Как правило, у больных малышей при данном заболевании на фоне ярко выраженной интоксикации повышается температура тела, а количество испражнений увеличивается до 10-15 раз в сутки. Стул у детей со стафилококковым энтероколитом жидкий, содержит кровь и слизь.

Причины и признаки энтероколита у новорожденных детей

Заболевания пищеварительного тракта у детей первых месяцев жизни, вызванные патогенными стафилококками, к сожалению, имеют тенденцию к распространению.

Этому способствует высокая приспособляемость стафилококков к условиям окружающей среды, их быстрая адаптация к широко применяемым антибиотикам, а также их возрастающая токсичность.

Стафилококковый энтероколит у грудных детей может быть первичным, когда возбудитель поступает в пищеварительный тракт ребенка с молоком матери, болеющей маститом, с зараженной молочной смесью, от членов семьи или обслуживающего персонала роддома, больницы, имеющих гнойничковые заболевания.

В других случаях кишечное расстройство развивается у ребенка, болеющего пневмонией, отитом, гнойным воспалением пупочной ранки, пиодермией как осложнение основного заболевания. У более старших причиной энтероколита может быть дисбактериоз, при котором проводится длительное лечение антибиотиками.

Чаще всего причиной энтероколитау новорожденных является золотистый стафилококк, обязанный своим красивым названием золотистому пигменту, выделяемому возбудителем.

Стафилококки поражают детей с ослабленным иммунитетом, с аллергией к стафилококковым антигенам, с нарушенной флорой кишечника. Размножаясь в пищеварительном тракте, микроорганизмы выделяют токсин, который ведет к кишечным расстройствам. Симптомами энтероколита у детей являются , рвота, вздутие живота, жидкий стул до 15 раз в сутки - желтый, водянистый, со слизью, зеленью, иногда с прожилками крови.

Заболевание может протекать в легкой форме, когда состояние малыша практически не страдает, лишь жидкий стул с зеленью и слизью 5-6 раз в сутки напоминает о неблагополучии.

В тяжелых случаях отмечается повышение температуры до 38 °С, а многократная рвота и частый жидкий стул быстро приводят к обезвоживанию.

Наиболее часто подвергаются стафилококковой агрессии дети первого полугодия, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании, с сопутствующими , гипотрофией.

Нередко имеются указания на внутриутробное инфицирование и длительный безводный период в родах. У значительной части грудничков при выписке из роддома наблюдаются гнойнички на коже, гнойное отделяемое из пупочной ранки. В этом случае признаки энтероколита у детей могут проявиться уже на первом месяце жизни.

В некоторых семьях стафилококковую инфекцию переносят и первый, и последующие дети. Наряду с вышеперечисленными причинами стоит подумать о носительстве патогенных стафилококков среди членов семьи и близких родственников, а также о соблюдении санитарно-гигиенического режима в семье.

Лечение и диета при энтероколите у детей

Выявив симптомы стафилококкового энтероколита у детей, лечение проводится в специализированном отделении, так как ухудшение состояния больного ребенка может произойти катастрофически быстро и потребовать интенсивной терапии. Только там ребенок получит комплексное лечение с учетом тяжести и фазы инфекционного процесса, состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

Современная медицина располагает лекарственными средствами, способными бороться с токсикозом, обезвоживанием, нарушенными обменными процессами, а также непосредственно влиять на стафилококки специфическими препаратами - антистафилококковые гамма-глобулин и плазма, стафилококковые бактериофаг. Также для лечение энтероколита у детей рекомендованы анатоксин и антифагин.

Огромное значение в терапии детей, больных энтероколитом, имеет диета, которое назначается с учетом возраста, тяжести состояния, стадии заболевания и характера вскармливания до болезни. Пищей номер один является грудное молоко, которое дается в первые сутки в сцеженном виде по 10-20 мл через 2 часа 10 раз в сутки. Остальной объем пищи восполняется глюкозо-солевыми растворами, чаем, питьевой водой. Количество вводимой пищи увеличивается осторожно, на 100-150 мл в каждые следующие сутки. Прикладывать к груди ребенка можно на 3-4-й день на 5-7 минут, продолжая давать достаточное количество жидкости.

При отсутствии грудного молока предпочтение отдается кисломолочным смесям, заквашенным на бифидобактериях, которые вытесняют патогенную флору из кишечника.

При кишечных расстройствах нарушается всасывание и синтез витаминов (группы В, К, РР), следовательно, с первых дней заболевания ребенок должен получать различные витамины

Снижение активности собственных пищеварительных ферментов требует помощи извне в виде приема ферментативных препаратов: фестала, энзистала, панкреатина, панзинорма и т. д.

В профилактике стафилококковых заболеваний у детей раннего возраста большое значение имеет сохранение грудного вскармливания, рациональное использование антибиотиков, повышение иммунитета, предупреждение и раннее лечение дисбактериоза, а также строгое соблюдение гигиенического режима.

Материал подготовлен редакцией сайта сайт

Будем очень признательны,если оставите свою оценку

Содержание статьи

Среди большого разнообразия клинических форм стафилококковой инфекции наиболее часто встречается поражение пищеварительного тракта . При этой локализации принято выделять токсикоинфекцию, известную с прошлого столетия. Во второй половине этого столетия выявлены другие формы, преимущественно в виде энтероколита, энтерита, возникающие в основном у детей раннего возраста.

Этиология кишечной инфекции у детей

Этиологическим началом являются стафилококки, по своим культуральным и биохимическим свойствам примерно те же, что и при стафилококковых заболеваниях другой локализации. Некоторые отличия, и то непостоянные, отмечаются у штаммов, выделяемых при пищевых токсикоинфекциях (частое образование энтеротоксина и большая устойчивость во внешней среде).
Эпидемиологические закономерности те же, что и при других кишечных инфекциях, с некоторым своеобразием.

Патогенез и патологическая анатомия кишечной инфекции у детей

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основную роль играет массивная доза инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.
Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста. Они могут быть первичными. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы. Наряду с этим различают вторичные процессы, возникающие вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме. Заболевают, как правило, дети, раннего возраста, особенно первого года жизни, ослабленные предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др.
При пищевой токсикоинфекции под воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонкой кишке. Происходят некроз эпителия, иногда более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слиЗистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния). Обычно возникает гиперплазия лимфатических узлов; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быть белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.
При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых оболомках кишечника и в лимфатических узлах.
Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы.
В кишечнике появляются серозно-десквамативные, фибринозно-гнойные некротические изменения слизистой и подслизистой оболочек с последующим образованием язв. Между распространенностью и выраженностью морфологических изменений и тяжестью клинических проявлений имеется некоторый параллелизм. При более легких поражениях процесс может ограничиваться катаральными изменениями, по мере нарастания тяжести возникают фибринозно-некротические язвенные поражения, может быть дифтеритическое воспаление с фибринозными пленчатыми наложениями. Морфологические изменения более часты и более выражены в тонкой кишке (энтерит), но они могут распространяться и на толстую кишку (энтероколит). Язвенные энтериты, энтероколиты могут приводить к перфорации. В других органах определяется полнокровие, белковая и жировая дегенерация.
Из местного очага в кровь, в центральную нервную систему поступает комплекс токсинов, ферментов и прочих продуктов жизнедеятельности стафилококка, вследствие чего возникают явления интоксикации. Последней способствует влияние патологических продуктов нарушенного обмена веществ.
Выздоровление наступает в связи с повышением уровня специфических антител, нейрогуморальных и тканевых защитных реакций при прямом участии фагоцитов. Из специфических антител выявлено нарастание титра антигемолизина, антитоксина, агглютининов, антистафилолизина, антигиалуронидазы.
кишечной инфекции у детей к стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он определяется антимикробными антителами; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».

Клиника кишечной инфекции у детей

В клинике выделяют формы, протекающие в виде пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит, гастроэнтероколит), энтериты, энтероколиты.
Пищевая токсикоинфекция (острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит) возникает преимущественно у детей старшего возраста после очень короткого инкубационного периода (3 - 5 ч и менее).
Появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная и даже неукротимая рвота. Температура преимущественно высокая (39-40° С). В первые же часы в наиболее тяжелых случаях могут быть судороги, нарушение сознания, изменения сердечно-сосудистой деятельности - цианоз, приглушенность, а затем глухость сердечных тонов, снижение артериального давления (максимального и минимального); на коже могут появляться геморрагии, различная сыпь. Стул обычно бывает обильный, жидкий, водянистый, может быть мутным, зловонным, иногда с примесью слизи и отдельными прожилками крови. Понос может появляться через несколько часов от начала заболевания, ему обычно предшествует рвота. Нередко удается установить одновременное заболевание нескольких членов семьи или даже группы лиц из одного коллектива после употребления одной и той же пищи, что помогает в диагностике.
Дальнейшее течение при правильной терапии, как правило, благоприятное, явления интоксикации быстро проходят, температура снижается, рвота прекращается и через сутки - двое самочувствие больного становится удовлетворительным; длительно держится приглушенность сердечных тонов и диарея. Стул, нормализуется к концу первой, реже второй недели.
Заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, могут наблюдаться у детей раннего возраста. В лих случаях течение менее благоприятное, возникает синдром токсической диспепсии или же острейшего энтерита, когда стул становится очень обильным, зловонным, мутным, серого цвета. Кишечные изменения, повышенная температура держатся долго (до 2 нед и больше).
Стафилококковые энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста и начинаются, и протекают различно. Возможен либо изолированный преимущественно в кишечнике первичный стафилококковый процесс, либо сочетанное поражение кишечника и воспалительных стафилококковых процессов другой локализации.
Заболевания первой группы (изолированные процессы) относительно доброкачественны. Начало может быть как острым, так и постепенным, нередко с предшествующими или одновременными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышена умеренно, она может быть нормальной или субфебрильной. Стул учащен до 3-4 раз, реже до 8-10, преимущественно с изменениями, характерными для энтероколита. Испражнения необильные, то полугустые, то более жидкие, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Язык часто обложен, живот умеренно вздут или же без изменений; иногда прощупывается
селезенка. Явления интоксикации незначительны: несколько сниженный аппетит, срыгивание, иногда рвота. Процесс длительный, затягивается на недели и даже месяцы, особенно без соответствующего лечения. Могут, быть периоды улучшения. Дети становятся капризными, анемичными, бледными, худеют, но значительной потеря веса обычно нет.
Стафилококковые энтериты, энтероколиты второй группы, являющиеся частью общей генерализованной стафилококковой инфекции, протекают значительно тяжелее. Им свойственны тяжелые и обычно распространенные морфологические изменения в кишечнике (некротические, язвенные, фибринозные). Начало может быть острым, с возникновением пневмонии, отита, диареи. Одновременно с этим или на 1 -2 дня раньше могут наблюдаться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, вероятнее всего, за счет ОВРИ.
Начало болезни может быть и более постепенным, а кроме того, в виде обострения, как бы «взрыва», при присоединении пневмонии, на фоне предшествующей легко протекающей стафилококковой диареи.
Стул учащен до 6-8-10 раз, со слизью, может быть и примесь крови. В наиболее тяжелых случаях выражены симптомы энтерита, свидетельствующие о распространенном процессе с вовлечением тонкой кишки (жидкий, водянистый, зловонный стул). Живот вздут, язык обложен; нередко несколько увеличиваются размеры печени, часто прощупывается селезенка. Интоксикация проявляется высокой температурой, рвотой, нарушением сердечной деятельности и другими симптомами.
Выздоровление медленное, после ликвидации воспалительных очагов. В течение 2-3 нед часто наблюдается как постоянный, так и периодический субфебрилитет. В испражнениях длительно сохраняется примесь слизи. В процесс нередко вовлекаются желчные пути, где воспалительные изменения носят упорный характер.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Особенно часто и более длительно наблюдается повышенная СОЭ. Критерием выздоровления является ликвидация всех этих изменений, почти закономерно развитие анемии.
Стафилококковые кишечные процессы как результат экзогенной инфекции нередко наслаиваются на другие, болезни: корь, коклюш, ОВРИ, а также дизентерию, коли-инфекцию, иногда дисбактериоз.
Последний возникает в связи с применением антибиотиков по поводу основной болезни, что нарушает, уничтожает «конкурентную» флору и создает благоприятные условия для роста и размножения стафилококков.

Диагноз кишечной инфекции у детей

Диагностика кишечной инфекции стафилококковой этиологии, особенно у больных первой группы, т. е. при изолированных кишечных процессах, трудна. Выраженный колитный синдром имеет сходство с дизентерией, но наличие мутной слизи, гноя более присуще стафилококковым поражениям. Решающее значение имеет высев патогенного стафилококка из испражнений. Выделение стафилококка может быть продолжительным, что обычно служит доказательством незакончившегося процесса. Нередко выявляется и бактериемия. Она может быть длительной- до нескольких недель. Часто отмечается положительная реакция агглютинации со стафилококком с нарастающим титром разведения сыворотки. При заболеваниях детей, вскармливаемых грудью, стафилококк нередко высевается из грудного молока их матерей, часто в большой концентрации.
При смертельном исходе бактериологическому обследованию подлежат все имеющиеся воспалительные очаги и содержимое кишечника.

Прогноз кишечной инфекции у детей

Исход кишечных инфекций стафилококковой этиологии зависит от очень многих факторов. Первостепенное значение имеют возраст и состояние больного. Самая высокая летальность отмечается в раннем грудном возрасте, у ослабленных детей. Наиболее неблагоприятны исходы при вторичных, комбинированных поражениях и при запоздалом недостаточном лечении. Правильное, своевременное лечение с использованием общеукрепляющих средств и достаточного количества соответствующих антибиотиков в значительной мере улучшает прогноз.

Кишечные расстройства при вирусных инфекциях

Вопрос о роли вирусов в этиологии острых кишечных заболеваний был поднят еще в 20-х годах этого столетия, однако до сих пор он недостаточно изучен. В этиологии кишечных заболеваний играют роль как энтеровирусы Коксаки, ЭХО, так и вирусы респираторной группы (аденовирусы, парагриппозные вирусы). Наиболее часто диареи наблюдаются при энтеровирусных и аденовирусных инфекциях.
Эпидемиологические закономерности изучены недостаточно. Известно, что источником инфекции являются больНые и носители. Многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы) могут выделяться во внешнюю среду с испражнениями; весьма вероятно заражение энтеральным путем. Длительность выделения вируса характеризует аденовирусную инфекцию, при которой вирус в испражнениях определяется в течение 3 нед и более.
Частота острых кишечных диарей вирусной природы недостаточно изучена. Известно лишь, что оци возникают преимущественно в раннем возрасте, особенно в первые месяцы жизни. Кишечные диареи могут быть в виде спорадических случаев или небольших эпидемических вспышек.
Патогенез неясен. Возможно размножение энтеровирусов и аденовирусов в кишечнике, в эпителии слизистых оболочек преимущественно тонкой кишки. У большинства детей диарея является частью комплекса патологических изменений. Наиболее постоянно поражение верхних дыхательных путей. Об этом свидетельствует катар верхних дыхательных путей при вирусных диареях. Изменения кишечника являются следствием непосредственного поражения слизистой оболочки.
Анатомические изменения возникают, как правило, в тонкой кишке. Они характеризуются поражением эпителия слизистой оболочки дегенеративного характера, местными нерезко выраженными расстройствами кровообращения, увеличением проницаемости кишечной стенки, вследствие чего нарушаются ферментативная и моторная функции. Наиболее закономерен энтерит или энтероколит, обычно очагового характера, со сходными изменениями в лимфатическом аппарате кишечника. Макроскопически определяются лишь незначительная гиперемия слизистой оболочки и водянистое содержимое в просвете кишечника. В патогенезе выделяется общее токсическое действие на организм, снижение общего и местного иммунитета. Все это вместе с анатомическими изменениями способствует наслоению микробной флоры- известна большая частота вирусомикробных ассоциаций при диареях. Наряду с этим выявляются ассоциации разных вирусов или разных типов одного и того же вируса.

Клиника кишечных расстройств вирусной этиологии

В клинике кишечных расстройств при вирусных инфекциях отмечается большое разнообразие. Как правило, проявляются общие черты соответствующей вирусной инфекции, к которым добавляется диарея.
Последняя может возникать с начала болезни одновременно с другими изменениями, предшествовать им или же на 1-2 дня запаздывать. Стул учащается, но обычно нерезко, становится жидким, иногда с примесью зелени, необильный.
При энтеровирусных инфекциях чаще отмечается небольшое количество слизи, нередки боли в животе. Кишечные расстройства протекают обычно благоприятно. В ряде случаев наблюдаются как бы кратковременные рецидивы. Более выраженные изменения стула в виде примеси гноя и большого количества слизи, длительность изменений свидетельствуют о микробной инфекции.
Явления интоксикации, другие разнообразные изменения во время болезни определяются особенностями соответствующей вирусной инфекции, характеристика которых приведена в специальных главах.

Диагноз кишечных расстройств вирусной этиологии

Диагноз труден и устанавливается главным образом на основе умеренно выраженных и кратковременных кишечных расстройств, преимущественно без колитного синдрома, в сочетании с катаром верхних дыхательных путей. Во всех случаях в динамике болезни делают посевы испражнений на патогенную микробную группу для исключения микробной этиологии кишечной инфекции - дизентерии, коли-инфекции, стафилококковой инфекции. Уточнение вирусной природы болезни достигается вирусологическими методами исследования.
Прогноз обычно благоприятный.
Лечение и профилактические мероприятия сводятся к общим мерам, принятым при кишечных инфекциях.
Лечение симптоматическое и патогенетическое в зависимости от всего комплекса проявлений болезни. Специфических препаратов нет. При более тяжелых формах необходимо своевременно применять антибиотики, имея в виду возможность участия бактериальной флоры.

Современные особенности кишечных инфекций

Все бактериальные инфекции - дизентерия, коли-инфекция, сальмонеллезы, стафилококковые диареи - в прошлом отличались большой частотой тяжелых форм и значительной летальностью.
Причиной смерти у более старших детей были тяжелые формы дизентерии, у детей раннего возраста- осложнения и обострения со вторичными обменными токсикозами, прогрессирующая дистрофия вследствие затяжного течения, на фоне которой часто развивалась пневмония. На долю тяжелых форм среди причин смерти приходилось около 20%, на долю обострений, вторичных токсикозов -примерно столько же и около 30% больных умирали в поздние сроки болезни от прогрессирующей дистрофии при затяжном течении болезни. Иногда причиной смерти была смешанная инфекция (Офицеров В. Н., 1946).
Дизентерия в прошлом была обусловлена дизентерийными палочками Григорьева - Шига. В 30-х годах онибыли вытеснены палочками Флекснера, а в настоящее время - палочками Зонне. Участилось выделение дизентерийных палочек, не поддающихся типированию. Наиболее тяжелые формы вызывала палочка Григорьева-Шига. В настоящее время основную массу доставляют легкие формы болезни. Изменились клинические симптомы. Например, в прошлом при тяжелой форме дефекация была очень часта - 20-60 раз в сутки, а продолжительность кишечных изменений составляла 4-5 нед (М. Г. Данилевич). Теперь стул намного реже-, количество патологических примесей уменьшилось и продолжительность дисфункции часто сокращается до нескольких дней. Появилось много стертых форм со слабо выраженным синдромом колита, с кратковременной дисфункцией. Обострений процесса со вторичными токсикозами почти не бывает, а хронические формы являются редкостью; смертельные исходы в Ленинграде на протяжении уже многих лет не регистрируются.
В последние годы при хронических формах дизентерии отмечается длительное бактериовыделение со скудными клиническими изменениями, преимущественно в виде некоторой вялости, бледности, ухудшения аппетита и снижения массы тела. Стул нарушается тоже нерезко. Он чаще кашицеобразный или даже оформленный, с непостоянным наличием слизи. При ректороманоскопии нарушения могут ограничиваться лишь слабыми катаральными изменениями слизистой оболочки толстой кишки; реже наблюдаются нарушения в виде агрофических катарально-эрозивных процессов.
Изменились клинические проявления коли-инфекций. Идентификация энтеропатогенных кишечных палочек стала возможной только после разработки Кауфманом метода их серологического типирования.
При токсической диспепсии, по данным М. С. Маслова, летальность колебалась в пределах 49-73%. при субтоксической - в пределах 25-33% (данные за 1946 г.). Можно думать, что приведенная ошеломляюще высокая летальность в значительной части относилась к коли-инфекции. После введения метода типирования ЭПКП уже при точно установленном диагнозе коли-инфекции, вызванной ЭПКП.
0-111, летальность в 50-х годах была много ниже приведенных цифр, но еще значительной. В 60-х годах она заметно снизилась, однако еще сохранялась. В последние годы в Ленинграде редкие летальные исходы практически обусловлены наличием тяжелых врожденных пороков при наслоившейся коли-инфекции.
Преобладают легкие формы, а тяжелые формы редки и обусловлены, как правило, смешанной инфекцией.
Аналогичное положение можно констатировать "и в отношении салыйонеллезов. Иллюстрацией является снижение летальности с 30-40% и даже 50% в 30-40-е годы среди детей грудного возраста до нуля в последние годы.
Большая частота тяжелых форм с высокой летальностью наблюдалась у больных при стафилококковых диареях даже в 50-е годы. В последнее время разработаны меры борьбы с ними, но в ряде областей страны летальность все еще составляет 3-4%.
Причины смягчения чрезвычайно тяжелых в прошлом кишечных микробных инфекций не вполне ясны. Из очевидных причин можно указать на применение новых методов лечения, на введение этиотропной терапии и совершенствование системы госпитализации.
При дизентерии в прошлом большую роль играла антитоксическая противодизентерийная сыворотка, которую готовили лутем иммунизации лошадей токсинами дизентерийных палочек. Эта сыворотка помогала справляться с токсическими формами. Коренной перелом произошел после введения этиотропной. терапии сначала в виде сульфаниламидных препаратов, а впоследствии антибиотиков, что дало возможность воздействовать непосредственно на возбудителя. При своевременном использовании этиотропной терапии местный процесс, как правило, быстро подвергается обратному развитию, при этом устраняется и интоксикация. С учетом этого в настоящее время сыворотка в практике не используется.
Высказывается предположение, что использование этиотропных средств уже на протяжении трех десятилетий привело к утрате или ослаблению патогенных свойств дизентерийных палочек (говорят даже об их сапрофитизации), что явилось одной из причин изменений клинических проявлений дизентерии. Имели значение разработка и широкое использование в практике неспецифических средств дезинтоксикации и повышения неспецифической реактивности.
Изменениям в течении дизентерии уже после острого периода, кроме раннего воздействия на дизентерийные палочки этиотропными средствами, способствовала разработанная система госпитализации, направленная на профилактику новых заражений в стационарах. В результате почти полностью отсутствуют обострения, особенно вторичные токсикозы. Все это вместе взятое помогло устранить дистрофии при дизентерии, а также формирование хронических форм.
Специфических антитоксических препаратов для лечения больных коли-инфекцией, сальмонеллезами, стафилококковыми диареями нет. Остальные положения, приведенные в отношении дизентерии, сохраняют свое значение.

Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика острых кишечных инфекций

Дифференциальный диагноз. Среди острых кишечных инфекций приходится проводить дифференциальную диагностику между дизентерией, коли-инфекцией, сальмонеллезами, стафилококковой инфекцией, диареями при вирусных инфекциях. Их клиническое разграничение возможно при наиболее выраженных проявлениях болезни. При легких формах затруднения возрастают, а стертые, атипичные формы часто неразличимы.
Основные клинические, морфологические синдромы перечисленных кишечных инфекций - это диспепсия, энтерит, колит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит. При их возникновении следует учитывать, что в подавляющем большинстве случаев они инфекционного происхождения. Наряду с этим нужно решить вопрос, не являются ли они результатом алиментарных нарушений.
Алиментарные расстройства у детей грудного возраста имеют преимущественно синдром простой диспепсии. Обычно такие расстройства возникают постепенно, при нормальной температуре, часто являясь следствием неправильного кормления (перекорм, нарушение интервалов, качественного состава пищи). Коррекция в питании в большинстве случаев быстро приводит к улучшению. В противоположность этому инфекции, как правило, возникают остро, часто протекают с повышением температуры; диетические ограничения не дают быстрого эффекта. В постановке диагноза могут помочь эпидемиологические данные: наличие контактов с соответствующими больными облегчает решение вопроса в пользу инфекций.
Парентеральные расстройства (в частности, парентеральная диспепсия у детей раннего возраста), возникающие в результате функциональных нарушений, крайне редки. Кишечные расстройства при пневмониях, отитах, при сепсисе и других заболеваниях являются следствием непосредственного поражения кишечника. Часто они стафилококковой или же смешанной микробной, микробно-вирусной природы. Алиментарные и парентеральные расстройства у детей старшего возраста еще более редки и, как правило, проявляются кратковременным учащением и разжижением стула.
Дифференциальный диагноз внутри группы кишечных инфекций между заболеваниями разной этиологии особенно труден в раннем возрасте, на первом году жизни, у детей с нарушением питания. Трудность возрастает при рано начатом этиоТропном лечении: оно может быстро сглаживать типичные проявления инфекции. Синдром диспепсии чаще обусловлен ЭПКП, так называемые парентеральные диспепсии - преимущественно стафилококком. Энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста могут быть вызваны сальмонеллами, стафилококком, колиты преимущественно дизентерийной природы. Клинический синдром так называемой пищевой токсикоинфекции может быть обусловлен дизентерийными палочками, сальмонеллами, стафилококком. В решении вопроса об его этиологии помогают не только расстройства Кишечника, но и весь комплекс изменений.
При дифференциальном диагнозе прежде всего нужно исключить дизентерию. Основой для диагноза дизентерии служит колитный синдром. Стул при типичных формах дизентерии скудный, содержит мутную слизь, могут наблюдаться прожилки крови. Дефекация болезненна, отмечаются тенезмы, может прощупываться спастически сокращенная сигмовидная кишка. Симптомы интоксикации- повышение температуры, рвота - наблюдаются в самом начале болезни. Нарушения стула могут запаздывать и возникать в конце первых суток или на 2-е сутки. Патологические примеси в стуле поначалу тоже могут отсутствовать и появляться позднее. В последующем, на 2-е, 3-й сутки болезни, отмечается преимущественно параллелизм в степени интоксикации и кишечной дисфункции. Чем выше температура, тем чаще стул и тем выраженнее в нем колитические, гемоколитические изменения. У грудных детей колитный синдром при дизентерии может быть менее выражен, чем в старшем возрасте. Стул часто имеет каловый характер, он довольно обильный; отдельные порции могут быть водянистыми, но наряду с этим имеется слизь. Иногда попадаются прожилки крови. У детей наблюдаются эквиваленты тенезмов в виде беспокойства, плача, покраснения лица перед дефекацией и во время нее, податливость или зияние anus. В этом возрасте живот чаще вздут, спазм сигмовидной кишки не определяется.
Коли-инфекция , характеризующаяся синдромом простой или токсической диспепсии, проявляется учащением стула. Он обильный, водянистый, иногда ярко-желтый, с непереваренными остатками, часто в Виде рубленого яйца. Может быть и примесь слизи, но она прозрачная, довольно скудная. Прожилки крови наблюдаются в редких случаях в одной - двух порциях, в незначительном количестве. Тенезмы и их эквиваленты, изменения в сигмовидной кишке отсутствуют, живог вздут. Температура с явлениями токсикоза может держаться несколько дней; рвота упорная и длительная.
Быстро развиваются вялость, адинамия, резкая бледность кожных покровов. Коли-инфекция, обусловленная ЭПКП 0-124, по клиническим симптомам не отличается от дизентерии.
Сальмонеллезы наиболее трудны для дифференциальной диагностики в связи с разнообразием клинических форм. У большинства детей наблюдается дизентериеподобная (колитная) форма. Помогают меньшая, чем при дизентерии, выраженность колитного синдрома и часто имеющиеся одновременно с ним симптомы энтерита. В испражнениях в этих случаях имеется примесь слизи, но они обильны, не теряют калового характера, часто пенистые, иногда зеленые в виде болотной тины в отличие от скудных слизистых (слизисто-кровянистых) испражнений при дизентерии. Другие симптомы колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки) отсутствуют. Закономерны различия в соотношениях температуры и клинических изменений. При сальмонеллезах стул при высокой температуре может быть относительно редким, в то время как при дизентерии вначале имеется параллелизм между частотой стула и степенью повышения температуры. И повышенная температура, и другие симптомы интоксикации при сальмонеллезах держатся более длительно (неделя и больше), в то время как при дизентерии температура через 2 - 3 дня от начала заболевания снижается до нормы или становится субфебрильной. Примерно у четверти больных сальмонеллезами увеличены размеры печени, иногда и селезенки, живот обычно вздут, язык обложен.
Диспепсические формы сальмонеллеза приходится Дифференцировать главным образом с коли-инфекцией, что клинически трудно. Помогают часто имеющиеся симптомы энтерита, иногда примесь зелени (болотная тина) вместо ярко-желтой окраски испражнений при коли-инфекции. Тнфоидные формы возникают преимущественно у детей старшего возраста. Они более просты для разграничения с дизентерией, но похожи на тифопаратифозные заболевания.
Стафилококковые энтероколиты нередко дают повод к ошибочному диагнозу дизентерии. Однако при них часто имеются симптомы энтерита, свидетельствующие об одновременном поражении тонкой кишки. Испражнения в отличие от дизентерии более обильные, сохраняют каловый характер; тенезмы отсутствуют; примесь слизи более скудная, прожилки крови редки и скудны. Температура может приобретать септический характер, отмечается длительный субфебрилитет. При более тяжелых формах часто имеются воспалительные очаги вне кишечника (пневмония, отит и.др.). При стафилококковой инфекции более выражены изменения в периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и особенно повышенная СОЭ), которые обычно наблюдаются и при легких формах болезни.
Вирусные диареи протекают с менее выраженным колитом; при них нет гемоколита и других изменений (тенезмы, зияние anus и др.), и это отличает вирусные диареи от дизентерии. В противоположность коли-инфекции стул не такой водянистый-, менее частый. Цвет кала преимущественно не меняется, дисфункция кишечника выражена нерезко. Характерны острое начало, повышение температуры и катар верхних дыхательных путей, на фоне которы кишечная дисфункция отходит на задний план. Рвота отмечается только при более выраженной интоксикации, так же как снижение аппетита и уменьшение массы тела. Изменений со стороны языка, живота нет.
Дизентерия, сальмонеллезы и стафилококковые инфекции, возникающие по типу пищевой токсикоинфекции в первые сутки, особенно в первые часы, могут "иметь много общих симптомов, крайне трудных для разграничения. Позднее, через 1-2 дня, они приобретают свойственные им различия. Для дизентерии наибольшее значение имеют симптомы колита. Редкими возбудителями пищевой токсикоинфекции могут быть представители энтеропатогенных кишечных палочек и протей. Решающую роль для диагностики в этих случаях играют лабораторные данные.
Трудна и часто невозможна клиническая дифференциальная диагностика стертых форм, которые присущи всем кишечным инфекциям. При всех кишечных инфекциях необходимо учитывать эпидемиологические данные. Возникновение болезни в очаге какой-либо известной по этиологии инфекции решает вопрос в ее пользу.
Чрезвычайные трудности для дифференциальной диагностики представляют смешанные формы, т. е. заболевания, обусловленные разными возбудителями. Эти заболевания возникают в самых разных сочетаниях; каждый из участников может вызывать присущие ему измене: ния. Частым спутником коли-инфекции и сальмонеллезов является стафилококк. Это способствует формированию более затяжных форм, возникновению изменений септического характера, длительно повышенной температуры, усилению или появлению симптомов энтерита. У больных дизентерией подозрение на стафилококковую инфекцию вызывают длительно повышенная температура, субфебрилитет, примесь гноя в испражнениях, выраженные изменения в белой крови, значительно повышенная СОЭ и др. Дизентерия может протекать в сочетании с сальмонеллезом. Волна подобных смешанных инфекций наблюдалась в Советском Союзе во второй половине 40-х - начале 50-х годов (М. Г. Данилевич, В. М. Берман, Э. М. Новгородская, В. Н. Черникова и др.). Для таких заболеваний характерно распространение патологического процесса наверхние отделы кишечника (развитие илеита) и как следствие- добавление к дизентерийному колитному синдрому симптомов энтерита.
Смешанные инфекции могут возникать с начала болезни в результате одновременного заражения разными возбудителями. Наряду с этим дополнительная инфекция может присоединяться во время болезни в результате последующего заражения. В последних случаях диагностика облегчается. Острые изменения развиваются на фоне улучшения «первой» инфекции и могут иметь более очерченные клинические проявления в соответствии с наслоившейся флорой.
Смешанные инфекции могут быть вирусно-микробной и смешанной вирусной природы. Наличие ОВРИ проявляется свойственными им клиническими симптомами катара верхних дыхательных путей, на фоне которых нередко возникают тяжелые осложнения, особенно со стороны легких.
Амебиаз встречается преимущественно в южных широтах (этиологическая роль амеб впервые установлена в 1875 г. Лешом, Петербург). Заражение происходит в результате проглатывания цист амеб с водой или с пищевыми продуктами. Главным источником инфекции является человек. Для заболевания характерно затяжное безлихорадочное течение с явлениями колита, с типичными особенностями испражнений в виде малинового желе. При ректороманоскопии обнаруживаются глубокие язвы с нависшими краями. В периферической крови нередко выявляется эозинофилия. Диагноз устанавливают лабораторно - наличием Entamoeba histolytica или ее цист.
Лямблиоз. Инвазия лямблий среди детей распространена широко, но их патологическое значение недостаточно изучено. При лямблиозе чаще поражаются желчные пути. Его этиологическое значение в происхождении кишечных дисфункций, дисфункций затяжного, хронического характера в последние годы подвергается сомнению.
Неспецифический язвенный колит обцчно начинается постепенно с неопределенных симптомов в виде слабости, вздутия живота, неприятных ощущений в животе. Испражнения вначале остаются оформленными, но появляется примесь свежей крови; в дальнейшем стул становится неустойчивым, кашицеобразным, с примесью крови, гноя„ иногда слизи. Болезнь принимает упорный характер.
Терапевтическое действие антибиотиков полностью отсутствует. У больного держится температура, увеличиваются размеры печени и селезенки, развивается анемия, отмечается похудание. При ректороманоскопии определяются резко выраженная ранимость слизистой оболочки кишечника, эрозивно-язвенные изменения.
Вторичные колиты , возникающие при кори,-малярии и других заболеваниях, в большинстве случаев инфекционной, главным образом дизентерийной, природы, преимущественно экзогенного происхождения. Диспепсия, развивающаяся на фоне пневмонии, сепсиса, как правило, тоже инфекционной природы. Она может быть проявлением основного процесса (как, например, при сепсисе, при пневмонии) вследствие " распространения воспаления на кишечный тракт, а также дополнительным процессом, обусловленным другим этиологическим фактором.
Симптомы, похожие на симптомы острой кишечной инфекции, могут наблюдаться при инвагинации, поэтому таких больных нередко направляют в инфекционные стационары. Причиной ошибки является учащенный стул со слизью и кровью. Для инвагинации характерно внезапное возникновение острых, схваткообразных болей в животе, которые проявляются резким беспокойством ребенка, порой сменяющимся успокоением. При этом ребенок, утомленный приступом болей, быстро засыпает. При нормальной температуре у ребенка выделяется слизь, преимущественно стекловидного характера, с каплями свежей крови, иногда с малым количеством каловых масс, что и симулирует понос. При осмотре определяется некоторое вздутие живота, иногда намечаются контуры раздутой кишки с обратной перистальтикой и асимметрия живота. При пальпации в отдельных случаях определяется колбасовидная опухоль. При пальцевом исследовании rectum при его низком расположении может быть обнаружен инвагинат, а на пальце после исследования - кровь. При инвагинации показано срочное оперативное вмешательство.
В ряде случаев на основании рвоты и болей в животе ставят ошибочный диагноз аппендицита и больного госпитализируют в хирургическое отделение, где он может стать источником инфекций. Еще более опасно, когда, наоборот, острый аппендицит принимают за дизентерию, при этом хирургическая помощь не оказывается и могут произойти перфорация и перитонит. Причиной неправильного диагноза является имеющийся в ряде случаев при аппендиците жидкий стул, иногда с патологическими примесями. Для дифференцирования важное значение имеют весь комплекс симптомов, свойственный дизентерии, и локализация болей при аппендиците, нехарактерная для дизентерии.
В диагностике и дифференциальной диагностике кишечных инфекций используют вспомогательные методы: копрологию, ректороманоскопию и др. Наибольшее значение имеют результаты лабораторного обследования.
Обследование больных с помощью лабораторных методов необходимо при всяком кишечном заболевании независимо от клинического диагноза. При атипичных, стертых формах к нему прибегают для установления диагноза, а при классических проявлениях - для его подтверждения и для точного выявления возбудителя (вида, серотипа). Ввиду многообразия этиологии и частого наличия смешанных форм лабораторное обследование нельзя ограничивать поисками какого-то одного возбудителя (только шигелл, только ЭПКП и др.). Такое обследование должно быть разносторонним, с возможно более частым исследованием не только испражнений, но и крови (посевы на соответствующие среды, иммунологические реакции).

Вспомогательные методы диагностики кишечных инфекций

Ректороманоскопия позволяет определить состояние дистального отдела толстой кишки: характер патологического процесса, его динамику. У здоровых детей слизистая оролочка толстой кишки блестящая, эластичная, розового цвета. У детей грудного возраста она сочная, более ярко окрашена, на ней хорошо видны сосудистый рисунок и фолликулы. При колите слизистая оболочка гиперемирована, легко кровоточит, иногда с геморрагиями и эрозиями;- на поверхности могут быть наложения слизи, а в более тяжелых случаях - изъязвления, набухание фолликулов. Изменения носят очаговый или диффузный характер. Поскольку явления колита больше всего свойственны дизентерии, подобные изменения свидетельствуют в пользу этой инфекции. Однако легкая гиперемия диффузного или очагового характера может наблюдаться при колитических формах кишечных инфекций и другой этиологии.
Ректороманоскопию используют не только с диагностической целью, но в ряде случаев и для суждения о динамике процесса. Детям грудного возраста ректороманоскопию не производят. В остром периоде болезни она противопоказана во всех возрастах.
Копрологический метод , как и ректороманоскопия, не является специфическим, но как вспомогательный представляет большую ценность. Он позволяет судить об изменениях в кишечнике, а также о воспалительном процессе и моторной, ферментативной деятельности. Исследование проводят после обработки нескольких микроскопических препаратов испражнений на предметном стекле разными растворами и красками. Используют раствор Люголя для выявления крахмала, краску Гимзы. для дифференциации нейтрофилов от лимфоцитов. Метиленовым синим выявляют жирные кислоты, серной кислотой - мыла. Чаще же используют копроскопию, прикоторой исследуют нативные препараты испражнении на предметном стекле без всякой обработки. При этом можно обнаружить слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки как свидетельство воспаления в толстой кишке. Выраженные изменения больше говорят о дизентерии. В то же время небольшое количество слизи, лейкоцитов и даже эритроцитов может наблюдаться и при других этиологических формах. Значительное количество нейтрального жира служит признаком изменений преимущественно в тонкой кишке и как следствие нарушения функции пищеварения, «связанного с панкреатической недостаточностью, свойственного синдрому диспепсии, следовательно, преимущественно коли-инфекции. Могут быть непереваренные остатки пищи, большое количество детрита как проявление энтерита, повышенной секреторной функции тонкой кишки. С помощью копроскопии, кроме того, можно выявить простейших (лямблии, балантидии), дрожжевые клетки, мицелий гриба, яйца глистов и др.
Кожная проба (проба Цуверкалова) может оказать помощь только в диагностике дизентерии. Ее проводят с дизентерином (аллергеном), приготовленным путем гидролиза дизентерийных микробов Флекснера и Зонне. Внутрикожно вводят 0,1 мл дизентерина. Реакцию учитывают через 24 ч. Она считается положительной при появлении на месте введения дизентерина не только гиперемии, но и папулы диаметром не менее 1 см2. Положительную реакцию в зависимости от величины папулы расценивают как слабую (диаметр папулы от 1 до 1,9 см), среднюю (диаметр от 2 до 2,9 см) и сильную (диаметр более 3 см). При положительных результатах реакция появляется с 4-6-го дня болезни. Максимальной интенсивности она достигает на 2-3-й неделе и при выздоровлении угасает на 30-40-й день болезни. При дизентерии у детей в возрасте старше года она положительная в 80% случаев и более, однако в 20% случаев реакция становится положительной и при других кишечных инфекциях (Э. И. Копкова). На основании одной кожной пробы диагноз дизентерии не может быть установлен, а при подтверждении диагноза с помощью других методов необходимость в ней отпадает, поэтому кожная проба не является очень важной.
Гематологические изменения в диагностике имеют весьма относительное значение. При сальмонеллезах и коли-инфекциях в острый период чаще выявляются тенденция к лейкопении, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия при небольшом повышении СОЭ. Однако нередко наблюдается лейкоцитоз, как и при дизентерии.

Специфическая диагностика кишечных инфекций у детей

Бактериологическое исследование. При всех кишечных заболеваниях исследуют испражнения, а при заболеваниях, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции,- рвотные массы, промывные воды желудка, кровь.
При исследовании испражнений наилучшие результаты получаются в ранние сроки болезни, до химиотерапии. При повторных многократных исследованиях 2 - 3 дня г подряд,рысеваемость повышается. Для исследований выбирают наиболее измененные частицы свежих испражнений (слизь, прожилки крови, гной). Испражнения могут быть взяты непосредственно из прямой кишки ватным тампоном, стеклянной трубочкой. Существует специально предложенная для этого циманновская трубочка диаметром 5 мм с запаянным концом и двумя боковыми отверстиями. Посев делают сразу же. При отсутствии этой возможности материал помещают в 30% глицериновую смесь с изотоническим раствором хлорида натрия и возможно быстрее доставляют в лабораторию.
Для всех собственно кишечных инфекций (дизентерия, коли-инфекция, сальмонеллезы) используют плотные среды. Для выделения кишечных палочек применяют среды Эндо и Левина; для дизентерийных палочек наилучшей является среда Плоскирева (бактоагар Ж), которая задерживает рост кишечной палочки, повышая тем самым высеваемость дизентерийных палочек. При целенаправленном обследовании на наличие сальмонелл используют среды обогащения Мюллера, Кауфмана, содержащие тетратионовый натрий. Они подавляют рост кишечной палочки, что способствует лучшему росту сальмонелл. Стафилококки лучше всего растут на кровяном агаре. Дальнейшее уточнение вида, серологического типа дизентерийных палочек, кишечных палочек, сальмонелл производят в реакции агглютинации выделенной культуры с монорецепторными, специально приготовленными сыворотками, на предметном стекле. Оно может осуществляться и путем биохимической характеристики по цветному ряду Гисса с использованием ряда Сахаров - лактозы, сахарозы, маннита и др. Этот метод более громоздкий и на практике почти не применяется; в отношении сальмонелл используется и фаготипирование.
Применение специальных сред для наиболее полного выявления дизентерийных, кишечных палочек, сальмонелл, стафилококков при всестороннем обследовании больных довольно громоздко, должно быть выполнено квалифицированными специалистами в достаточно оснащенной лаборатории.
Наличие возбудителя в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка при всех микробных кишечных инфекциях имеет решающее значение для диагноза. Отрицательные результаты рассматриваются с учетом условий, в которых проводилось обследование. Худшие результаты бактериологического обследования получаются при большом интервале от взятия испражнений до посева их на среду, особенно если они находились в теплом помещении, при использовании недоброкачественных сред, при обследовании больного через 2 - 3 дня после начала леченияхимиопрепаратами. Больной должен быть обследован многократно.
Посевы крови необходимы при возникновении заболевания, протекающего по типу пищевой токсикоинфекции. При сальмонеллезах, стафилококковой инфекции бактериемия наблюдается часто. Нередко она обнаруживается и при других клинических формах этих инфекций. Кровь, взятую из вены, одновременно засевают на 10- 20% желчный бульон и на сахарный бульон. Бульон помещают в термостат, при росте микробов через 2 - 3 дня он мутнеет. Из него делают посев на плотные среды для последующей идентификации возбудителя с использованием обычных методов определения их вида, серотипа.
Бактериологическое исследование испражнений занимает около 3-4 дней, а крови - около недели, поэтому естественно стремление создать ускоренные методы. В последние десятилетия при всех кишечных инфекциях для исследования испражнений с успехом применяют иммунофлюоресцентный метод, основанный на использовании специфических сывороток, обработанных флюоресцирующими красками. При наличии соответствующих сывороткам микробов образуется комплекс антиген - антитело, который дает свечение, видимое при люминесцентной микроскопии. Этот метод ускоренной диагностики высокочувствителен и позволяет через 2-3 ч получить ответ.
При летальных исходах для постановки точного диагноза делают посевы крови, желчи, содержимого всех отделов кишечника, материала из воспалительных очагов, а также из лимфатических узлов, селезенки, печени. В последние годы к этому добавляют обследование органов с помощью метода флюоресценции.
Специфические методы не ограничиваются перечисленными. Для диагностики предлагается ускоренный метод по реакции нарастания титра фага в испражнениях (дизентерия, сальмонеллезы), выделение дизентерийных палочек в реакции угольной агглютинации (РУА) и др.
Серологическое исследование проводят преимущественно в реакции агглютинации по типу реакции" Видаля. В качестве антигена используют соответствующую микробную культуру.
Антитела определяют в сыворотке крови больного. Имеются готовые диагностикумы из убитых культур, однако лучшие результаты получаются при использовании живых культур. В ряде случаев применяют аутоштаммы. Агглютинины появляются в конце 1-й недели или на 2-й неделе болезни. Максимальных титров они достигают к концу 2-й или 3-й недели болезни. Диагностическим считается наличие агглютинации в реакции при титре разведения сыворотки
1:100 и более. Наиболее достоверно нарастание титра разведения сыворотки в динамике болезни. Оно может быть весьма значительным - до 1:800 и более. Ценность реакции агглютинации для диагностики сальмонеллезов бесспорна, довольно широко она используется и в диагностике дизентерии. Положительные результаты при дизентерии отмечены в 60 - 80% случаев, что оказывает весьма существенную помощь. Однако Э. М. Новгородская указывает, что при дизентерии эта реакция неспецифична и пригодность ее ограничена.
Противоречива оценка реакции агглютинации у больных коли-инфекцией. Эта реакция имеет весьма ограниченное применение, преимущественно в специализированных лабораториях при научном изучении этой инфекции. При коли-инфекции реакция агглютинации ставится с музейной культурой и с аутоштаммами. Положительные результаты одни авторы наблюдали в 60-85% случаев (Н. И. Нисевич, Б. Г. Ширвиндт, В. П. Давыдов и др.), другие - в очень небольшом проценте случаев и в низких титрах (Г. А. Тимофеева, Н. А. Яншина и др.). Реакция агглютинации дает лучшие результаты с гретой культурой ЭПКП, чаще оказывается положительной при более тяжелых формах. Диагностическое значение имеет нарастание титра в динамике болезни, в большинстве случаев после 10-го дня болезни.
В последние годы в практику все шире входит РНГА, которая основана на том, что эритроциты адсорбируют бактериальные антигены и при этом приобретают способность агглютинироваться сывороткой, содержащей соответствующие антитела. РНГА более чувствительна, чем реакция агглютинации. Она становится положительной в более ранние сроки болезни (уже с первой недели болезни), ее интенсивность нарастает на 2-й неделе, а на 2-м месяце начинает постепенно снижаться. Ценность РНГА при дизентерии подтверждают М. Е. Сухарева с соавт. За диагностический титр они считают титр начиная с 1:40. При коли-инфекции Н. И. Нисевич диагностический титр определяет 1:80 и более.
Использование у детей антимикробной терапии (антибиотики) может приводить к более позднему и менее интенсивному нарастанию уровня агглютининов.
Специфические диагностические методы при вирусных инфекциях включают выделение вируса и выявление иммунологических реакций.
Наиболее правильным является комплексное обследование больных с использованием бактериологического и серологического обследования. Такое обследование следует продолжить и при выделении какого-либо возбудителя для выявления возможного наличия смешанных инфекций, которые очень часты, особенно при тяжелых формах болезни. Точное установление, этиологии кишечных инфекций необходимо для выбора метода лечения, правильного размещения больных в стационаре, проведения противоэпидемических мероприятий и, наконец, для их научного изучения.
Диагноз сальмонеллеза, коли-инфекции, стафилококковой кишечной инфекции, вирусной инфекции при спорадических заболеваниях допускается лишь в случае лабораторного подтверждения (высев возбудителя или наличие специфических иммунных тел). Диагноз дизентерии может устанавливаться на основании клинических данных и при отрицательном результате лабораторного обследования.

Лечение кишечных инфекций у детей

Лечение больных разными по этиологии кишечными инфекциями строится по общим принципам. Различия касаются главным образом этиотропных средств, которые используют с целью непосредственного воздействия на возбудителя. Важнейшими условиями успешного лечения являются правильный режим, уход, диета.
Госпитализация. Больные острыми желудочно-кишечными инфекциями подлежат госпитализации. Лечение на дому допускается как исключение только при легких формах при условии оказания полноценной медицинской помощи и изоляции при строгом соблюдении санитарно-эпидемического режима с систематической текущей дезинфекцией под контролем эпидемиолога.
Основными причинами внутрибольничных заражений являются:
1) полиморфизм в этиологической структуре;
2) распространенность клинически сходных форм при разных по этиологии инфекциях;
3) слабость, позднее формирование и строгая специфичность иммунитета по отношению к виду, типу возбудителя, вызвавшего данную болезнь;
4) частое сочетание смешанных по этиологии форм;
5) выраженная контагиозность. Поэтому система госпитализации больных кишечными инфекциями включает дифференцированное распределение больных и строгое соблюдение противоэпидемических правил. В стационарах организуют диагностическое отделение (палаты) для размещения больных с неясным диагнозом и отделения разного профиля (для больных дизентерией, больных коли-инфекцией и др.) с раздельным обслуживанием.
Диагностическое отделение (палаты) должен обслуживать наиболее квалифицированный персонал, соблюдающий меры профилактики. Необходимо обеспечивать достаточную площадь для больного, разобщение с помощью ширм, полубоксов, закреплять за ребенком предметы ухода. Детей грудного возраста до уточнения диагноза правильнее помещать в боксы.
Распределение больных начинают с приемного отделения. Всех детей с неясным диагнозом помещают в диагностическое отделение, при клинически выраженных симптомах дизентерии - в приемную палату дизентерийного отделения. Из диагностического отделения (палаты) по мере уточнения диагноза больных в зависимости от возбудителя инфекции переводят в соответствующие отделения. Из приемной палаты дизентерийного отделения, из диагностического отделения при высеве дизентерийных палочек, энтеропатогенных кишечных палочек и др. больных группируют по типу возбудителя; больных, у которых не удается выявить возбудителя, помещают в специальную палату отдельно. Кроме того, отдельно размещают бактерионосителей без клинических проявлений болезни. Всех этих больных, размещенных по отделениям, палатам, обслуживает квалифицированный персонал.
При больницах организуют также отделения для реконвалесцентов, куда помещают детей, перенесших дизентерию, на срок от 2 нед до 1 мес для выяснения стойкости их выздоровления и подтверждения эпидемиологической безопасности путем дополнительных бактериологических обследований.
Помимо ограждения больного от заражения кишечными инфекциями, проводят профилактику ОВРИ путем изоляции детей при появлении симптомов этих заболеваний.
Диету назнают с учетом формы болезни, возраста. При интоксикации у грудных детей питание строится по схеме, разработанной в прошлом для больных токсической диспепсией.
Назначают водную диету на срок от 12 до 24 ч в зависимости от степени интоксикации (количество жидкости около 150 мл на 1 кг массы тела). В дальнейшем назначают дозированное кормление сцеженным грудным молоком по 10 мл 10 раз в сутки через 2 ч. Недостающий по возрасту объем пищи компенсируют жидкостью. Назначают питье в виде чая, растворов Рингера, глюкозы. Очень полезна морковная смесь, богатая солями калия, кальция, витаминами. В последующие дни по мере дезинтоксикации количество молока увеличивают до 500-1000 мл в сутки. К концу 4-5-го дня ребенка можно приложить к груди на 5 мин 1-2 раза в день и в последующие дни постепенно переводить на обычное кормление грудью 6 - 7 раз в сутки. При отсутствии грудного молока его заменяют кефиром соответствующего возрасту разведения.
Эта схема в зависимости от состояния больного может меняться, и при быстром устранении интоксикации количество молока до перевода на обычное кормление увеличивают более быстро. При мало выраженной интоксикации продолжительность водной диеты сокращают до 6 ч; на 1-2 дня отменяют прикорм и затем вводят обычное питание.
У детей старшего возраста при токсических формах проводят ту же водную паузу, обычно на 6-12 ч, редко на 24 ч. После нее вводят преимущественно молочно-растигельную диету, но с исключением цельного молока: каши, супы, кисели, кефир, простокваша, овощные пюре, протертое мясо, творог и др. Через несколько дней ребенка переводят на обычное питание.
При легких формах кишечных инфекций, при слабо выраженной кишечной дисфункции назначают обычное питание соответственно возрасту больного лишь с некоторыми ограничениями в первые несколько дней. Молоко заменяют кефиром, простоквашей, исключают блюда, содержащие большое количество клетчатки и жира. В любом возрасте важно введение в рацион продуктов, богатых белком (творог, сыры, мясо, яйца) и витаминами.
При обострениях процесса диета та же, что и в начале болезни, в зависимости от характера обострения и наличия интоксикации.
При затяжных, хронических формах больному дают полноценную по калорийности и качественному составу пищу с повышенным количеством белка (до 3,5 - 4 г на 1 кг массы тела) и витаминов (овощные, фруктовые, ягодные соки, дрожжи). В этих случаях особенно важно индивидуализировать питание с учетом аппетита и массы тела ребенка.
Меры воздействия на возбудителя. При всех микробных кишечных инфекциях - дизентерии, коли-инфекции, сальмонеллезах, стафилококковых диареях - используют этиотропные средства - химиопрепараты. Они необходимы почти каждому больному по двум причинам:
1) для более быстрого устранения патологического процесса у больного;
2) в интересах окружающих для более быстрой ликвидации источника инфекции.
Сульфаниламиды , применяемые с 1940 г. для лечения дизентерии, сыграли большую роль в снижении летальности от этого заболевания. Постепенно эффективность этих препаратов уменьшалась в связи с возникновением устойчивости к ним дизентерийных палочек. В настоящее время сульфаниламидные препараты (норсульфазол, фталазол, сульгин, этазол и др.) назначают преимущественно детям старшего возраста и при легких формах болезни, а при более тяжелых-лишь в комбинации с антибиотиками, из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела (суточная доза), а детям старшего возраста - по 0,5-1 г.
Суточную дозу делят на 4 приема. В указанной дозе препарат дают в течение 7-8 дней. При отсутствии эффекта сульфаниламиды заменяют антибиотиками.
Антибиотики необходимы всем больным раннего возраста, а в более старшем возрасте при выраженных клинических явлениях в возможно более ранние сроки. Первым антибиотиком, используемым при дизентерии, был синтомицин, затем его заменил левомицетин, который у многих больных сохраняет свою эффективность и в настоящее время (0,01 мг/кг массы тела). Широко применяли стрептомицин. В последующем получили признание препараты тетрациклинового ряда, однако они постепенно утрачивают свое значение в связи с частой устойчивостью к ним дизентерийных палочек.
В настоящее время предпочтение отдают мономицину, к которому сохраняется чувствительность дизентерийных палочек (50 - 75 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема). Применяют ампициллин: детям до 1 года-100 мг/кг; от 1 года до 4 .лет-100-150 мг/кг, старше 4 лет-1-2 г в сутки, нитрофурановые препараты. При частой рвоте антибиотики в первые дни можно вводить ректально через тонкий катетер в полуторной-двойной дозе в виде эмульсии в теплом рыбьем жире. Антибиотики обычно быстро оказывают лечебный эффект, при отсутствии улучшения через 1-2 дня необходима смена препарата. Курс лечения- 5-7 дней. Повторные курсы проводят при обострениях процесса.
Лечение легких и многих среднетяжелых форм часто проводят диетой и одним курсом антибиотикотерапии. Сопутствующие заболевания, обострения задерживают выздоровление и требуют соответствующего лечения. При более выраженных среднетяжелых формах, тем более при тяжелых формах необходимы комбинация антибиотиков, соответствующие меры борьбы с интоксикацией (приводятся ниже).
При коли-инфекции более выраженное терапевтическое действие оказывают препараты неомицинового ряда: неомицин, канамицин (50 мг/кг в сутки), мономицин (10-25 мг/кг в сутки).
Курс лечения тоже 5-7 дней. При отсутствии эффекта может быть использован ампициллин.
При легких формах коли-инфекции, так же как и при дизентерии, можно ограничиться лишь диетой и курсом антибиотиков.
Больным среднетяжелыми, тяжелыми формами, особенно с септическими явлениями, помимо указанных антибиотиков, назначают олететрин, олеандомицин, внутримышечно вводят гентамицина сульфат, ампициллин; используют нитрафурановые препараты (фуразолидон, фурадонин).
При сальмонеллезах наиболее эффективны левомицетин, затем ампициллин, полимиксины, гентамицин, невиграмон. Курс лечения - 5-7 дней, однако при сальмонеллезах его часто бывает недостаточно; при отсутствии клинического улучшения, затягивающемся процессе необходимы повторные 2-3 курса со сменой антибиотика. При более выраженных среднетяжелых и тяжелых формах необходимы комбинация двух антибиотиков, использование по соответствующим показаниям мер дезинтоксикации.
Для лечения стафилококковой кишечной инфекции рекомендуются антибиотики широкого спектра действия тетрациклинового ряда: тетраолеан, олететрин. Пенициллин используют только в больших дозах - от 100 ООО до 300 ООО ЕД и более на 1 кг массы тела. При тяжелых формах, когда поражение кишечника является одним из признаков генерализованной стафилококковой инфекции, необходима комбинация двух, иногда трех антибиотиков. Очень полезно применение полусинтетических препаратов пенициллина: оксациллина, ампициллина и др. Подобная тактика должна быть при возникновении у детей, страдающих любой кишечной инфекцией, воспалительных процессов (пневмонии, отиты и другие септические процессы).
К специфическим средствам относится стафилококковый анатоксин, применяемый для активирования иммунологических процессов - подкожно в постепенно возрастающей дозе (0,1; 0,2; 0,4 мл), однако его положительное действие не вполне убедительно. К иммунным препаратам относятся специфический -у-глобулин, плазма.
Воздействие на возбудителя оказывают также фаги, которые применялись при дизентерии. Однако эффективность фаготерапии невелика, и постепенно по мере введения в практику сульфаниламидов, а затем антибиотиков фаги перестали использовать. В последние годы проводятся работы по усовершенствованию фагов. Главной причиной явилось изыскание средств воздействия на длительное бактериовыделение устойчивых к имеющимся химиопрепаратам возбудителей, которые нередко наблюдаются у детей после дизентерии.
Меры воздействия на возбудителя вирусных кишечных инфекций отсутствуют. При более выраженных поражениях почти, как правило, принимает участие микробная флора, поэтому необходимо дополнительно назначать антимикробные препараты.
Антибиотики , оказывая бактериостатическое действие на возбудителей кишечных инфекций, способствует и дезинтоксикации. Однако в ряде случаев требуются и другие средства.
Меры дезинтоксикации при разных кишечных инфекциях практически одинаковы. В этих случаях внутривенно струйно вводят 20% раствор глюкозы (20-30 мл), 10% раствор глюконата кальция (2 - 5 мл). В более тяжелых случаях вводят плазму (50-100 мл), кровезамещающие синтетические коллоидные низкомолекулярные препараты: неокомпенсан, поливинилпирролидон и др. (10 - 15 мл/кг в сутки). Показаны кортикостероиды (преднизолон 1-3 мг/кг в сутки) при быстром снижении первоначальной дозы и общей длительности курса 5-7 дней; одновременно назначают соли калия. Важно достаточное отделение мочи, поэтому применяют лазикс, маннитол.
При склонности к гипертермии вводят литические смеси (4% раствор амидопирина 0,5 мл/кг. 50% раствор анальгина 0,1 мл на год жизни), при судорогах - аминазин и пипольфен (2,5% раствор по 1 мл), сульфат магния (25% 1 мл на год жизни-), делают люмбальную пункцию. Над головой ребенка помещают пузырь со льдом, дают увлажненный кислород.
Аналогична тактика и при кишечных инфекциях, возникающих в виде пищевых токсикоинфекций. В этих случаях очень полезно, кроме того, промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.
У детей раннего возраста в патогенезе интоксикаций большое значение приобретают обменные нарушения с развитием эксикоза. В подобных случаях необходимо введение большого количества жидкости. В зависимости от степени интоксикации и степени эксикоза внутривенные вливания продолжают от нескольких часов до 2-3 сут. Грудным детям вводят до 150 мл/кг жидкости, детям более старшего возраста-=60-80 мл/кг. Используют 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. Для детей первых месяцев жизни их соотношения не должны превышать 1:1. в более старших возрастах при вододефицитном эксикозе, должна преобладать глюкоза (в соотношении 2:1 или 3:1), а при соледефицитном эксикозе эти соотношения должны быть Ъбратными (1:2 и 1:3). Для внутривенных капельных вливаний используют жидкость Дэрроу, изотонический раствор хлорида натрия и те же низкомолекулярные препараты: неокомпенсан, поливинилпирролидон и др. Их вводят из расчета 10-15 мл/кг в сутки. К этому добавляют 50-100 мл плазмы. При капельных вливаниях в смесь добавляют антибиотики. При рвоте полезно промывание желудка. Детям с тяжелыми кишечными инфекциями показан 10-20% раствор сывороточного альбумина; применяют одно-двукратное внутривенное капельное введение 1-2% сывороточного полиглобулина. Во всех случаях по показаниям" используют сердечные средства (строфантин, коргликон).
Больные кишечными инфекциями нуждаются в витаминах, особенно при лечении антибиотиками; назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, в первую очередь В, и В;. При более тяжелых формах витамины вводят парентерально; аскорбиновую кислоту вводят и вместе с растворами внутривенно.
Для уменьшения болей, тенезмов применяют грелки, аппликации озокерита, парафина на область живота.
При затянувшемся процессе показаны ферменты: желудочный сок, пепсин, панкреатин, фестал, панзинорм и др. Кроме того, необходимо выявление сопутствующих патологических состояний для соответствующего лечения; направленного на их устранение (рахит, анемия, и др.). При инвазии гельминтами, простейшими тоже необходимо проводить лечение, но после ликвидации -острых проявлений основной болезни. Причиной затянувшегося процесса, особенно в раннем возрасте, может быть дисбактериоз. Для его устранения применяют биопрепараты: бифидум-бактерин, лактобактерин, бификол и др.
При затяжных хронических формах дизентерии для стимуляции специфических средств защиты организма предлагалась вакцина В. Л. Троицкого

Стафилококковая инфекция - группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы стафилококка у детей, о том как проводится лечение стафилококка у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение стафилококка у детей

Лечение стафилококковых заболеваний у детей

Лечение комплексное, направлено на обезвреживание возбудителя и элиминацию его токсических продуктов, повышение специфической и неспецифической резистентности макроорганизма.

Обязательной госпитализации подлежат дети с генерализованными и тяжелыми формами болезни независимо от возраста, а также новорожденные при любой форме стафилококковой инфекции. Больных изолируют в боксы (полубоксы), что способствует профилактике внутрибольничной инфекции.

Диета назначается в зависимости от возраста ребенка, тяжести, формы и периода болезни. Пища должна быть высококалорийной с достаточным содержанием полноценного белка и ограничением углеводов, которые способствуют росту стафилококков. Особое значение в лечении стафилококка имеет использование молочнокислых смесей, оказывающих положительное действие на эубиоз кишечника. При поражениях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся явлениями токсикоза и эксикоза, диетотерапию проводят по тем же принципам, как и при других острых кишечных инфекциях.

Средства лечения стафилококка у детей

Основным правилом медикаментозной терапии больных различными формами стафилококковой инфекции является рациональное сочетание антибактериальных препаратов и специфических средств. Большое значение имеет санация первичного очага, а при генерализованной инфекции - вторичных очагов. По показаниям назначают дезинтоксикационную и регидратационную терапию, проводят лечение неотложных состояний (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность). Выбор антибактериальных препаратов зависит от формы и периода заболевания, тяжести процесса, возраста и преморбидного фона ребенка.

Чем лечить стафилококк у ребенка?

Антибактериальную терапию больных легкими и среднетяжелыми локализованными формами стафилококка проводят полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, ампиокс), макролидами (эритромицин, рокситромицин), линкомицином. При тяжелых формах локализованной стафилококковой инфекции назначают аминогликозиды (гентамицин), рифампицин, цефалоспорины I поколения (цефазолин); при генерализованных формах - для лечения стафилококка назначают цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин). Нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин, нифуроксазид) можно применять при различных формах стафилококковых заболеваний.

В комплексном лечении детей, больных стафилококковой инфекцией важное значение имеет специфигеская терапия. При затяжном характере течения стафилококкового процесса (пневмония, энтероколит, фурункулез, стафилодермия) применяют для лечения нативный стафилококковый анатоксин, который вводят подкожно по схемам:

схема - 7 инъекций (0,1 мл - 0,2 мл - 0,3 мл - 0,4 мл - 0,6 мл - 0,8 мл - 1,0 мл; курсовая доза 3,4 мл), препарат лечения стафилококка вводят с интервалом 2-3 дня;

схема - 5 инъекций (0,1 мл - 0,5 мл - 1,0 мл - 1,0 мл - 1,0 мл; курсовая доза 3,6 мл), препарат вводят с интервалом 1 день.

Стафилококковый бактериофаг применяют для лечения местно (при стафилодермии, фурункулезе, остеомиелите, инфицированных ранах), внутрь (при острых энтеритах, энтероколитах), подкожно или внутримышечно.

Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин показан больным тяжелыми и генерализованными формами стафилококковой инфекции, особенно детям раннего возраста. Препарат вводят внутримышечно в дозе 5-8 АЕ/кг массы тела в сутки ежедневно или через день; курс терапии - 5-7 инъекций. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 20- 50 АЕ/кг.

Гипериммунная антистафилококковая плазма используется с первых дней болезни в терапии стафилококковой инфекции, сопровождающейся токсикозом; вводят внутривенно, ежедневно или с интервалом в 1-3 дня (5,0-8,0 мл/кг/сут.) в течение 3-5 дней.

Наряду с этиотропным лечением, показано назначение иммуностимулирующих препаратов (метилурацил, натрия нуклеинат), пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил и др.), ферментов (креон, панкреатин, мезим-форте, абомин), витаминов (С, А, Е, группы В), симптоматических средств.

Диспансерное наблюдение . Дети, перенесшие любую форму стафилококковой инфекции, находятся на диспансерном наблюдении в поликлинике или стационаре, где проводилось лечение. Срок диспансеризации - от 1 мес. до 1 года и более.

Лечение стафилококка у грудных детей

Лучший метод борьбы со стафилококком, это комплексная терапия направленная на повышение защитных функций организма. Иммунная система малыша не совершенна, она ещё "настраивается", поэтому нежный возраст малыша нужно оберегать всеми способами. Старайтесь ограждать малыша от потенциально больных людей, старайтесь ввести в его пищу больше витаминов и полезных веществ.

Что же до лечения грудничка, который в текущий момент страдает от вируса, то лучшее, что можно придумать, это ромашковый отвар. Ромашку можно давать пить, можно использовать её в качестве клизмы, в качестве ингаляции или капель в нос. В зависимости от места и типа поражения, выбирается и место приложения усилий.

Отличное средство для лечения стафилококка - камфорное масло. Не зря, далеко не зря его используют в качестве средства личной гигиены для младенцев. Оно обладает великолепными антисептическими свойствами и совсем не сушит кожу ребёнка.

Стафилококк это наследие на всю жизнь. Один раз, подхватив проблему бороться с ней можно всю жизнь. Но это не значит, что знать, как и чем лечить стафилококк у грудного ребёнка лишнее. Возможно, Ваше лечение окажется настолько эффективно, что малыш сможет надолго забыть о проблеме.

Профилактика стафилококка у детей

Профилактическую работу следует проводить во всех медицинских учреждениях. В женской консультации организуется систематическое наблюдение и обследование беременных, при этом особое внимание уделяется диагностике и лечению "малых" форм стафилококковой инфекции (ринит, конъюнктивит, стафилодермия).

Особое значение имеет раннее выявление патогенных штаммов стафилококка и стафилококковых заболеваний у медицинского и обслуживающего персонала детских стационаров. Выявленные носители патогенного стафилококка (и больные) подлежат изоляции и лечению; персонал отстраняется от обслуживания детей. Одновременно проводят санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на прерывание путей распространения стафилококка (дезинфекция предметов обихода, качественная уборка помещений, неукоснительное выполнение противоэпидемического режима, правильное хранение молочных смесей и др.). Следует строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении любых медицинских манипуляций и хирургических операций.

Важное место в профилактике стафилококковой инфекции имеет санитарно-просветительная работа с беременными, а также правильная организация и проведение рационального вскармливания ребенка, соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в домашних условиях и детских учреждениях.

Симптомы стафилококка у детей

Инкубационный период составляет от нескольких часов (9-10) до 3-5 дней.

Стафилококковые поражения кожи и подкожной клетчатки являются наиболее частой локализацией патологического процесса у детей.

Стафилодермия - одна из самых распространенных форм, наблюдается в различном возрасте. У новорожденных чаще регистрируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных (пемфигус), реже - эксфолиативный дерматит Риттера.

Везикулопустулез характеризуется появлением на 5-6-й день жизни ребенка пустул (размером 2-3 мм), которые располагаются на волосистой части головы, туловище и в кожных складках. Пузырьки через 2-3 дня лопаются и образуются корочки. Иногда вокруг пустул появляются инфильтраты, возможно также развитие множественных абсцессов и реже - флегмоны.

Пузырчатка новорожденных характеризуется высокой контагиозностью. Общее состояние детей нарушается, они становятся вялыми, повышается температура тела, снижается аппетит. В области паховых складок, подмышечных впадин, на коже живота и шеи появляются пузыри различной величины, вначале заполненные серозным, а через 2- 3 дня - серозно-гнойным содержимым. При вскрытии пузырей обнажается эрозивная поверхность. Пузырчатка новорожденных может протекать с осложнениями (конъюнктивит, отит, пневмония) и являться первичным очагом сепсиса.

Зксфолиативный дерматит Риттера - наиболее тяжелая форма стафилодермии у новорожденных. Заболевание начинается на 5-6-й день жизни ребенка с появления красноты и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Вскоре на коже появляются пузыри, которые быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Происходит отслойка эпидермиса и образование эрозий. Заболевание протекает с явлениями интоксикации, высокой температурой тела. К 10-11-му дню болезни зксфолиативный дерматит принимает выраженный характер: кожа ребенка краснеет, появляются обширные эрозии на туловище и конечностях. При растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).

Множественные абсцессы кожи, как правило, встречаются в раннем возрасте у ослабленных детей, страдающих рахитом, анемией, гипотрофией. Вначале на коже появляются узлы размером 0,5-2 см багрово-красного цвета, в дальнейшем над ними определяется флюктуация. Течение болезни торпидное, сопровождается длительным повышением температуры тела и явлениями интоксикации.

Фолликулезы наблюдаются у детей старшего возраста. К ним относятся: фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. Воспалительный процесс в этих случаях локализуется в устье волосяного фолликула. Наиболее тяжелые формы - фурункул и карбункул, при которых в процесс вовлекаются глубокие слои дермы, а при карбункуле - и подкожная клетчатка. Фолликулезы локализуются чаще всего на задней поверхности шеи, в области поясницы и подмышечных впадинах. Гидраденит наблюдается в основном у детей в периоде полового созревания и располагается в области апокриновых потовых желез. Характеризуется склонностью к подострому и хроническому течению, часто рецидивирующему.

Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом может развиться при любой локализации стафилококкового очага (инфицированная рана, ожоговая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, остеомиелит). Начало острое, температура тела повышается до 38,5-39,5° С, иногда отмечается рвота. Через 3-4 дня после возникновения первинного стафилококкового очага появляется мелкоточечная сыпь, которая локализуется на внутренней поверхности верхних и нижних конечностей, внизу живота. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи, сгущается вокруг первичного очага поражения, сохраняется в течение 1-2 дней. В зеве может наблюдаться умеренная разлитая гиперемия; с 4-го дня болезни - "сосочковый" язык. Увеличение лимфатических узлов соответствует локализации поражения.

Возможна генерализация процесса с возникновением вторичных гнойных очагов (отит, лимфаденит, синуит).

В периоде реконвалесценции может наблюдаться пластинчатое шелушение кожи.

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) и лимфатических сосудов (лимфангоит) стафилококковой этиологии чаще наблюдаются у детей раннего возраста при наличии стафилококкового поражения кожи. В клинической картине отмечаются повышение температуры тела, симптомы интоксикации (потеря аппетита, головная боль, нарушение сна). Пораженный регионарный лимфатический узел плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем катаральный лимфаденит переводит в гнойный с расплавлением лимфатического узла. При лимфангоите отмечаются боль и гиперемия кожи с инфильтрацией по ходу лимфатических сосудов.

Осложнения стафилококка у детей

Поражение слизистых оболочек

Конъюнктивиты стафилококковой этиологии наблюдаются как у новорожденных, так и детей старшего возраста. Обычно поражение двустороннее, при этом отмечается гнойное отделяемое из глаз, отек век, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер. Воспалительный процесс может протекать длительно. В отдельных случаях у детей раннего возраста наблюдаются тяжелые осложнения (гнойный дакриоцистит, этмоидит, флегмона орбиты, сепсис). Афтозно-язвенный стоматит развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, ослабленных сопутствующими заболеваниями. Чаще стоматиту предшествует герпетическая или респираторная инфекция. В тяжелых случаях заболевание начинается с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. Язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка покрываются желтыми налетами, которые нередко сливаются. У ребенка во время приема пищи наблюдается обильная саливация и резкая болезненность. Как правило, отмечается увеличение подчелюстных и подъязычных лимфатических узлов. Характерным является торпидность патологического процесса и низкая эффективность применения антибактериальных средств.

Поражение ЛОР органов

Риниты и гнойные назофарингиты стафилококковой этиологии являются частыми формами стафилококковой инфекции. Характерно постепенное начало и затяжное течение. Риниты и назофарингиты наиболее тяжело протекают у новорожденных и детей грудного возраста. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, носовое дыхание затруднено, наблюдается повышение температуры тела. Из носа отмечается обильное густое гнойное отделяемое зеленого цвета. Возможно развитие отита, пневмонии, энтерита, синуитов.

Стафилококковые ангины встречаются у детей различного возраста. Начало болезни чаще постепенное. У всех больных, как правило, повышается температура тела до 37,5-39° С, появляются симптомы интоксикации, отмечается повышенная саливация, рвота, боль в горле. В зеве наблюдается разлитая гиперемия, отек и инфильтрация слизистых оболочек. Ангина может быть лакунарной, фолликулярной, а чаще имеет гнойно-некротический характер. Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их резко болезненная. Течение стафилококковой ангины торпидное, длительность лихорадки составляет 7-8 дней; местные изменения при лакунарной ангине сохраняются 7- 10 дней.

Стафилококковые отиты возникают чаще у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в среднем ухе имеет гнойный характер, склонность к затяжному и хроническому течению.

Поражение костей и суставов

Остеомиелиты стафилококковой этиологии могут возникать первично и вторично, как следствие септического процесса. Воспалительный процесс локализуется, преимущественно, в бедренной и плечевой костях. Остеомиелит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, рвотой, беспокойством, возможно появление мелкоточечной сыпи. В первые дни болезни местные изменения выражены незначительно, однако отмечается резкая болезненность при перемене положения тела, ограничение подвижности пораженной конечности. Позже появляются локальные симптомы в виде повышения температуры кожи, отечности, напряженности, местной болезненности при пальпации.

Стафилококковые артриты характеризуются сильными болями, ограничением функции сустава, его деформацией, местным повышением температуры. При отсутствии адекватного лечения развивается деструкция хряща и субхондральной кости.

Поражение органов дыхательной системы

Ларингиты и ларинготрахеиты являются наиболее частой формой стафилококкового поражения дыхательных путей. Они встречаются преимущественно у детей раннего возраста на фоне респираторно-вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция). У больных детей на фоне типичных клинических проявлений вирусного поражения гортани (трахеи) наблюдается новый подъем температуры тела до 39 - 40° С, ухудшение общего состояния. Выражены симптомы интоксикации и признаки гипоксии (ребенок беспокоен, отмечается рвота, петехиальная сыпь). При ларингоскопии обнаруживают некротические или язвенно-некротические изменения в гортани и трахее. Течение ларинго-трахеитов длительное, с частым развитием стеноза гортани, обструктивного бронхита и пневмонии.

Стафилококковые пневмонии развиваются у детей раннего возраста как первичные (инфицирование происходит воздушно-капельным путем) или в результате вторичного поражения легких при различных формах стафилококковой инфекции. Клиническая картина характеризуется полиморфизмом симптомов. В типичных случаях отмечается бурное начало, сопровождающееся выраженной лихорадкой, интоксикацией и быстро нарастающими изменениями в легких. Ребенок вялый, адинамичный, отказывается от еды; наблюдается частый мучительный кашель, затрудненное дыхание. Появляется одышка до 60-80 дыханий в минуту с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно определяется укорочение, местами тимпанический оттенок. Аускультативно, на фоне бронхиального или ослабленного дыхания, выслушиваются локализованные звучные мелкопузырчатые хрипы, на 5-6-й день заболевания - кре-питирующие. Обнаруживаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности (приглушение сердечных тонов, тахикардия, малый частый пульс, акроцианоз), вздутие живота, гепатоспленомегалия, задержка стула. Кожа бледная, с серым оттенком, иногда отмечается эфемерная сыпь полиморфного характера.

Одной из особенностей стафилококкового поражения легких является развитие деструктивных пневмоний. У детей нередко отмечается образование воздушных полостей (булл). Буллы могут быть как единичные, так и множественные. Чаще воздушные полости появляются в периоде реконвалесценции и значительно реже - разгаре заболевания. При перкуссии над очагом поражения определяется тимпанит, аускультативно - ослабленное или амфорическое дыхание. При рентгенологическом исследовании легких буллы представляют кольцевидные образования с резко очерченными контурами. У большинства больных процесс образования булл протекает благоприятно, однако в ряде случаев возможно развитие пневмоторакса или эмфиземы легких.

В случае абсцедирования, абсцессы легких появляются к 5 - 6-му дню заболевания. Для абсцессов стафилококковой этиологии характерным является субплевральное расположение, преимущественная локализация в правом легком. Формирование абсцесса протекает бурно, сопровождается резким ухудшением состояния, гипертермией, нарастанием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. При образовании крупных гнойных полостей аускультативно выявляют амфорическое дыхание, хрипы с металлическим оттенком.

Одним из тяжелых проявлений стафилококковой инфекции является гнойный плеврит. Развитие гнойного плеврита сопровождается резким ухудшением состояния больного: появляется страдальческое выражение лица, боль в грудной клетке, болезненный кашель; температура тела приобретает гектический характер, нарастает одышка, усиливается цианоз. У больных, имеющих большое количество гнойного выпота в плевральной полости, отмечаются асимметрия грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки от здоровой, возможно смещение органов средостения. Перкуторно над зоной экссудата определяется отчетливое притупление, ослабление голосового дрожания, бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации плеврита (пристеночный, базальный, междолевой).

Желудочно-кишечные заболевания

Желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии у детей встречаются часто и характеризуются различными клиническими вариантами.

Классификация острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии:

По типу:

Типичные;

Желудочно-кишечная (пищевая токсикоинфекция):

  • гастрит;
  • гастроэнтерит;
  • гастроэнтероколит.

Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста:

  • первичные;
  • вторичные;
  • как следствие дисбактериоза.

    Стафилококковые кишечные микстинфекции.

    Атипичные:

    • стертая;
    • бессимптомная.

    По тяжести:

    Легкая форма.

    Среднетяжелая форма.

    Тяжелая форма.

    Критерии тяжести:

    • выраженность местных изменений.

    По течению:

    А. По длительности:

    Острое (до 1 мес).

    Затяжное (до 3 мес.).

    Хроническое (более 3 мес).

    Б. По характеру:

    Негладкое:

    • с осложнениями;
    • с рецидивами и обострениями;

    Типичные формы

    Желудочно-кишечная форма (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) развивается у детей старшего возраста.

    Инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание начинается остро, появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость, головокружение, гипер- или гипотермия. Одновременно могут отмечаться выраженные патологические изменения со стороны нервной системы (судороги) и сердечно-сосудистые нарушения (акроцианоз, приглушение сердечных тонов, нитевидный пульс, снижение артериального давления). У части больных появляется мелкоточечная или петехиальная сыпь. Заболевание может протекать по гастритическому варианту (с поражением только желудка), однако у большинства больных в патологический процесс вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и толстая кишка (гастроэнтероколит). Стул, как правило, частый, жидкий, водянистый с примесью слизи. В тяжелых случаях, наряду с токсикозом, развивается эксикоз. При проведении своевременной адекватной терапии через 6-8 ч симптомы интоксикации уменьшаются и исчезают к концу суток. В конце первой недели заболевания стул нормализуется и наступает выздоровление. Осложнения наблюдаются редко.

    Причины стафилококка у детей

    Исторические данные о стафилококке

    Исторические данные . Гнойно-воспалительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пас-тер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их "пиогенными вибрионами". В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием "стафилококки". Большая заслуга в изучении стафилококковых заболеваний принадлежит отечественным ученым: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Выгодчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимофеевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.

    Возбудитель стафилококка

    Этиология . Возбудителями стафилококковых заболеваний являются бактерии рода Staphylococcus, который включает 19 видов.

    Наибольшее значение в патологии человека имеют 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epi-dermidis), сапрофитный (S. saprophytics). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (А, В, С, D, E, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.

    Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их 0,5-1,5 мкм, грамположительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном, полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,2-7,4 при температуре +37° С; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.

    В патогенезе стафилококковой инфекции, наибольшее значение имеют плазмокоагулаза, ДНК-аза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа.

    Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.

    Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины - альфа (а), бета (р), гамма (у), дельта (5), эпсилон (е), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеро-токсины (А, В, Cj, Сг, D, E, F), TOKCHH-1.

    Основным в группе гемолизинов является а-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.

    • а-гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.
    • р-гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.
    • у-гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение уровня цАМФ и повышение секреции ионов Na+ и С1+ в просвет кишки.

    Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.

    Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром "обожженной кожи".

    Стафилококковые энтеротоксины термостабильные, устойчивые к протеолити-ческим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обуслов-ливуют развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.

    Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

    Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют сложную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобра-зующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.

    Пептидогликан обладает эндотокси-ноподобным эффектом (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).

    Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.

    Белок А присутствует в клеточной стенке S. aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.

    Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.

    Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифагоцитарном действии.

    Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков - кишечной, сенной палочке и другим бактериям.

    В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.

    Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, а-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.

    Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, II, III) и три серологические (А, В, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.

    Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и а-токсин.

    Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует а-токсин и коагулазу.

    Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря десятки дней, предметах ухода за больным в течение 35-50 дней. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности, фруктах (до 3- 6 мес). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре +80° С - через 20 мин, под действием сухого пара - через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3% раствор фенола и 0,1% раствор сулемы убивают их в течение 15-30 мин, 1% водный раствор хлорамина - 2-5 мин.

    Источник инфекции стафилококка

    Эпидемиология . Основным источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель; домашние животные имеют второстепенное значение. Наибольшую опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фарингит, конъюнктивит, ринит), желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром стафилококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.

    Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный.

    Пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Воздух помещений инфицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствует переуплотнение палат, плохое освещение, недостаточное проветривание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбудителя возможна при употреблении инфицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изделий).

    Заражение детей стафилококком

    Заражение может происходить антенатально и интранатально. У новорожденных и детей первого полугодия жизни преобладает контактно-бытовой путь передачи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с загрязненными предметами ухода, игрушками, а также при употреблении инфицированных смесей и молока.

    Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных, домах ребенка, детских хирургических и инфекционных стационарах.

    Наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, состоянием местного иммунитета, специфическими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинатальное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероидную терапию.

    В последнее время отмечается рост заболеваемости стафилококковой инфекцией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50% случаев сепсиса обусловлены стафилококком.

    Стафилококковая инфекция не имеет выраженной сезонности, случаи заболевания регистрируются на протяжении всего года.

    Патогенез . Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста, вследствие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов, фагоцитоз вирулентных штаммов стафилококка оказывается незавершенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).

    Бактериемии способствуют нарушения питания, авитаминоз, нерациональное применение антибиотиков. В результате размножения и гибели стафилококков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны и обусловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемолизинов - развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 - синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов - поражение желудочно-кишечного тракта.

    В патогенезе стафилококковых заболеваний большое значение имеет возраст больных, состояние специфической и неспецифической резистентности.

    Патоморфология . В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозногеморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококков. Возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.

    Для стафилококковой пневмонии характерны множественные очаги воспаления и деструкции.

    При стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное поражение желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете содержится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибринозно-гнойные пленчатые наложения. Лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется только полнокровие.

    При первичных и вторичных стафилококковых энтеритах и энтероколитах максимальные изменения выявляют в толстой кишке. Слизистая оболочка кишок с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах желтовато-серыми, серовато-коричневыми или грязно-зелеными пленчатыми наложениями, которые легко отделяются с образованием язв.

    Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфологические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание кожи и склер, геморрагии на коже и во внутренних органах, особенно в почках, тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхиматозных органах и сердечной мышце отмечаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.

    Классификация стафилококков у детей

    По распространенности:

    Локализованные формы с поражением:

    • кожи, подкожной клетчатки (стафилодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом);
    • лимфатической системы (лимфаденит, лимфангоит);
    • слизистых оболочек (конъюнктивит, стоматит);
    • ЛОР органов (ринит, фарингит, ангина, аденоидит, синуиты, отит);
    • костей, суставов (остеомиелит, артрит);
    • дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит);
    • пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит, холецистит);
    • нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга);
    • мочеполовой системы (уретрит, цистит, аднексит, простатит, пиелонефрит, абсцессы почек).

    Генерализованные формы:

    • септицемия;
    • септикопиемия.

    По тяжести:

    Легкая форма.

    Среднетяжелая форма.

    Тяжелая форма.

    Критерии тяжести:

    • выраженность синдрома интоксикации;
    • выраженность местных изменений;

    По течению:

    А. По длительности:

    Острое (до 1 мес.).

    Затяжное (до 3 мес.).

    Хроническое (более 3 мес.). Б. По характеру:

    Негладкое:

    Стафилококковые заболевания у детей

    Стафилококковые энтериты и энтероколиты

    Первичные стафилококковые энтериты и энтероколиты возникают в результате пищевого или контактно-бытового заражения, которое нередко происходит уже в роддоме (от матерей, медицинского персонала и т.д.). Болеют чаще ослабленные дети, преимущественно первого года жизни, находящиеся на искусственном или смешанном вскармливании, с проявлениями рахита, анемии, гипотрофии, экссудативно-катарального диатеза.

    Заболевание начинается остро или постепенно. Отмечается срыгивание, беспокойство, повышение температуры тела (субфебрильная, реже - фебрильная), бледность кожи. Стул постепенно учащается, сохраняет каловый характер, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, нередко увеличивается печень, реже - селезенка. Частота стула при легких формах не превышает 5-6 раз, при среднетяжелых - 10-15 раз в сутки. Дисфункция кишечника часто длительная, стул нормализуется не ранее 3-4-й недели болезни. Субфебрилитет сохраняется 1-2 недели; нередко наблюдаются обострения.

    Вторичные энтериты и энтероколиты являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. В этих случаях поражение желудочно-кишечного тракта присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции (отит, пневмония, стафилодермия). Ведущими клиническими симптомами являются: субфебрильная (или фебрильная) температура тела, упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция кишечника, потеря массы тела, анемия. У таких больных поражение кишечника начинается постепенно, характерен энтероколит, в том числе и язвенно-некротический. Заболевание протекает тяжело с выраженными симптомами токсикоза и, нередко, зксикоза. При развитии язвенно-некротического колита отмечается резкое ухудшение общего состояния ребенка, нарастание диспепсических расстройств, вздутие живота, появление в стуле слизи, крови, иногда гноя. Возможна перфорация кишечника с развитием перитонита. Отмечается высокая летальность.

    В этих случаях поражение желудочно-кишечного тракта вызывают антибиотикорезистентные штаммы стафилококка, которые бурно размножаются в отсутствие или при уменьшении облигатной кишечной микрофлоры (полноценная кишечная палочка, бифидумбактерии, лактобактерии и др.). Наиболее часто встречается стафилококковый энтерит и псевдомембранозный стафилококковый энтероколит (протекает тяжело, характерен холероподобный синдром, возможно развитие язв кишечника).

    Стафилококковые кишечные микст-инфекции возникают в результате воздействия на организм как патогенного стафилококка, так и других микробов (шигелл, эшерихий, сальмонелл) и вирусов. В большинстве случаев смешанные инфекции имеют экзогенный характер и протекают тяжело.

    Формы стафилококковых энтеритов и энтероколитов

    Атипичные формы

    Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной и непродолжительной дисфункции кишечника.

    Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; отмечается повторный высев патогенного стафилококка в диагностических концентрациях и/или нарастание титра специфических антител в динамике исследования.

    Осложнения стафилококковых энтеритов и энтероколитов

    Поражения нервной системы стафилококковой этиологии (гнойный менингит, менингоэнцефалит). Чаще встречаются у детей раннего возраста, особенно новорожденных, являются одним из проявлений стафилококкового сепсиса. Редко наблюдается первичное поражение мозговых оболочек. Возникновению менингита и менингоэнцефалита способствуют черепные травмы различного генеза.

    У детей грудного возраста чаще наблюдается менингоэнцефалит, который начинается с бурно выраженных общемозговых симптомов. Появляется беспокойство, сменяющееся сонливостью, рвота, повышается температура тела до 39-40° С, отмечается тремор подбородка, рук, судорожная готовность, гиперестезия кожи. Определяются напряжение и выбухание большого родничка, клонико-тонические судороги; наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Менингеальные симптомы, как правило, выражены слабо.

    У детей старшего возраста патологический процесс чаще имеет более ограниченный характер. В клинической картине преобладают симптомы поражения мозговых оболочек (менингит). У больных, наряду с выраженной лихорадкой, наблюдается повторная рвота, озноб, адинамия, светобоязнь. Менингеальный синдром определяется с первых дней болезни. Очаговые неврологические симптомы нестойкие и исчезают к концу первой недели заболевания.

    Особенностью стафилококковых менингитов и менингоэнцефалитов является склонность к затяжному волнообразному течению, абсцедированию и частому вовлечению в воспалительный процесс вещества головного мозга. Характерно формирование тяжелых остаточных изменений ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.).

    Поражения мочеполовой системы стафилококковой этиологии проявляются в виде уретрита, цистита, пиелита, пиелонефрита, огагового нефрита. Клинические симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс мочевыводящих путей и почек, не отличаются от аналогичных проявлений, вызванных другой бактериальной флорой. При исследовании мочи обнаруживают лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию, протеинурию.

    Стафилококковые заболевания - сепсис у детей

    Генерализованные формы стафилококковой инфекции (септицемия, септикопиемия) чаще встречаются у детей раннего возраста. Группу риска по развитию сепсиса составляют недоношенные, дети с перинатальной дистрофией и гипоксией. В зависимости от входных ворот выделяют следующие формы сепсиса: пупочный, кожный, легочный, энтеральный, тонзиллогенный, отогенный.

    По клинико-анатомическим признакам и симптомам различают два варианта сепсиса: септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с метастазами).

    Течение сепсиса может быть острейшее (молниеносное), острое, подострое и хроническое.

    При молниеносном сепсисе начало бурное. Температура тела повышается до 39,5-40° С, появляется интоксикация, нарастают гемодинамические нарушения, ацидоз. В конце первых суток заболевания возможно развитие клиники инфекционно - токсического шока (землисто-серый цвет кожи, акроцианоз, заостренные черты лица, тахикардия, нитевидный пульс, расширение границ и ослабление тонов сердца, снижение АД, токсическая одышка, анурия). Причиной смерти является острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная кровоизлияниями в надпочечники.

    При остром течении сепсиса характерна лихорадка до 39-40° С, возможен озноб. В течение 1-й нед. болезни температура тела сохраняется на фебрильных цифрах, лишь в более поздние сроки (со 2-й нед.) принимает типичный септический характер (с суточными размахами в 1-1,5° С). В ранний период заболевания может наблюдаться мелкоточечная, мелкопятнистая или геморрагическая сыпь. Отмечаются симптомы, характерные для септического состояния: возбуждение или вялость, желтушность кожи, сухость слизистых оболочек, тахипноэ, тахикардия, парез кишечника, гепатоспленомегалия, задержка или учащение стула, снижение диуреза. В дальнейшем появляются вторичные септические очаги (абсцедирующие пневмонии, менингиты, остеомиелиты, артриты, эндомиокардиты). Летальность высокая.

    Подострое течение сепсиса: характерно постепенное начало при нормальной или субфебрильной температуре тела, беспокойство или вялость, снижение аппетита; отмечается периодическая рвота, остановка прибавки массы тела, вздутие живота, дисфункция кишечника. В дальнейшем нарастает гипотрофия, анемия, увеличивается печень и селезенка, появляется субиктеричность кожи. Заболевание часто сопровождается вялотекущими вторичными очагами (пневмония, отит, энтероколит).

    Стафилококковый сепсис может принимать хроническое течение, что связано с формированием метастатических очагов и развитием иммунодефицитного состояния.

    По тяжести стафилококковые заболевания подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

    При легкой форме температура тела повышается до 38,5° С, симптомы интоксикации выражены умеренно. Местные изменения и функциональные нарушения незначительные.

    При среднетяжелой форме температура тела повышена до 38,6-39,5° С. Симптомы интоксикации и местные изменения выражены значительно.

    Тяжелая форма характеризуется лихорадкой свыше 39,5 °С, выраженными изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем, тяжелыми метаболическими нарушениями и местными проявлениями.

    Течение (по длительности).

    У большинства больных течение стафилококковых заболеваний острое (до 1 мес). Однако у новорожденных и грудных детей с отягощенным преморбидным фоном, а также у детей старшего возраста с иммунодефицитным состоянием патологический процесс может принимать затяжное (до 3 мес.) или хроническое течение (более 3 мес).

    Течение (по характеру).

    Может быть гладким и негладким (с осложнениями, обострениями хронических заболеваний и др.).

    Особенности стафилококковой инфекции у детей раннего возраста

    У новорожденных и детей грудного возраста стафилококковые заболевания занимают ведущее место в инфекционной патологии. Особенно часто встречаются у новорожденных и недоношенных детей, страдающих гипотрофией, экссудатив-но-катаральным диатезом, ослабленных сопутствующими заболеваниями. У новорожденных возбудителями являются St. aureus, St. epidermidis и St. saprophyticus; у детей грудного возраста - преимущественно St. aureus. Факторами риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии являются: осложненное течение беременности и родов, перинатальная патология ребенка и др.

    Формы стафилококковой инфекции

    Среди локализованных форм часто встречаются: омфалит, везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиа-тивный дерматит Риттера, пиодермия, пемфигус, панариций, паранихий, лимфаденит, отит, мастит, конъюнктивит, энтерит и энтероколит.

    Тяжелым проявлением стафилококковой инфекции является флегмона новорожденных, при которой развиваются обширные гнойно-некротические процессы в подкожной жировой клетчатке, чаще на спине и шее. Заболевание сопровождается выраженной лихорадкой, тяжелой интоксикацией, резким нарушением общего состояния, рвотой.

    Генерализованные формы характеризуются выраженной тяжестью. Отмечается такие симптомы: возбуждение или вялость ребенка, анорексия; возможны срыгивания, рвота, гипотермия. Кожа бледно-серого цвета, нарастает цианоз, появляется иктеричность склер; развиваются отечный и геморрагический синдромы. Вследствие нарушения метаболизма и циркуляторных расстройств возникает одышка, вздутие грудной клетки, тахикардия, парез кишечника, гепатоспленомегалия, энтероколит. Сепсис у новорожденных нередко заканчивается летальным исходом.

    Диагностика стафилококковой инфекции

    Опорно-диагностические признаки стафилококковой инфекции:

    • характерный эпйданамнез;
    • местный очаг стафилококковой инфекции;
    • лихорадка;
    • синдром интоксикации;
    • полиорганность поражения;
    • склонность к затяжному течению.

    Лабораторная диагностика стафилококковой инфекции

    Бактериологический метод является решающим для этиологического подтверждения диагноза. В зависимости от тяжести заболевания и локализации патологического процесса материал забирают со слизистой оболочки зева, ротовой полости, носа, гортани; кожи, раны, гнойных очагов. При генерализованных формах бактериологическое обследование предусматривает посев крови, мочи, желчи, пунктата костного мозга, плевральной, цереброспинальной и синовиальной жидкости. При кишечной форме заболевания проводят посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока.

    В случае исследования секционного материала бактериологическому изучению подвергают кровь из сердца, небные миндалины, легкие, печень, селезенку, тонкую и толстую кишку, брыжеечные лимфатические узлы, содержимое желудка, кишечника, желчного пузыря. Посевы проводят на твердые питательные среды - желточно-солевой агар, кровяной агар, молочно-солевой агар. Диагностическое значение имеет выделение стафилококка лишь в первые дни болезни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (> 105-106 КОЕ в 1 г материала). Лабораторное изучение, кроме количественной оценки обсемененности, включает определение потенциальной патогенности стафилококка: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНК-азная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсигенность. Большое значение имеет установление фаготипа, генотипа патогенных стафилококков, а также чувствительности к антибиотикам.

    Серологический метод исследования используют для выявления антител в сыворотке крови: агглютининов и а-анти-токсинов. С этой целью применяют реакцию агглютинации с музейным штаммом стафилококка "505" или аутоштаммом в динамике болезни. Диагностическим считается титр агглютининов в РА 1:100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

    Стафилококковую этиологию заболевания подтверждает также нарастание титра антистафилолизина в реакции нейтрализации.

    Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации.

    Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции

    Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с локализованными и генерализованными формами гнойно-воспалительных заболеваний другой этиологии. Клиническая диагностика без лабораторного подтверждения практически невозможна. Дифференциальная диагностика первичных поражений желудочно-кишечного тракта стафилококковой этиологии с другими острыми кишечными инфекциями представлена в табл.

Стафилококковый энтероколит (стафилококковая пищевая токсикоинфекция) — острое заболевание, вызываемое употреблением продуктов, загрязненных стафилококками, продуцирующими энтеротоксин.

Этиология и патогенез . Стафилококковый энтеротоксин — наиболее частая причина пищевых токсикоинфекций. Загрязнение продуктов происходит чаще всего обслуживающим персоналом, страдающим гнойничковыми болезнями кожи (фурункулы и др.). Особенно легко стафилококк размножается в сливках, печенье, молоке, мясе и рыбе.
Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифические. В тонкой кишке и реже в толстой кишке и желудке могут наблюдаться поверхностные изъязвления. При гистологическом исследовании выявляют острое воспаление слизистой оболочки. На ее поверхности и в слизи находится большое количество стафилококка. Стафилококки способны проникать в кровь через измененную слизистую оболочку тонкой кишки, поражая сердечно-сосудистую и нервную системы.

Эпидемиология . Источником стафилококков являются загрязненные продукты, служащие микроорганизмам питательной средой.

Клиника . Инкубационный период колеблется от 2 до 8 ч после употребления продовольствия, содержащего токсин. Пищевое отравление проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе и водной диареей. Обычно наблюдается более или менее выраженная интоксикация в виде головной боли повышения температуры тела. В легких случаях болезнь продолжается 3- 6 ч. и заканчивается выздоровлением.

У детей и лиц пожилого возраста, особенно отягощенных хроническими болезнями, заболевание может принять тяжелое течение. В этих случаях появляются холероподобный понос, неукротимая рвота, быстро наступает обезвоживание, развиваются электролитные наруше¬ния и шок. Увеличивается вероятность осложнений сердечно-сосудис¬тых заболеваний нарушениями мозгового и коронарного кровообращения.
При лабораторных исследованиях в остром периоде наблюдается лейко¬цитоз с нейтрофилезом и увеличением палочкоядерных и юных форм. В анализах мочи выявляются лейкоцитурия, эритроцитурия и протеинурия.

Диагноз .Диагноз устанавливают с помощью бактериологических исследований. Из проб кала и рвотных масс высевается в большом количестве стафилококк.

Дифференциальный диагноз . Стафилококковый энтероколит необходимо дифференцировать от других острых кишечных инфекций.

Лечение . Лечение должно быть направлено на коррекцию потери солей, купирование рвоты. Назначение антибактериальных препаратов нецелесообразно, поскольку в патогенезе пищевых стафилококковых отравлений основную роль играет энтеротоксин, накапливающийся в слизистой оболочке кишечника.

Прогноз. В периоде реконвалесценции на протяжении нескольких недель больных беспокоят слабость, астения, потливость, тахикардия. Могут длительное время наблюдаться чередования поносов и запоров, боли в животе; появляется плохая переносимость молока.

Профилактика. Соблюдение санитарных требований при хранении пищевых продуктов и приготовлении блюд из них, особенно на предприятиях общественного питания.

Стафилококковым энтероколитом заболевают преимущественно дети раннего возраста, особенно недоношенные и дети с неблагоприятным преморбидным фоном, у которых снижена специфическая иммунологическая защита против стафилококка и в то же время защитные барьеры (кожа, слизистые оболочки) легко проницаемы для инфекции. Заболеванию особенно подвержены дети с наследственным иммунодефицитным состоянием.
Начало заболевания постепенное. Течение длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный.

Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще на фоне различных заболеваний (острые респираторные инфекции, пневмония, дизентерия) в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции, как результат дисбактериоза (при длительном течении основного заболевания и применении, антибиотиков), а также при генерализованных формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония).
В механизме развития вторичных стафилококковых энтероколитов придают значение аллергическим состояниям организма.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление имеет серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический характер. Некроз слизистой оболочки может распространяться до серозного покрова, при: этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией их. дна и краев с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки па фоне нарушения кровообращения могут обнаруживаться тромбы.
В отдельных случаях воспаление имеет распространенный геморрагически-некротический характер с массивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Наблюдаются редкие случаи стафилококкового псевдо-мембранозного энтероколита. Патогенез его не ясен: характеризуется развитием поверхностного некроза слизистой оболочки и образованием мембраны из омертвевшей части слизистой оболочки, пронизанной фибрином, слизью, лейкоцитами и бактериями.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации стенки кишок, развития фибринозно-гнойно-калового перитонита, развития стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

В этиологии и эпидемиологии кишечной коли-инфекции имеют значение патогенные штаммы кишечной палочки 0III-В4, 055-В5, 026-В6, 0145. Они отличаются от непатогенных штаммов кишечных палочек по антигенному строению (соматический антиген О, поверхностный - К с подгруппами А и В и жгутиковый - В).

Кишечная коли-инфекция - болезнь преимущественно детей 1-го года жизни, особенно новорожденных и недоношенных, у которых отмечается высокая восприимчивость к этой инфекции. Измененные защитные свойства организма ребенка, снижение его резистентности имеют основное значение для развития и тяжести течения кишечной коли-инфекции.
Заражение происходит от больных и реконвалесцентов контактным путем, через воду, молоко.

Возможна аутоинфекция, самозаражение . Патогенез кишечной коли-инфекции недостаточно изучен. Полагают, что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, где в норме она не обитает. У новорожденных, особенно недоношенных, этому благоприятствуют возрастные особенности - сниженная кислотность и бактерицидность желудочного сока, высокая проницаемость эпителиального барьера кишок и эндотелиального барьера капилляров.