Билиарный панкреатит – одна из форм острого панкреатита, развивающийся на фоне желчнокаменной болезни либо на фоне заболеваний двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, сопровождающихся застоем желчи в протоках.

Данный панкреатит относительно недавно выделен в отдельную нозологическую форму. Связано это с тем, что заболевание имеет особое клиническое течение, чёткую этиологию и патогенез. А это значит, что и подход к лечению, диагностике и профилактике данного заболевания имеет свои особенности.

Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Если в организме больного идёт острый процесс, то принято говорить о билиарном панкреатите, если заболевание приняло хроническую форму, то говорят о билиарнозависимом панкреатите.

Этиология

Билиарный панкреатит широко распространён во всём мире. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуславливает возникновение заболевания на фоне патологии желчевыводящей системы в 50% случаев.

Заболевание имеет полиэтиологическую природу. По своей сути воспаление органа возникает вторично, то есть инфекционные агенты заносятся из других органов и систем, а сам панкреатит возникает уже на фоне другой патологии. Это может быть:

  • Желчнокаменная болезнь (хронический калькулёзный холецистит, холедохолитиаз).
  • Дискинезии желчевыводящих путей.
  • Врождённые стриктуры и другие аномалии желчевыводящих путей и желчного пузыря.
  • Функциональные или органические расстройства двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сфинктера (между главным желчным протоком и полостью кишечника).
  • Заболевания печени (гепатиты, циррозы).

Патогенез

Механизмы развития воспаления при билиарнозависимом панкреатите многообразны. Есть три пути инфицирования:

  1. Лимфогенный. При этом инфекционные агенты заносятся в поджелудочную железу из печени, желчного пузыря или желчных протоков по лимфатическим сосудам. После происходит гнойное расплавление ткани органа, заболевание принимает острую форму и, если вовремя не вмешаться, может достаточно быстро привести к летальному исходу.
  2. Гипертензионный. Желчь – агрессивный агент. В ней содержатся особые соединения, которые способны расщеплять любые органические вещества. Если работа желчевыводящих путей нарушена (либо нарушена функция сфинктера Одди), происходит застой желчи. Постоянное скопление желчи приводит к тому, что она забрасывается обратно в поджелудочные протоки, после чего начинает агрессивно воздействовать на саму железу. Возникает асептическое хроническое воспаление, что и называют билиарнозависимым панкреатитом.
  3. Дуаденопанкреатический рефлюкс. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки происходит нарушение моторики кишечника, внутрикишечное повышение давления. Всё это способствует нарушению оттока желчи из холедоха в полость кишки, и возникает билиарнозависимый панкреатит.

Клинические формы билиарного панкреатита

Заболевание протекает в несколько стадий:

  • Лёгкая форма (отёчная).
  • Стерильный панкреонекроз.
  • Инфицированный панкреонекроз.

Воспаление может затрагивать как часть железы (головку, тело, хвост), так и весь орган.

Клиническая картина заболевания

Клиника билиарнозависимого панкреатита складывается из нескольких симптомов.

  • Боль – первый симптом, который заставляет пациентов обратиться к врачу. Она может носить опоясывающий характер или иррадиировать в спину или в подреберье. При билиарном панкреатите боль возникает после приёма жареной, жирной пищи, так как такие блюда являются желчегонными. Боли возникают через пару часов после последнего приёма пищи, но могут наблюдаться и по ночам на голодный желудок. В связи с длительным перевариванием жиров боли могут наблюдаться на протяжении нескольких часов.
  • Диспепсические расстройства (рвота, тошнота, метеоризм, горечь во рту, ощущение тяжести в желудке, отрыжка горьким, задержка или отсутствие кала). Чаще пациенты замечают многократную рвоту едой, которая возникает на высоте болей. Рвота облегчения не приносит, а новые позывы возникают уже через несколько минут.
  • Симптомы интоксикации: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита.
  • Желтуха: желтушное окрашивание склер, слизистой полости рта, ногтевых пластин, кожи.

Важно! Если данные симптомы принимают затяжной характер и беспокоят больного уже на протяжении месяца и больше, то это признак хронизации воспалительного процесса. С этого момента говорят о хроническом билиарнозависимом панкреатите.

Читайте также: Хронический панкреатит – современный взгляд на проблему

Диагностика и лабораторные методы исследования

Диагноз билиарнозависимого панкреатита ставится после сбора жалоб больного и анамнеза, объективного осмотра пациента. Наличие у пациента предрасполагающих заболеваний (желчнокаменной болезни, болезней печени или двенадцатиперстной кишки) помогут заподозрить сбой в работе поджелудочной железы.

При осмотре стоит обратить внимание на окрашивание склеры и слизистых оболочек, провести пальпацию живота. Как правило, при билиарном панкреатите живот не доступен для глубокой пальпации в эпигастральной и подрёберной областях. Кроме того, отмечается боль в проекционных точках желчного пузыря.

Чтобы подтвердить наличие заболевания, назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • Общий клинический анализ крови (вне обострения билиарного панкреатита наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов, при обострении – выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
  • Биохимический анализ крови. Здесь смотрят количество печёночных ферментов: амилазы (при обострении билиарного панкреатита превышение значения может быть в 10 раз и выше), трансфераз (АсАТ, АлАТ), щелочной фосфатазы, липазы.
  • Анализ кала на присутствие в нём жира.
  • Ультразвуковое исследование – золотой стандарт диагностики. При этом обнаруживают объёмные плотные образования в желчном пузыре или в его протоках, застой желчи, утолщенную стенку желчного пузыря, диффузные изменения поджелудочной железы (неоднородная структура, неровные контуры, отёк, кальцификаты и петрификаты в ткани органа).
  • Динамическая холецистография и ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) помогут определить, есть ли изменения в большом дуоденальном сосочке и в терминальных отелах поджелудочных протоков. В ходе ЭРХПГ зачастую делают папиллосфинктеротомию для удаления конкремента и снятия гипертензии в желчных протоках.
  • ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия) проводится всем пациентам с подозрением на билиарный панкреатит. В ходе обследования полностью осматривается пищеварительный тракт. Особое внимание уделяют области большого дуоденального сосочка, осматривая его на наличие фиброзных изменений, стриктур и других патологических процессов.

Читайте также: Стеатоз поджелудочной железы: особенности течения и диагностики

Лечение билиарнозависимого панкреатита

При лёгких формах предпочтение отдают консервативной терапии. Здесь главное строго соблюдать диету и принимать антисекреторные препараты.

При наличии конкрементов в желчном пузыре или его протоках, прибегают в хирургическому вмешательству, в ходе которого происходит их удаление. Операция проводится и при запущенных формах билиарнозависимого панкреатита, когда уже наблюдается некроз ткани железы. Данная операция является экстренной, проводится по жизненным показаниям.

Диета

При обострении билиарного панкреатита пациентам назначается голод в течение первых 4-5 дней. Это снижает ферментативную нагрузку на поджелудочную железу, создаёт ей функциональный покой. Затем больному назначается щадящая диета (стол №5) с ограничением жирной, солёной, жареной, консервированной пищи.

Важно! Из рациона полностью исключаются газированные и алкогольные напитки, блюда, увеличивающие нагрузку на поджелудочную железу, и трудноперевариваемые продукты.

При билиарном панкреатите упор делается на белковую пищу, которая поступает из нежирных сортов мяса и рыбы, круп и кисломолочных продуктов. Из напитков разрешаются чаи, отвары, компоты из сухофруктов, кисель. За день можно употребить до 50 грамм сахара и кусочек подсушенного (не свежего) хлеба.

Консервантивное лечение

Параллельно с диетой назначается медикаментозная терапия:

  • Борьба с болью. При наличии боли назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин и др.) Может быть такое, что боль обусловлена атонией желчного пузыря. В этом случае, напротив, применяются вещества, спазмирующие гладкую мускулатуру (домперидон, церукал и др.) Последние улучшают моторику кишечника, благодаря чему налаживается работа пищеварения.
  • Антисекреторная терапия. При обострении билиарнозависимого панкреатита важно подавить ферментообразующую функцию поджелудочной железы. Для этого назначают Фамотидин, Ранитидин или препарат последнего поколения – Октреотид. Одновременно с этим блокируют желудочную секрецию Омепразолом, что способствует восстановлению поджелудочной.
  • Антикоагулянтная терапия. Проводится низкомолекулярными гепаринами, которые препятствуют образованию тромбов в сосудах железы, улучшают микроциркуляцию, увеличивают приток крови к органу.

Если имеется спазм сфинктера большого сосочка, то назначается миотропный спазмолитик – Мебеверин. Это улучшает циркуляцию желчи, снимает гипертензию и застой в протоках.

При наличии конкрементов небольшого диаметра в терапию билиарнозависимого панкреатита добавляют препараты дезоксихолевой кислоты, способствующие растворению камней и выведению их в полость кишечника (напр. Урсосан).

Недостаток секрета поджелудочной железы компенсируют заместительной терапией. При этом назначаются ферментные препараты (напр. Креон), которые улучшают полостное пищеварение, снимают гипертензию. Тем самым ускоряют отток желчи и нормализую работу пищеварительного тракта.

Острый панкреатит является внезапно возникшим воспалением в поджелудочной железе и относится к экстренной хирургической патологии. Заболевание может иметь молниеносное течение и тяжелые последствия, что делает своевременную диагностику особенно важной.

Острый панкреатит характеризуется следующими принципами :

  • Под этим термином понимают деструктивные изменения в паренхиме поджелудочной железы (ПЖ).
  • Поражается не только железа, но и окружающие ее органы и ткани.
  • В момент воспаления в органе происходят процессы аутолиза – самопереваривания собственными ферментами.
  • По мере прогрессирования патологического процесса может развиваться некроз – гибель части паренхиматозной ткани поджелудочной железы. Иногда воспаление разрешается самостоятельно. Рецидивирующее течение болезни говорит о хронизации процесса.
  • Острая форма панкреатита является неотложным состоянием, поскольку болезнь приводит к тяжелым нарушениям в работе жизненно важных органов и организма в целом.
  • Патология является самостоятельным заболеванием или может осложнять течение других состояний.

Основные этиологические факторы

В зависимости от этиологического фактора, панкреатиты делятся на первичные и вторичные. В первом случае провоцирующий фактор напрямую воздействует на ткань железы, во втором – работа органа нарушается под влиянием других патологий пищеварительной системы (гастродуоденит, холецистит, гепатит).

Системные заболевания также могут приводить к воспалению в паренхиматозном органе эндокринной системы.

Основные причины острого панкреатита :

В классификации острого воспаления учитываются фазы развития воспаления и деструктивных изменений. Оценивается масштабность и характер поражения самой железы, а также органов, располагающихся в пределах брюшной полости и позади брюшины.

По степени тяжести бывают следующие формы заболевания :

  • легкая – отечная;
  • тяжелая – развивается полиорганная недостаточность, появляются местные и системные осложнения.

В зависимости от характера и обширности поражения железы выделяют :

  • отечную форму, или интерстициальный острый панкреатит;
  • панкреонекроз без признаков гнойного воспаления (асептический);
  • инфицированный панкреонекроз;

Панкреатогенный абсцесс и псевдокиста больше относятся к осложнениям патологии.

Оценить функциональное и морфологическое состояние железы позволяют: биохимическое исследование крови, копроцитограмма, ультразвуковое обследование органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопия, тонкоигольная аспирационная биопсия и КТ.

Кроме того, в постановке диагноза – панкреатит учитывают такие критерии :

  • характер некротических изменений: жировой, геморрагический, смешанный;
  • распространенность процесса: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;
  • локализация: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов железы.

Возможные осложнения болезни

Если заболевание протекает в тяжелой форме, велик риск развития таких осложнений :

  1. Панкреатогенный абсцесс, флегмона позадибрюшинного пространства.
  2. Аррозивные кровотечения из поврежденных сосудов.
  3. Ферментативный перитонит. Возможно развитие бактериального воспаления брюшины.
  4. Механическая, или обтурационная, желтуха (как результат сдавления и отека Фатерова сосочка, через который происходит нормальный отток желчи).
  5. Псевдокисты стерильные или инфицированные.
  6. Дигестивные внутренние или наружные свищи.

Отечный панкреатит

Это наиболее благоприятная форма заболевания, при которой имеется выраженный отек паренхимы железы, мелкие участки некрозов. Болевой синдром характеризуется средней интенсивностью и локализуется в верхней половине живота. Больной может жаловаться на постоянную тошноту, периодическую рвоту и расстройство стула.

Панкреонекроз

При панкреонекрозе погибает значительная часть органа, в том числе и островки Лангерганса, которые ответственны за выработку инсулина. В более тяжелых случаях в патологический процесс вовлекается парапанкреатическая клетчатка.

Заболевание чаще всего носит молниеносный характер с развитием полиорганной недостаточности. На начальных этапах больной испытывает нестерпимую боль в животе, многократную рвоту. Характерен подъем температуры, появление признаков обезвоживания. По мере прогрессирования некрозов боль притупляется (погибает большое количество нервных окончаний), нарушается сознание и регистрируются симптомы шока.

Обширные некрозы развиваются в жировой ткани железы. Поражаются сосуды, появляются геморрагические очаги.

Изначально процесс развивается без участия микробной флоры, поэтому такой панкреонекроз называют стерильным. В случае присоединяется бактериальной или грибковой инфекции, появления гноя говорят о инфицированном панкреонекрозе.

Абсцесс поджелудочной железы

Тяжелая форма любого панкреатита может осложниться формированием локального гнойного очага, ограниченного от окружающих тканей тонкой капсулой. Патологический очаг хорошо визуализируется на УЗИ или КТ.

Поскольку абсцесс – это «осумкованный» гной, больной находится в тяжелом состоянии, высоко лихорадит. Боль приобретает более четкую локализацию, рвота носит многократный характер. В клиническом анализе крови обнаруживается высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг и ускоренная СОЭ. Кроме того, повышаются острофазовые показатели воспаления (прокальцитонин, С-реактивный белок, орзомукоид).

Инфицированная киста поджелудочной

Киста – это полостное образование, заполненное жидкостью. Ограничена она стенкой, состоящей из истонченной ткани железы. Киста может сообщаться с протоками поджелудочной железы, сдавливать окружающие органы, инфицироваться. В редких случаях такое осложнение протекает бессимптомно и является находкой во время ультразвукового сканирования.

В клинической картине кисты выделяют наличие локального болевого синдрома, чувствительность при пальпации этой области. При присоединении бактериальной флоры – быстро нарастает температура тела, появляется слабость, бледность кожи, озноб, усиливается боль.

Зачем нужна классификация

Острый панкреатит – серьезный диагноз. От того, насколько быстро выявлено заболевание и оказана первая помощь, зависит исход.

Если болезнь протекает в легкой форме, обычно применяют консервативные методы. С этой целью используется диета и медикаментозные средства. В первые дни болезни назначается голод.

Когда болезнь приобретает тяжелое течение, развиваются обширные некрозы, абсцессы, кисты, перитонит, то не обходится без хирургического вмешательства.

Чтобы свести к минимуму возможность развития или обострения панкреатита, необходимо ограничить употребление алкоголя, правильно и по назначению врача использовать лекарственные средства, своевременно лечить имеющиеся заболевания.

В лечении любого заболевания очень важным элементом является постановка правильного диагноза. От этого момента во многом зависит последующий подбор медикаментов и лечебных мер. На протяжении многих столетий врачи старались наиболее точно охарактеризовать такую непростую болезнь, как панкреатит. С течением времени, по мере развития медицинской науки и открытия новых возможностей диагностики, классификация панкреатита изменялась. Рассмотрим основные ее подходы.

Для чего нужно классифицировать воспаление поджелудочной

Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, представляет собой целую группу заболеваний и симптомов. Классификация острого панкреатита, как и хронического, основывается на таких данных:

  • этиология (происхождение) болезни
  • степень поражения органа;
  • Характер течения болезни;
  • влияние, оказанное патологией на другие системы организма.

Такая конкретизация помогает специалисту в постановке точного диагноза, что немаловажно для разработки эффективного плана борьбы с патологией.

Устаревшие варианты классификации

Первая классификация была предложена в 1946 году. Она характеризовала хроническую форму патологии, причиненную злоупотреблением алкоголя. Следующая классификация 1963 года была сформулирована на Марсельской конференции. Здесь более детально описывались этиология заболевания и морфологические характеристики. На протяжении последующих лет международными медицинскими организациями в классификацию заболевания были внесены поправки и дополнения.
Согласно характеру течения болезни с 1983 года стали различать такие виды панкреатита:

  • латентный, характеризующийся отсутствием клинических проявлений;
  • болевой, предполагающий наличие постоянных или периодических болей;
  • безболевой, предполагающий серьезные морфологические и функциональные нарушения, возможные осложнения.

Такая классификация не оправдала себя из-за сложности определения степени повреждения тканей органа на основе данных лучевых исследований.

В 1988 году в Риме была предложена следующая классификация:

  • воспалительный панкреатит;
  • индуративный, или фиброзно-склеротический;
  • обструктивный;
  • кальцифицирующий.

Воспалительная форма заболевания лишь в некоторых случаях провоцирует тяжелые осложнения. Фиброзно-склеротическая форма болезни наблюдается также не часто. Характеризуется повышением концентрации секрета поджелудочной железы.

После сбора несчетного количества информации, сообщество врачей пришло к последнему варианту классификации. Последние изменения были сделаны учеными из Германии в 2007 году.

Обструктивный вариант диагностируют при осложнении оттока панкреатического сока. Кальцифицирующий наблюдается в большинстве случаев алкогольного происхождения болезни, характеризуется неоднородным разрушением органа с образованием камней.

Другие подходы

Основная классификация панкреатита проходит по развитию заболевания:

  • острый;
  • острый рецидивирующий;
  • хронический;
  • обострение хронического.

Часто бывает сложно провести черту, разграничивающую острый рецидивирующий панкреатит с обострением хронического.

Виды панкреатита поджелудочной железы характеризуют также по присоединившимся патологическим процессам или состояниям.

Местные осложнения:

  • перитонит;
  • псевдокиста;
  • кровоизлияния внутрь брюшины;
  • панкреатогенный абсцесс;
  • свищи.

Системные:

  • панкреатогенный шок;
  • инфекционно-токсический шок;
  • полиорганная недостаточность.

Определение основных форм заболевания по В. Т. Ивашкину

В 1990 году доктор медицинских наук В. Т. Ивашкин вместе со своими коллегами предложил систематизировать виды панкреатита в согласии с разными факторами, благодаря чему при постановке диагноза патология описывается максимально точно.


 В. Т. Ивашкин — справа

По причине возникновения:

  • билиарнозависимый;
  • алкогольный;
  • дисметаболический;
  • инфекционный;
  • лекарственный;
  • идиопатический.

По протеканию болезни:

  • редко рецидивирующий;
  • часто рецидивирующий;
  • с постоянно имеющейся симптоматикой.

По морфологии:

  • интерстициально-отечный;
  • паренхиматозный;
  • фиброзно-склеротический (индуративный);
  • псевдотуморозный (ложноопухолевый, гиперпластический);
  • кистозный.

По симптомам болезни:

  • болевой;
  • гипосекреторный;
  • астеноневротический;
  • скрытый;
  • сочетанный.

Интерстициально-отечный

Воспалительный процесс продолжается больше 6 месяцев. Исследования тканей поджелудочной показывают разнородность структуры и эхогенности, увеличение объема железы. У трети пациентов появляются осложнения.

Рецидивирующий хронический

Характеризуется частыми обострениями, однако изменений морфологической картины и осложнений практически не наблюдается. Пациента часто беспокоит диарея, достаточно быстро устраняемая после приема ферментов.


Индуративный хронический

Наблюдается расстройство пищеварения и усиление болевых ощущений. У половины пациентов появляются вторичные патологические процессы. Ультразвуковое исследование показывает увеличение ширины протока и уплотнение железы.

Псевдотуморозный хронический

7 из 10 пациентов жалуются на ухудшение самочувствия, быстро теряют вес, появляются другие осложнения. Исследования показывают значительные изменения органа в размере и расширение протоков.

Кистозный вариант хронического

Исследования показывают увеличение органа, разрастание соединительной ткани, вызванное длительным воспалением, протоки расширены. Болевые ощущения вполне терпимые, однако у более 50% пациентов наблюдается присоединение других патологий.

Подтипы в зависимости от факторов возникновения

Так как понятие панкреатит обобщает в себе различные формы заболевания и их симптомы, немаловажным аспектом классификации становится этиология (происхождение) заболевания и связанные с ней первые клинические проявления.

Билиарный

Билиарный панкреатит, или холецистопанкреатит, возникает на фоне поражения печени и желчевыводящих протоков.

Клинические проявления: желчные колики, желтуха, нарушения пищеварения, снижение веса, сахарный диабет.

Алкогольный

Считается одним из самых тяжелых. Возникает по причине хронической зависимости, а иногда – после разового употребления спиртного.

Клинические проявления: сильные боли в верхней части живота, рвота, повышение температуры тела, понос.

Деструктивный

В результате деструктивного панкреатита, или панкреонекроза, разрушаются ткани поджелудочной железы, что приводит к недостаточности всех органов.

Клиническая картина: острая боль, рвота, учащение пульса, нарушение функции головного мозга, изменения показателей анализов крови и мочи.

Лекарственный

Лекарственный панкреатит возникает после приема некоторых медикаментозных препаратов.

Клинические проявления: боль, расстройство пищеварения.

Паренхиматозный

Паренхиматозный панкреатит относят к хроническим видам. При этом заболевании воспаляется железистая ткань поджелудочной.

Клинические проявления: боль, тошнота, рвота, понос или запор, избыточное слюноотделение.

Псевдотуморозный

Характеризуется увеличением объема органа, что заставляет заподозрить онкологическую опухоль. На самом деле это не онкологическое заболевание.

Симптоматика: механическая желтуха, боль, расстройство пищеварения.

Классификация острого панкреатита

Острый панкреатит - острый воспалительный процесс, протекающий в поджелудочной железе. Он опасен необратимыми изменениями тканей органа с их отмиранием (некрозом). Некроз, как правило, сопровождается гнойной инфекцией.

По формам

Современная классификация по форме патологии выделяет такие виды панкреатита:

  • отечный панкреатит;
  • стерильный панкреонекроз;
  • диффузный панкреонекроз;
  • тотально-субтотальный панкреонекроз.

По причине

Этиологическая классификация выделяет:

  • алиментарный, или пищевой, развивается из-за питания слишком жирной, острой, жареной пищей;
  • алкогольный - разновидность пищевого или отдельный вид заболевания, возникающий по причине употребления спиртных напитков;
  • билиарный появляется как последствие патологии печени, желчного пузыря и его протоков;
  • лекарственный, или токсико-аллергический, настает из-за воздействия аллергенов или отравления лекарственными препаратами;
  • инфекционный - патология вызвана воздействием вирусов, бактерий;
  • травматический развивается после травмы брюшины;
  • врожденный вызван генетическими нарушениями или патологиями внутриутробного развития.

По степени тяжести заболевания различают легкий, средний и тяжелый панкреатит.

  1. Легкий вариант предполагает не более двух обострений в год, небольшие изменения функции и структуры железы. Вес пациента остается в норме.
  2. Средний обостряется до четырех раз в год. Снижается вес тела пациента, усиливаются боли, наблюдаются признаки гиперферментемии, изменяются показатели анализов крови и кала. Ультразвуковое исследование показывает деформацию ткани поджелудочной.
  3. Тяжелый панкреатит обостряется более пяти раз в год с сильными болями. Снижается вес больного, нарушается процесс пищеварения и другие жизненно важные функции организма. Возможна смерть пациента.

Хронический панкреатит и его классификация

В большинстве случаев встречается хронический панкреатит, который считается результатом перенесенного острого заболевания и делится на две фазы: ремиссия и обострение.

Основываясь на частоте обострений, выделили такие разновидности:

  • редко рецидивирующий;
  • часто рецидивирующий;
  • персистирующий.

По стадии прогрессирования и степени тяжести

Еще одна разновидность классификации разделяет изменения по степени тяжести и их влияние на организм:

  • фиброз - разрастание соединительной ткани и замещение ею тканей поджелудочной;
  • фиброзно-индуративный панкреатит видоизменение ткани органа и ухудшение оттока панкреатического сока;
  • обструктивный панкреатит появляется в итоге закупорки протоков железы из-за желчных камней или опухоли поджелудочной;
  • кальцифицирующий панкреатит - кальцификация участков железы с закупоркой протоков.

По формам

По степени поражения органа и изменениям анализов крови и мочи выделяют такие виды панкреатита:

  1. Отечный панкреатит. Легкая форма, структура органа не меняется. Анализ крови показывает наличие воспаления. Клинические проявления: эпигастральные боли, тошнота, повышение температуры, желтуха.
  2. Мелкоочаговый панкреонекроз. Одна из частей органа воспалена и подвержена разрушению. Клиническая картина: более сильные боли, рвота, вздутие живота, температура, запор, повышается уровень сахара в крови, падает гемоглобин.
  3. Среднеочаговый панкреонекроз. Отличается большей площадью поражения тканей. Клинические проявления дополняются уменьшением количества мочи, интоксикацией, внутренними кровотечениями. Анализ крови показывает уменьшение уровня кальция. Требует неотложной медицинской помощи.
  4. Тотально-субтотальный панкреонекроз. Поражен весь орган, что оказывает влияние на нарушение функционирования других органов. Большая вероятность летального исхода.

По причине

По причине возникновения классификации хронического и острого панкреатита схожи:

  • лекарственный;
  • инфекционный;
  • билиарный;
  • алкогольный;
  • дисметаболический.

Современная классификация хронического панкреатита по Хазанову и др.

Разработанная в 1987 году врачом А. И. Хазановым классификация хронического панкреатита предполагает разделение заболевания следующим образом:

  1. Подострый. Является обострением хронического панкреатита, клиническая картина схожа с острым панкреатитом, только длительностью более 6 месяцев. Боль и интоксикация не сильно выражены.
  2. Рецидивирующий. В свою очередь разделяется на редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, персистирующий. Боли несильные, форма и размер органа не изменены. Наблюдается только небольшое уплотнение структуры железы.
  3. Псевдотуморозный. Часть органа увеличивается и уплотняется. Заболевание сопровождается желтухой из-за нарушения оттока желчи в результате обструктивного воспаления органа.
  4. Индуративный. Орган уменьшается и уплотняется, теряет обычную форму. Предполагает скопление кальцинатов в протоках поджелудочной железы, желтуху, сильную боль.
  5. Кистозный. Обнаруживаются кисты или абсцесс чаще всего небольшого размера. Боль непостоянная.

Другие нюансы классификации

В меру разнообразия проявлений и течения заболевания многие виды панкреатита в каждой классификации могут быть дополнительно разделены на подтипы.

Например, кисты могут быть определены как осложнения заболевания или его разновидность:

Различают такие формы панкреонекроза:

  • геморрагический;
  • жировой;
  • смешанный.

Создавая каждый вариант классификации болезни, врачи учитывали такие характеристики, как причины ее появления, системные осложнения, недостаточность других органов. В некоторых случаях классификация становится слишком сложной и непрактичной, однако благодаря использованию множественных критериев открывается возможность поставить максимально объективный диагноз.

Разбираемся в вопросе, какие виды панкреатита встречаются, их описание и проявления.

Классификаций панкреатита существует много. По упрощенной классификации можно выделить следующие виды панкреатита:

  1. Читайте также по теме:
Международная классификация заболеваний поджелудочной железы.

Заболевания поджелудочной железы (МКБ-10)

  • К 85 Острые панкреатиты

— Абсцесс поджелудочной железы
— Некроз поджелудочной железы (острый, инфекционный)
— Панкреатит (острый, рецидивирующий, геморрагический, подострый, гнойный).

  • К 86 Другие болезни поджелудочной железы
  • К 86.0. Алкогольный хронический панкреатит
  • К 86.1. Другие формы хронического панкреатита
  • К 86.2. Киста поджелудочной железы
  • К 83.3. Псевдокиста поджелудочной железы
  • К 86.8. Другие заболевания поджелудочной железы
  • К 90.1. Панкреатическая стеаторея

В основу современной классификации панкреатитов положена Международная Марсельская классификация, которая выделяет пять основных групп панкреатитов: острый, острый рецидивирующий (с клиническим и биологическим восстановлением поджелудочной железы), хронический рецидивирующий (хронический панкреатит с острыми атаками, подобными острому панкреатиту с неполным восстановлением ткани поджелудочной железы), обструктивный (с наличием камней, стриктур, окклюзии и расширений в протоковой системе железы) и необструктивный хронический (с анатомическими и функциональными поражениями поджелудочной железы) и как разновидность необструктивного хронического — кальцифицирующий — панкреатит с отложением кальцинатов в местах предшествующих мелких панкреонекрозов.

На II Международном симпозиуме по проблеме панкреатита, состоявшемся в Марселе в 1983 г., были выделены два клинико-морфологических варианта хронического панкреатита.

    Хронический необструктивный панкреатит характеризуется локальным некрозом с сегментарным или диффузным фиброзом, деструкцией экзокринной ткани, расширением протоков поджелудочной железы, клеточной воспалительной инфильтрацией, часто — с формированием псевдокист. Панкреатические островки при этой форме хронического панкреатита поражаются меньше ацинарнои части. Описанные изменения поджелудочной железы приводят к прогрессирующему снижению экзо-, а иногда и эндокринной функций, что может происходить и после устранения этиологических факторов заболевания.

    Хронический обструктивный панкреатит характеризуется наличием камней в дуктулярной системе и/или расширением протоков поджелудочной железы проксимальнее места окклюзии в сочетании с атрофией, диффузным ее фиброзом.

В качестве самостоятельной формы 1-го варианта хронического необструктивного панкреатита выделен хронический кальцифицирующий панкреатит, патогенез которого связан с деструкцией, чаще панкреонекрозом и последующей кальцификацией паренхимы поджелудочной железы. Данный вид панкреатита является необструктивным, поскольку кальцинаты расположены вне протоков поджелудочной железы в отличие от хронического обструктивного (кальцифицирующего) панкреатита, когда камни находятся в протоках поджелудочной железы.

Основными этиологическими факторами хронического кальцифицирующего (необструктивного) панкреатита являются злоупотребление алкоголем либо аденоматоз паращитовидных желез, сопровождающийся повышением уровня в крови паратгормона и кальция.

Учитывая этиологические факторы, которые обычно сопровождают эту форму панкреатита, перед врачом стоит делема в выборе тактики лечения больного: хирургическая резекция головки поджелудочной железы с последующим развитием экзокринной недостаточности либо выжидательная тактика, которая может быть весьма рискованной, так как эта форма заболевания склонна к обострению и осложнениям (панкреонекрозам), угрожающим жизни больного.

Отличие острого, острого рецидивирующего и хронического рецидивирующего панкреатита (острой атаки хронического панкреатита) состоит в том, что после острого панкреатита происходит полное восстановление ткани поджелудочной железы. Хронический рецидивирующий панкреатит сопровождается остаточными структурно-функциональными нарушениями. Таким образом, все формы хронического панкреатита вызывают необратимые изменения.

В 1988 г. на конгрессе гастроэнтерологов в Риме в Марсельскую классификацию были внесены уточнения, и ее стали называть Марсельско-Римской. В течение года эту классификацию дорабатывала группа ведущих панкреатологов мира, после чего она была опубликована. Отличием этой классификации от Марсельской является отсутствие понятий острый рецидивирующий и хронический рецидивирующий панкреатит. При этом ученые-панкреатологи исходили из того, что этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика и лечение острого и острого рецидивирующего панкреатитов сходны, т.е. нет необходимости выделять острый рецидивирующий панкреатит как самостоятельный вариант заболевания. Хронический рецидивирующий и хронический панкреатит объединены в единое понятие «хронический панкреатит», так как они являются стадиями одного процесса.

Основные формы хронического панкреатита.
Современная Марсельско-Римская классификация (1989)

    Кальцифицирующий хронический панкреатит. Эта форма заболевания составляет 45-90% всех случаев. Характеризуется морфологически неравномерным распределением поражения, различающимся по интенсивности в соседних дольках, атрофией и стенозированием протоков. Патогенез в значительной степени связан с недостатком секреции литостатина (белка панкреатических камней — PSP), предотвращающего образование кристаллов солей кальция.

    Обструктивный хронический панкреатит — результат обструкции главного панкреатического протока. Поражение развивается дистальнее места обструкции, оно равномерно (в отличие от кальцифицирующего). Характерны диффузная атрофия и фиброз экзокринной части поджелудочной железы при сохраненном протоковом эпителии в месте обструкции, отсутствие кальцификатов и камней поджелудочной железы. Подлежит хирургическому лечению.

    Воспалительный хронический панкреатит характеризуется атрофией паренхимы поджелудочной железы, замещающейся участками фиброза, инфильтрированного мононуклеарами (хронический фиброзно-индуративный панкреатит).

    Фиброз поджелудочной железы — диффузный (пери- и интралобулярный), сопровождается потерей значительной части паренхимы. Характеризуется прогрессирующей внешне- и внутрисекреторной недостаточностью поджелудочной железы и является исходом других форм хронического панкреатита. Если перилобулярный фиброз, иногда сочетающийся с интралобулярным, не сопровождается атрофией экзокринной паренхимы, то его не следует считать признаком хронического панкреатита.

В классификации в качестве самостоятельных форм хронического панкреатита выделены ретенционные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, а также абсцессы органа, хотя чаще в литературе их трактуют как осложнения панкреатита.

Формулирование диагноза панкреатита по Марсельско-Римской классификации в пересмотре 1989 г. требует проведения морфологического исследования поджелудочной железы, ЭРХПГ. Эти методы, особенно первый, на практике мало доступны. Поэтому, несмотря на явные достоинства этой классификации, в дальнейшем при изложении материала будет использована терминология Марсельской классификации 1983 г.: острый, острый рецидивирующий, хронический и хронический рецидивирующий панкреатиты. Постановка диагноза возможна для практического врача при анализе клиники и результатов доступных лабораторно-инструментальных исследований. Принципиально важным является то, что выбор медикаментозного лечения определяется чаще всего именно постановкой диагноза по Марсельской классификации.

Под острым панкреатитом можно понимать воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развивающееся вследствие ферментативного аутолиза ее ткани.

Классификации острых форм панкреатита, предложенные хирургами, не всегда приемлемы для терапевтической практики, так как часто хирурги выставляют диагноз, определяющий форму деструктивного панкреатита после хирургического вмешательства. Для терапевтов и гастроэнтерологов, врачей смежных специальностей целесообразно острый панкреатит классифицировать по степени тяжести.

Выделяют затяжной острый панкреатит, который аналогичен тяжелому персистирующему или подострому панкреатиту

Классификация острого панкреатита по степени тяжести.

Виды панкреатита по степени тяжести и клинические признаки:

Степень тяжести панкреатита

Клинические признаки

Биохимические нарушения

1-я, отечный панкреатит

Жалобы:

боль в надчревной области (+)

Физические данные:

болезненность в надчревной области (+)

напряжение мышц живота (+)

желтуха (+)

нормальное артериальное давление

тахикардия (до 100 в 1 мин)

Течение:

быстрое выздоровление под влиянием лечения

Отсутствие значительных изменений концентрации глюкозы, кальция и мочевины в крови, гематокрита;

гиперамилазурия,

гиперлипаземия, гиперамилаземия, гипертрипсинемия.

Наличие ПРФ в крови (+)

С-реактивный белок (+)

Уменьшение концентрации а2-макроглобулина в крови

Нормализация изменений под влиянием лечения

2-я, ограниченный панкреонекроз

Жалобы:

боль в надчревной области (++)

Физические данные:

диффузная болезненность живота с максимальной чувствительностью в надчревной области (++)

напряжение мышц живота (+)

метеоризм (+)

кишечная непроходимость (+)

желтуха (++)

легкая артериальная гипотензия (13,3 кПа, или 100 мм рт.ст.)

тахикардия (более 100 в 1 мин)

лихорадка (температура тела 38°С)

Течение:

незначительное улучшение состояния под влиянием лечения или без изменений

Гипергликемия (нерезко выраженная), гипокальциемия,

Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморра­гического некроза. В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незна­чительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудоч­ной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими наруше­ниями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточно­стью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хро­ническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос­ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30-60 лет), женщины - в 2 раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изу­чен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудоч­ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по­вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатиче­ского сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев­ших в анамнезе эпизодов панкреатита, - всего у 20-30%.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затрудне­ния оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав­ления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках подже­лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что круп­ные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита со­ставляют 90% всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные осо­бенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причи­нам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор­тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза не­активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лей­коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения оча­гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест­ную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо­циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Нек­роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки­слородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызы­вают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызы­ваются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрес­сирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превра­щается в системную, развивается синдром системной реакции на воспале­ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышен­ной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно про­гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна­чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне по­вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче­ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системно­го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы­стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10-15 дней наступает фаза секвестрации и рас­плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирова­ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара­лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене­ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ляют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незна­чительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе­зы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, кото­рый по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге­моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче­ский перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жиро­вой панкреонекроз с кровоизлия­ниями (рис. 14.2).

В зависимости от распростра­ненности процесса различают оча­говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выде­ляют абортивное и прогрессирую­щее течение болезни. По фазам те­чения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10-15 дней.

Рис. 14.2. Острый смешанный - жировой и геморрагический панкреатит.

Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обна­руживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелу­дочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически замет­ный жировой некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некро­за. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асепти­ческое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчат­ки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и тяжестью состояния больного.

Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной обо­дочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно име­ется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях - сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обили­ем кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют че­редование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового нек­роза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости - геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про­свете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер сли­зистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бакте­рий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перито­нита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.

В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развиваются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее образуется одна или несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном про­цессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "до­рожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. У погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное пол­нокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77% преобладают гнойные осложнения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже­сти синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде за­болевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по­стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет­кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан­креатите боли возникают через 12-48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок­сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд­ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрица­тельный. Примерно у 1-2% тяжелобольных на левой боковой стенке жи­вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздраже­ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас­ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с паре­зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­сенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреа­тита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического про­цесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевраль­ной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром сис­темного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличени­ем частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос­тях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевид­ный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии мио­карда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточ­ность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно опреде­лять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про­тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по­вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе­вую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко­торого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при од­новременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свиде­тельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липа­зы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза воз­никают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10-2,65 ммоль/л, или 8,4-10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показа­телем.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (по­явление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диаг­ностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров подже­лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и

уменьшение степени отражения сигна­ла. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участ­ки пониженной эхогенности или пол­ного отсутствия эхосигнала. Распро­странение некроза за пределы поджелу­дочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные

кисты могут быть с большой точностью визуализи­рованы при ультразвуковом исследова­нии (рис. 14.3; 14.4; 14.5). К сожале­нию, возможности УЗИ нередко огра­ничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего железу.

Компьютерная томография является более точным методом диагно­стики острого панкреатита по сравне­нию с УЗИ. Для проведения ее нет по­мех. Достоверность диагностики увели­чивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным мате­риалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко вы­явить диффузное или локальное увели­чение размеров железы, отек, очаги нек­роза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до­рожки некроза" за пределами поджелу­дочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитно-резонансная то­мография - более совершенный ме­тод диагностики. Она дает информа­цию, аналогичную получаемой при ком­пьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологи­ческие изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш­ки, сегментов тощей и двенадцатиперст­ной кишки, прилежащих к поджелудоч­ной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или от­ложения кальция в ее паренхиме (пре­имущественно при алкогольном пан­креатите). При объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­являются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и ки­шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противо­показано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-ки­шечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке подже­лудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по­лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре­нажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При не­возможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной стен­ке (лапароцентез).

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференци­альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки со­стояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество вве­денной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превы­шающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот по­казатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или лег­ким. Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреа­тита критерии Ренсона. Такими критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг%, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, явля­ются: снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, р0 2 арте­риальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и ле­тальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность ле­тального исхода при наличии 0-2 критериев равна 2%, при 3-4 крите­риях - 15%, при 5-6 критериях - 40% и при 7-8 критериях - до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-П (аббревиатура от английского - Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возрас­та пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно опре­делить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятии, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необ­ходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возни­кают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболева­ния. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко от­личить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптомати­ке. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишеч­ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко­лики.

Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочис­ленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

    гиповолемический шок;

    полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ­ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

    плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста­точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

    печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству­ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

    абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

    наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры­ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

    распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока­ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

    кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного га­стрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори-Вейса, а также в связи с на­рушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в пост­некротическую псевдокисту благодаря формированию соединитель­нотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч­ной железы).