от нескольких сотен до 1-2 тысяч и более форменных элементов в 1 мм 3 содержание белка нормально или слегка повышено.

При лимфоцитарном хориоменингите, кроме менингеальной, отмечаются и другие формы поражения нервной системы. Милзер различал три клинические формы этого заболевания: гриппоподобную, менингеальную и энцефаломиелитическую. Армстронг выделял еще четвертую - бессимптомную форму. А. Г. Шварев приводит классификацию клинических форм лимфоцитарного хориоменингита, исходя из преобладающего синдрома, и различает менингеальную, энцефалитическую, гипертензионно-гидроцефальную, миелитическую и радикулярную формы. Кроме того, автор выделяет еще стертые и бессимптомные формы заболевания.

Клиническая характеристика

Клинический симптомокомплекс лимфоцитарного хориоменингита в большинстве случаев слагается из преобладания менингеальных симптомов над всеми другими. Но наряду с такой формой болезни имеют место случаи с выраженным энцефалитическим компонентом, протекающие как менинго-энцефалит. Риверс выделяет следующие клинические формы лимфоцитарного хориоменингита: асептический менингит, гриппоподобную форму, менинго-энцефаломиелит и общее остролихорадочное заболевание с летальным исходом. Лимфоцитарный хориоменингит может протекать и без клинических проявлений. Все же наиболее часто в клинике встречаются менингеальная и гриппоподобная формы.

Мы наблюдали у детей, помимо менингеальных и энцефалитических форм, легкие спинальные монопарезы и невриты лицевых нервов, вызванные вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Приводим примеры.

Больной С., 10 лет, заболел 20 января 2008 г., температура повысилась до 39°, появились головная боль, рвота, боли в животе. На 3-й день болезни в тяжелом состоянии поступил в клинику. При поступлении: состояние тяжелое, бледен, вял, жалуется на головную боль. Выраженный менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского; красный дермографизм. Очаговых симптомов поражения головного мозга не обнаружено. Равномерная сухожильная гиперрефлексия.

Исследование ликвора на 4-й день болезни: жидкость прозрачная, давление повышено, цитоз - 1800/3 (лимфоциты 84%, нейтрофилы 13%), белка 0,396%, сахара 63 мг, хлоридов 685 мг. Высокая температура держалась 4 дня. Общее состояние улучшилось к 5-му дню болезни, менингеальные симптомы постепенно сглаживались и исчезли на 10-й день заболевания. Состав спинномозговой жидкости долго не нормализовался: на 24-й день болезни цитоз еще был равен 61/3, белок 0,33%; лишь па 30-й день болезни цитоз - 18/3 - мононуклеары, белок 0,165%, сахар 52 мг, хлориды 725 мг.

На краниограмме в боковой проекции выраженные пальцевые вдавления по всему черепу, заметнее в задней половине. Костные швы подчеркнуто выражены. На ЭЭГ от 31/1 отсутствие альфа-ритма, преобладание медленных колебаний тета-волн и дельта-волн, отсутствие реактивности на внешние раздражители. На ЭЭГ от 7/11 отмечаются альфаподобные колебания, дельта- волн нет, преобладание тета-волн, реактивность снижена.

Исследования на энтеровирусы, вирус паротита и респираторную группу возбудителей дали отрицательный результат. Испытание парных сывороток больного, полученных на 5-й и 32-й день болезни в РСК с антигеном вируса ЛХМ, выявило 4-кратный прирост титра антител во 2-й сыворотке. Через 1,5 месяца больной выписан из клиники в хорошем состоянии без остаточных явлений.

У данного больного менингеальная форма лимфоцитарного хориоменингита протекала тяжело с выраженными воспалительными изменениями ликвора, наблюдавшимися длительно. На ЭЭГ также отмечались значительные изменения, окончательно не сгладившиеся к моменту клинического выздоровления.

Больной Ц., 14 лет, заболел 6 мая 2008 г., почувствовал «онемение верхней губы». 8 апреля обнаружено искривление лица. Температура не повышалась. При поступлении в клинику отмечен выраженный периферический парез левого лицевого нерва: левая глазная щель шире правой, веки полностью не смыкаются; слезотечение слева, левый угол рта опущен, левые надбровная и носо-губная складки не образуются. Парестезия кожи лица слева. Рефлексы сухожильные, периостальиые и кожные равномерны. ЛОР-органы в норме. Спинномозговая жидкость не изменена. Через 3 недели после соответствующего лечения асимметрия лица почти полностью исчезла. Выписан с легкой сглаженностью левой носо-губной складки.

Проведены вирусологическое и серологическое исследования на энтеровирусы, респираторную группу вирусов и MycoplasmaPneumonia с негативными результатами.

Исследование парных сывороток с антигеном ЛХМ выявило достоверное нарастание титра антител к вирусу ЛХМ (4-кратный прирост).

У данного больного вирус лимфоцитарного хориоменингита вызвал типичный неврит лицевого нерва.

Таким образом, у детей, кроме описанных многими авторами клинических синдромов лимфоцитарного хориоменингита, отмечаются формы, входящие в сборную полиэтиологическую группу так называемых «полиомиелитоподобных» заболеваний.

Классификация форм лимфоцитарного хориоменингита по М. И. Леви

А. Бессимптомная инфекция.

Б. Клиническая инфекция.

По течению он делит хориоменингиты на:

I. Острые:

1) висцеральный (гриппоподобная форма);

2) генерализованный (висцерально-септическая форма);

3) невральная форма: а) гипертензионный синдром; б) менингеальный синдром и в) энцефаломиелитический синдром.

II. Хронические формы.

Воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

Общие сведения

Диагностика серозного менингита

По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков - симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог , но и участковый терапевт или педиатр . Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования:

С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия , для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом - дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете - назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме - детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию - назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

Прогноз и профилактика серозного менингита

В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум - 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения , эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный - возможны рецидивы и осложнения.

Лучшая профилактика менингита любой этиологии - это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза , питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

Лимфоцитарный хориоменингит (или острый серозный менингит Армстронга) – это зоонозная вирусная нейроинфекция, которая передается человеку грызунами, сопровождается поражением преимущественно сосудистых сплетений центральной нервной системы и мозговых оболочек. Заболевание провоцируется поступлением в организм аренавируса (Arenavirus), относящегося к семейству Arenaviridae.

Проявления лимфоцитарного хориоменингита могут варьировать от практически бессимптомного течения до тяжелого, а в ряде случаев инфекция приводит к летальному исходу. Ознакомившись с этой статьей, вы узнаете о вирусе, провоцирующем это заболевание, как оно развивается, какими симптомами проявляется, как диагностируется и лечится, а также о мерах профилактики зоонозной вирусной инфекции.

Впервые возбудитель этого инфекционного заболевания был выявлен исследователями в 1933 году. Ученые Балтимора проводили исследования и обнаружили этот вирус примерно у 9 % домашних мышей. Кроме этого, возбудитель лимфоцитарного хориоменингита выявляется и в организме других грызунов (например, у хомячков, которых содержат в качестве домашних питомцев).

Возбудитель и как передается инфекция

Основной резервуар и источник инфекции - серая домовая мышь.

Являющийся возбудителем лимфоцитарного хориоменингита аренавирус представляет собой вирион сферической формы, размеры которого составляют 110-130 нм. В нем находится 10-16 рибосомоподобных образований, диаметр которых составляет от 20 до 25 нм, а снаружи вирион окружен плотно прилегающими друг к другу ворсинчатыми образованиями длиной 10 нм.

В вирусе находятся представляющая его геном однонитевая РНК из двух компонентов и три мажорных белка. Он может воспроизводиться в культурах макрофагов, большинстве клеточных культур и куриных эмбрионах. Аренавирус чувствителен:

  • к веществам, содержащим поверхностно активные вещества (ПАВ);
  • мертиоляту (или тиомерсалу);
  • эфиру;
  • двухвалентным катионам;
  • низким значениям pH.

Основным резервуаром и источником распространения возбудителя лимфоцитарного хориоменингита являются серые домовые мыши. Иногда заболевание передается человеку от таких домашних питомцев, как хомячки.

  • В большинстве случаев инфицирование происходит из-за употребления в пищу продуктов или воды, которые были загрязнены мочой, фекалиями, спермой или носовой слизью зараженных грызунов.
  • Также вирус может поражать дыхательные пути человека (например, при вдыхании пыли и грязи с выделениями мышей) или трансплацентарно (через кровь от матери к плоду).
  • Описаний случаев о том, что вирус может передаваться от человека к человеку, нет.

Чаще случаи заражения лимфоцитарным хориоменингитом являются спорадическими (или инфицирование происходит внутри отдельной семьи), но иногда эпидемиологами фиксируются и эпидемические случаи заболеваемости. Они могут возникать как в холодное время года, так и летом. По наблюдениям специалистов инфицирование чаще происходит осенью, зимой и весной. Эта вирусная инфекция распространена повсеместно, где обитают мыши, но чаще ею инфицируются именно сельские жители.

Как развивается заболевание

После заражения вирус вместе с током крови распространяется по организму и минует гематоэнцефалический барьер. В оболочках мозга он запускает воспалительный процесс, при котором происходит выделение лимфоидных компонентов, поступающих в ликвор. Воспаление вызывает активацию выработки цереброспинальной жидкости и повышение внутричерепного давления. Кроме поражения тканей центральной нервной системы, вирус способен провоцировать развитие воспаления в почках, легких и печени.

Если происходит заражение беременной, то у плода развивается:

  • плексит;
  • гидроцефалия;
  • сращение оболочек мозга;
  • эпендиматит;
  • выраженная лимфоклеточная инфильтрация.

Иногда поражаются зоны сосудистого сплетения. У всех инфицированных этим вирусом плодов выявляются:

  • периваскулярные круглоклеточные инфильтраты;
  • дегенеративные процессы;
  • энцефаловаскулиты.

Симптомы острого лимфоцитарного хориоменингита


Один из симптомов этого заболевания - интенсивная головная боль.

Выраженность симптомов при лимфоцитарном хориоменингите может быть различной. У некоторых инфицированных недуг протекает фактически бессимптомно, а у других – тяжело или приводит к системному поражению и смерти.

При остром течении этой инфекции после момента заражения до возникновения первых симптомов проходит 6-13 суток. До первых проявлений у больного могут появляться и признаки продромального периода: ощущение разбитости, выраженная слабость и катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей. После этого температура внезапно повышается до высоких цифр (39-40 °С) и за несколько часов развиваются признаки поражения оболочек мозга в виде интенсивных , замутнения сознания и повторной рвоты.

При осмотре пациента врач выявляет следующие симптомы:

  • тахикардия, переходящая в ;
  • ригидность мышц затылка;
  • менингеальные проявления в виде симптомов Брудзинского, Кернинга (выявляются на протяжении первых 2 недель заболевания);
  • нарушения черепной иннервации (плохая реакция зрачков на свет, экзофтальм, горизонтальный , слабость конвергенции).

У некоторых пациентов могут присутствовать парезы лицевого нерва, шаткость походки, нарушения мелкой моторики в виде дрожания конечностей под конец целенаправленного движения, неустойчивость в позе Ромберга (стоя со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами). Как правило, такие проявления инфекции наблюдаются в первые 3-4 недели и на протяжении этого же времени постепенно самоустраняются.

Выявляющиеся при лимфоцитарном хориоменингите рефлексы Россолимо, Оппенгейма, Бабинского, Гордона выражены в разной степени. Они возникают то изолировано, то в комбинации.

Для течения лифоцитарного хориоменингита характерны изменения со стороны глазного дна. При его осмотре врач обнаруживает атрофически бледный застойный сосок. Отечность соска может выявляться уже в первые дни инфекции, а по мере выздоровления застойные явления постепенно регрессируют. Появление этого симптома объясняется остро протекающей водянкой головного мозга с гиперсекрецией. Из-за этого в первые дни развития инфекции у больного могут возникать переходящие парезы мимической и глазной мускулатуры.

При исследованиях крови зараженных вирусом лимфоцитарного хориоменингита выявляется:

  • повышение показателей СОЭ;
  • лейкоцитоз.

Анализ ликвора показывает:

  • прозрачность;
  • признаки значительного повышения давления;
  • в первые дни болезни смешанный (30 % нейтрофилов и 70 % лимфоцитов) плеоцитоз;
  • в последующие дни лимфоцитарный плеоцитоз;
  • сахар и белок в норме (иногда незначительное повышение уровня протеинов и сокращение количества сахара).

Иногда при лимфоцитарном хориоменингите на рентгеновских снимках черепа выявляются так называемые пальцевые вдавления. При обнаруживаются признаки гидроцефальных и гипертензивных явлений и неярко выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности с признаками вовлечения в патологический процесс срединных структур мозга.

Нередко перед развитием лимфоцитарного хориоменингита, проявляющегося менингитом, полирадикулоневритом, энцефаломиелитом и висцеральными симптомами, у больного присутствует гриппоподобная фаза инфекции. Температура при этом обычно повышается двумя волнами, появление второй волны лихорадки совпадает с началом возникновения менингеальных проявлений.

В большинстве клинических случаев течение менингита при рассматриваемой инфекции является благоприятным. Как правило, больному приходится находиться в условиях стационара 30-35 дней. После выздоровления у него могут на протяжении некоторого времени оставаться астеновегетативные проявления.

Симптомы медленного лимфоцитарного хориоменингита

При медленном развитии лимфоцитарного хориоменингита первые симптомы также возникают остро.

  • У больного повышается температура до высоких цифр, развиваются менингеальные признаки.
  • После начала проявления инфекции внезапно может наступать период видимого улучшения общего состояния, который тем не менее сопровождается выраженной вялостью, снижением толерантности к нагрузкам, и атаксией.
  • Кроме этого, больной часто жалуется на интенсивные головные боли, ухудшение памяти, изменения характера.
  • У него наблюдаются признаки поражения черепных нервов.

При медленном течении инфекции лимфоцитарный хориоменингит может развиваться на протяжении нескольких (максимум 10) лет. Недуг сопровождается возникновением параличей и парезов рук и ног. В итоге инфекция приводит к смерти больного.

Симптомы врожденного лимфоцитарного хориоменингита

При внутриутробном заражении плода развивается врожденный хориоменингит.

  • Этот инфекционный процесс медленно прогрессирует и приводит к формированию гидроцефалии, которая может выявляться уже после рождения ребенка или спустя 1-9 недель после родоразрешения.
  • На пике своего развития инфекция приводит к тому, что ребенок начинает плохо реагировать на происходящие вокруг него действия, лежит в вынужденной позе (ноги приведены к животу, ноги перекрещены и руки сжаты в кулаки). Он почти не вступает в контакт с родителями или другими окружающими его людьми.
  • В ряде клинических случаев выраженные признаки гидроцефалии у детей отсутствуют, но инфекция провоцирует возникновение симптомов детского церебрального паралича или хориоретинита. У таких маленьких пациентов при обследовании может выявляться латентная внутренняя гидроцефалия, а у некоторых – микроцефалия.

Почти у 80 % детей гидроцефалический синдром сочетается с проявлениями хориоретинита. Ребенок с врожденным лимфоцитарным хориоменингитом обычно доживает только до 2-3 лет.


Диагностика


Подтвердить наличие в организме аренавируса помогут вирусологические исследования крови, ликвора и мочи.

Заподозрить развитие лимфоцитарного хориоменингита врач может по следующим характерным для этого инфекционного заболевания данным:

  • острое начало с высокой лихорадкой (примерно у 30 % пациентов лихорадка двухволновая из-за гриппоподобного течения инфекции);
  • менингеальные симптомы;
  • головные боли с и умеренными проявлениями воспаления со стороны верхних дыхательных путей;
  • лимфоцитарный плеоцитоз в анализе ликвора;
  • застойные признаки в ;
  • снижение уровня сахара и повышение белка в ликворе.

Кроме этого, доктор учитывает эпидемиологические данные о наличии случаев заболеваемости лимфоцитарным хориоменингитом.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • туберкулезный менингит;
  • вирусный менингит;
  • гнойный менингит;
  • хронический арахноидит;
  • менингоэнцефалит;
  • объемный оболочечный процесс.

Окончательный диагноз ставится после лабораторного подтверждения присутствия вируса в организме больного. Для этого ему назначаются следующие вирусологические исследования спинномозговой жидкости, крови и мочи:

Лечение

При лимфоцитарном хориоменингите госпитализация показана при тяжелом течении инфекции. Специфическая терапия для борьбы с этим вирусным заболеванием пока не разработана.

Иногда для этиотропного лечения назначается Рибавирин. Остальная часть терапии направляется на облечение состояния больного:

  • обезболивающие и жаропонижающие средства – для устранения лихорадки и головных болей;
  • люмбальные пункции – для устранения ;
  • – для дегидратации оболочек мозга;
  • ноотропные и стабилизирующие микроциркуляцию крови в сосудах головного мозга препараты – для улучшения мозгового кровообращения;
  • антигипоксанты – для устранения возбуждения.


Прогнозы

Исход острого лимфоцитарного хориоменингита в большинстве случаев благоприятный. Обычно больной полностью выздоравливает и заболевание не оставляет последствий. Другие формы заболевания плохо поддаются лечению и приводят к смерти больного.

Серозные менингиты , вызываемые нейротропными вирусами. К настоящему времени накоплены основательные данные о вирусном происхождении большинства серозных менингитов. В числе возбудителей следует назвать энтеровирусы (Коксаки и ECHO), вирус Армстронга - возбудитель острого лимфоцитарного хориоменингита, вирус полиомиелита и др. При двух последних имеют место менингеальные формы. Определенную долю среди серозных менингитов составляют арбовирусные болезни, эндемичные для определенных регионов мира. Многие из этих болезней периодически носили эпидемический характер, что позволило детально описать их клиническую картину.

Энтеровирусные менингиты Коксаки и ECHO . Клинически во многих проявлениях сходны. Дифференцировать их в каждом отдельном случае вне эпидемической вспышки не представляется возможным. Заболевание начинается внезапно после 2-10-дневного инкубационного периода с высокого подъема (до 38,5-40,5°С) температуры, сильной головной боли и рвоты. Длительность лихорадки 4-7 дней, нередко она носит двухволновой, а иногда и трехволновой характер. Главными симптомами энтеровирусных менингитов являются головная боль и рвота, которые ярче проявляются в период второго подъема температуры. Во время нормальной температуры больные чувствуют себя относительно удовлетворительно.

Обычно в период второй волны лихорадки больные чувствуют себя хуже и МС более выражен (С.Г. Чешик). Головная боль носит разлитой характер, у некоторых больных локализуется в области лба и висков. Рвота повторная и более интенсивная в период лихорадки. В начале болезни она может отсутствовать. Помимо МС, отмечается гиперемия лица, век, конъюнктив, склеры инъецированы. Нередко на 2-6-й день болезни, особенно при ЕСНО-инфекции, появляется сыпь от полиморфной до пятнисто-папулезной с неопределенной локализацией. Высыпания непродолжительны - от нескольких часов до 2-3 дней, исчезают бесследно. Возможна сильная мышечная боль, особенно в мышцах живота, преимущественно в эпигастральной области.

Отмечаются приглушение тонов сердца , брадикардия, гипотония. Иногда увеличены печень и селезенка. В начале болезни до развития МС больные отмечают послабление стула и даже диарею в течение нескольких дней. При серозном менингите, вызванном вирусами Коксаки, МС могут предшествовать миалгии. Позднее может присоединиться миокардит. В целом МС при энтеровирусных менингитах нестоек, отличается разной степенью выраженности. Иногда определяется только ригидность мышц затылка при отсутствии или слабой выраженности симптома Кернига и других менингеальных симптомов. СМЖ прозрачная и бесцветная, вытекает под давлением. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз, уровень белка несколько повышен или нормальный, содержание сахара и хлоридов в пределах нормы.

Серозный менингит при Коксаки-инфекции может сочетаться с герпангиной, эпидемической миалгией (борнхольмская болезнь), а при ЕСНО-инфекции часто сопровождается экзантемой.

Серозный лимфоцитарный хориоменингит (болезнь Армстронга), как и энтеровирусные менингиты, протекает с поражением мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений головного мозга, характеризующимся морфологически лимфоцитарной инфильтрацией. Заболевание им связывают с увеличением численности и миграцией грызунов. Примерные сроки инкубации колеблются от 5-7 до 12 дней. Заболевание с развитием менингита начинается внезапно среди полного здоровья или МС появляется с началом второй волны лихорадки.

У больных отмечаются резкая головная боль, повторная рвота и общая слабость. Головная боль диффузная, мучительная или с локализацией в области лба и висков, сопровождается головокружением, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью. МС имеет тенденцию к нарастанию в течение нескольких дней. Больные заторможены, плохо спят, аппетит снижен. Пульс часто отстает от температуры. В легких сухие хрипы. Могут быть увеличены печень и селезенка, отмечаются запоры. СМЖ прозрачная или опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз (у 90%) от нескольких до 2 тыс. клеток; содержание белка повышено или нормальное. В крови чаще лейкопения, РОЭ нормальная или несколько ускорена. Заболевание продолжается от нескольких дней до 2 мес. СМЖ нормализуется позднее клинического выздоровления, плеоцитоз сохраняется в течение нескольких дней и даже месяцев. Течение заболевания сопровождается периодами обострения.