Такое заболевание, как жировая дистрофия печени, представляет собой замещение печеночных клеток жировой тканью. Оно вызывается различными токсическими воздействиями на клетки органа.

Также данная болезнь может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями организма. В группе риска развития всегда находятся хронические алкоголики.Она может появиться и у больных, которые длительное время принимают антибиотики и гормональные препараты.

К развитию недуга часто приводят заболевания желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Длительное голодание нередко сопровождается развитием жировой дистрофии печени.

Это заболевание может сочетаться с дискинезией желчных протоков при желчекаменной болезни и нарушениями моторной функции желчного пузыря. При устранении причины развития жировой дистрофии можно избавиться от данного заболевания. В данной статье мы постараемся дать полную информацию о недуге, его диагностике и методах лечения.

Что это такое?

Жировая дистрофия или липодистрофия является заболеванием хронического типа. При развитии данной болезни нормальные клетки печени перерождаются в жировые. Дистрофические процессы происходят в паренхиме печени и не носят воспалительный характер.

В органе накапливаются жирные кислоты и триглицериды. Вместо погибших гепатоцитов образуется соединительная фиброзная ткань. Вес печени на тяжелых стадиях заболевания увеличивается до 5 кг . При этом норма составляет всего 1,5 кг . Орган становится зернистым из-за ухудшения циркуляции крови, поэтому в нее начинают поступать токсины из кишечника.


Жировая дегенерация печени бывает первичной и вторичной . В последнем случае она возникает на фоне других заболеваний. Также это заболевание может иметь алкогольное и неалкогольное происхождение.

В зависимости от характера распространения патологического процесса в тканях печени различают очаговую, диффузную, мелкокапельную и крупнокапельную формы жировой дегенерации печени.

Распространённость и значимость

По статистике 25 % населения развитых стран страдают данной патологией. Чаще всего она встречается у людей с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Также жировой гепатоз печени часто выявляют у людей, которые стремятся быстро сбросить лишний вес, голодают или применяют строгие диеты.

Факторы риска

Наиболее подвержены развитию недуга люди при таких ситуациях:

  • длительная гипергликемия при сахарном диабете;
  • абдоминальное ожирение;
  • повышение артериального давления;
  • возраст старше 50 лет;
  • инсулинрезистентность;
  • повышение уровня триглицеридов в крови;
  • низкий уровень тромбоцитов;
  • полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Причины развития

Выделяют следующие основные причиный появления заболевания:

  1. Различные патологии, когда затрудняется выход жира из печени.
  2. Поступление большого количества жиров в орган при употреблении жирной пищи и углеводов.
  3. Алкоголизм, наркомания и другие интоксикации хронической формы.
  4. Нарушение обмена веществ в организме при сахарном диабете, ожирении, патологии щитовидки.
  5. Неправильный режим приема пищи: строгая диета или переедание.
  6. Гипоксия, то есть недостаточное поступление кислорода в организм из-за нарушений в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
  7. Панкреатит.
  8. Тиреотоксикоз.


Симптомы и способы обнаружения

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. На первоначальной стадии они полностью отсутствуют. Пациента ничего не беспокоит. Обнаружить заболевание можно при диагностике другого заболевания. На второй стадии появляются следующие симптомы:

  • тянущие, ноющие, средней интенсивности боли в правом подреберье;
  • горечь во рту;
  • бело-желтый налет на языке;
  • запоры, поносы;
  • тошнота;
  • метеоризм;

Для 3 стадии болезни характерны такие симптомы:

  • депрессия;
  • ухудшение памяти;
  • нарушение сна;
  • раздражительность;
  • тошнота после еды;
  • зуд кожи.

При выраженном циррозе печени и печеночной недостаточности в терминальной стадии к предыдущим симптомам подключаются и другие:

  • носовые кровотечения;
  • повышение температуры тела;
  • одышка;
  • печеночный запах изо рта.

Диагностика

Главным диагностическим методом является ультразвуковое обследование печени . Также применяется непрямая эластометрия, с помощью которой можно без инвазивного вмешательства быстро оценить выраженность фиброза. По биохимическим показателям определяется степень жирового гепатоза . Наиболее информативным методом исследования является биопсия печени.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени зависит от причин заболевания. Основные принципы лечения заключаются в отказе от алкоголя. Кроме того, очень важно строго соблюдать диету. В рационе питания должно содержаться повышенное количество белков и ограничиваться количество жиров.

Также лечение должно включать обязательный прием гепатопротекторов. Эти лекарственные средства защищают клетки и быстро восстанавливают функции печени. Гепатопротекторы стимулируют синтез белка в печени и активируют ферментные системы.

Препараты

Гепатопротекторы для лечения жирового гепатоза могут включать с свой состав:

  • аминокислоты;
  • глицирризиновую кислоту;
  • урсодезоксихолевую кислоту;
  • вещества природного происхождения, например, расторопши пятнистой.

Препараты на основе эссенциальных фосфолипидов относятся к группе средств для профилактики заболевания. Они улучшают биохимические показатели и уменьшают некроз гепатоцитов. Одновременно данные препараты укрепляют мембраны клеток печени.

Урсодезоксихолевая кислота затормаживает синтез холестерина в печени. Наряду с этим она оказывает выраженный желчегонный эффект. Витамины и аминокислоты снижают вредное действие свободных радикалов. Препараты на основе натуральных экстрактов обладают выраженными защитными свойствами. Они нормализуют функцию печени по синтезу белков и стимулируют процесс восстановления клеток.

Комбинированный препарат Гепабене получают на основе растительных компонентов: экстракта расторопши пятнистой и дымянки аптечной. Экстракт плодов расторопши пятнистой содержит биофлавоноид силимарин с выраженным гепатопротекторным действием. Силимарин защищает клетки печени от воздействия негативных факторов. Также он стимулирует синтез белка, который позволяет быстро восстановить клетки печени. В экстракте дымянки аптечной содержится алкалоид Фумарин с желчегонным действием. Он нормализует секрецию желчи.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях к пациентам с ожирением применялись хирургические методы. Самым распространенным видом хирургического лечения является ушивание тела желудка. Но оно рекомендуется людям с запущенными стадиями клинического ожирения. Такие операции часто вызывают осложнения и неприятные последствия.

Лечение народными средствами

В природе есть много лекарственных средств для лечения жировой дистрофии печени. Рецепты народной медицины предлагают больным принимать различные лекарственные отвары. Они изготавливаются чаще всего на основе шиповника, рябины, крапивы, листьев одуванчика и других растений. Хорошо воздействуют на больные клетки печени сок лимона, кукурузные рыльца, тысячелистник, бессмертник. Состав из побегов крапивы, меда, семян укропа, плодов боярышника и шиповника рекомендуется принимать каждый день до еды.

Но перед применением народных рецептов следует проконсультироваться с врачом, чтобы избежать серьезных последствий.

Диета

Все разрешенные при данном заболевании продукты необходимо употреблять в вареном, запеченном или приготовленном на пару виде.

Не допускается употребление любой жареной пищи. Блюда из рыбы или мяса можно запекать в обычной духовке.

В качестве первых блюд рекомендуется употреблять любые овощные, крупяные, молочные супы, борщи, щи. В качестве вторых блюд рекомендуется использовать мясо или рыбу нежирных сортов. В качестве гарниров подойдут любые овощи запеченном и отварном виде.

Также на гарнир можно приготовить любые овощные салаты. Можно кушать некоторые сорта сыра, ветчины, вареные яйца, овсяную, гречневую, манную, рисовую кашу. Разрешается омлет на пару и употребление молочных продуктов.

При жировом гепатозе нельзя есть жирные мясные или крепкие овощные бульоны, жирное мясо и рыбу жирных сортов, любые грибы, свежий лук, чеснок, помидоры, бобовые, фасоль и копчености.

Мясные и рыбные консервированные продукты также запрещаются. Полностью исключаются из рациона кофе и какао, газированные напитки.

Самостоятельно лечить жировой гепатоз ни в коем случае нельзя. При появлении симптомов нужно обратиться к гастроэнтерологу или к гепатологу.

Профилактика

Профилактика данной патологии заключается, прежде всего, в отказе от употребления алкоголя. Также важно вести здоровый образ жизни. Большое значение имеет своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к развитию жировой инфильтрации печени. К ним относятся болезни эндокринной системы и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Также важно поддерживать вес в пределах нормы.

Прогноз

Результат лечения жировой дистрофии печени зависит от самого пациента. Строгое соблюдение диеты и следование всем рекомендациям врача всегда приводит к хорошему результату. Также очень важен отказ от алкоголя и правильный прием гепатопротекторов. При своевременном проведении терапевтических мероприятий это заболевание можно успешно вылечить.


Жировым гепатозом или ожирением печени, жировой дистрофией, называют обратимый хронический процесс печеночной дистрофии, который возникает в результате избыточного скопления в клетках печени липидов (жиров).

В настоящее время идет стремительный рост этого заболевания вследствие систематических нарушений в питании, а также неправильного образа жизни человека. Остановить развитие болезни возможно при выявлении факторов, влияющих на возникновение жирового гепатоза. Изменения в лучшую сторону наблюдаются спустя месяц при оказанном своевременно лечении

Жировой гепатоз: что это такое?

Жировой гепатоз — это хроническое заболевание, при котором происходит перерождение функциональных клеток печени (гепатоцитов) в жировую ткань.

При жировом гепатозе клетки печени (гепатоциты) теряют свои функции, постепенно накапливая в себе простые жиры и перерождаются в жировую ткань. При стеатозе или жировой инфильтрации масса жира превышает 5%, небольшие его скопления разрознены, так выглядит диффузный жировой гепатоз печени. При его содержании более 10% от общего веса печени уже более половины гепатоцитов содержат жир.

Узнать жировой гепатоз вначале практически не бывает возможным. К сожалению, особо ярко симптомы выражаются на последней стадии, когда заболевание уже прогрессирует. У больного появляются:

  • ощущение тяжести в области печени;
  • высыпания на коже и тусклый ее цвет;
  • разлад в пищеварении, частая тошнота, возможна рвота;
  • ухудшение зрения.

Один из симптомов, которые характеризуют диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза – увеличение ее размеров – гепатомегалия. Больная печень занимает огромное место во внутренней полости человека, вызывая дискомфортные ощущения. Причиной увеличения размеров служат:

  • рост числа клеток для борьбы с токсическими веществами;
  • приумножение тканей для восстановления утраченных функций;
  • избыточная численность жировых клеток.

Причины

Исходя из того, какие причины привели к гепатозу, заболевание можно поделить на две группы: наследственное и полученное в результате нарушения обменных процессов в организме.

К основным причинам жирового гепатоза относятся:

  • ожирение;
  • заболевания обмена веществ;
  • гиподинамия;
  • переедание;
  • вегетарианство с нарушением углеводного обмена;
  • диеты для снижения веса;
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов:
  • кордарон, дилтиазем, просроченный тетрациклин, тамоксифен;
  • дефицит в организме альфа-антитрипсина;
  • противовирусное лечение при ВИЧ;
  • передозировка витамина A;
  • заболевания органов внутренней секреции;
  • систематическое злоупотребление спиртными напитками;
  • воздействие радиации;
  • заболевания органов пищеварения.

Прогрессирование дистрофии клеток приводит к воспалительному процессу, а оно в свою очередь – к гибели и рубцеванию тканей (циррозу). Одновременно развиваются сопутствующие патологии ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, метаболические нарушения:

  • сахарный диабет;
  • желчные камни;
  • дефицит пищеварительных ферментов;
  • желчных протоков;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • гипертоническая болезнь;
  • ишемия сердца.

При жировом гепатозе печени больной тяжело переносит любые инфекции, травмы и вмешательства.

Существуют факторы риска для образования жирового гепатоза, среди них:

  • повышенное артериальное давление;
  • женский пол;
  • сниженные тромбоциты;
  • повышенная щелочная фосфотаза и ГТГ;
  • полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Исходя из причин, можно сказать, что развитие гепатоза вполне можно предупредить. Изменение образа жизни не только не допустит появления болезни, но и устранит ее на начальном этапе.

Степени

По мере накопления жира, жировой гепатоз печени подразделяют на три степени развития:

  1. Первая степень характеризуется небольшим накоплением клеток простых жиров. Если эти накопления отмечены в количестве нескольких очагов и между ними диагностируется большое расстояние, то это – диффузный жировой гепатоз.
  2. Вторая степень ставится в случае, когда объем жира в печени увеличивается, а также в строении органа появляются участки соединительной ткани.
  3. Самая тяжелая третья степень болезни отмечается, когда явно видны площади зарастания клеток печени соединительной тканью и большие отложения жира.

Симптомы жирового гепатоза у взрослых

Гепатоз печени - болезнь тихая. Часто до того момента, как процесс становится запущенным у человека развивается цирроз печени, не заметно ничего. Однако это лишь видимость. Если внимательно прислушаться к собственному организму, можно заметить то, чего раньше не наблюдалось. Первые симптомы жирового гепатоза печени включают в себя:

  • Болезненность в правом боку.
  • Увеличенные размеры печени, заметные при пальпации.
  • Расстройства пищеварения: рвота, понос, тошнота или запоры.
  • Ухудшение состояния кожи и волос.
  • Предрасположенность к простудным заболеваниям, плохой иммунитет и аллергические реакции.
  • Нарушения репродуктивной функции, невозможность зачатия.
  • У женщин отмечается отклонения менструального цикла, обильные или нерегулярные кровотечения.
  • Ухудшения свертываемости крови.

Обычно тревожные симптомы не появляются одномоментно, а нарастают в течении времени. Сначала пациенты жалуются на болезненность и дискомфорт, затем проявляются симптомы интоксикации организма, ведь пораженный орган перестает выполнять свою функцию.

Если лечение на начальном этапе не проводится, начинают проявляться симптомы, характерные для разных стадий печеночной недостаточности:

Если жировой гепатоз печени не лечится появляются симптомы цирроза печени и печеночной недостаточности:

  • изменение поведения; желтуха;
  • монотонность речи;
  • слабость;
  • отвращение к еде;
  • асцит;
  • нарушение координации.

Важно на ранней стадии диагностировать жировой гепатоз печени – симптомы и лечение определяются и назначаются только доктором. Тогда выше вероятность полностью восстановить ее функции. Больной может сократить время исцеления, если будет соблюдать все предписания. К сожалению, на раннем этапе симптомы жирового гепатоза не проявляются.

Люди в зоне риска должны периодически проходить проверку, чтобы выявить диффузные изменения и начать лечение.

Осложнения

Жировой гепатоз приводит к дисфункции печени, что смертельно опасно для пациента. Постепенная интоксикация организма негативно отражается на работе сердца, почек и даже легких, вызывая необратимые нарушения. Чаще всего гепатоз перерастает в цирроз, а ведь эта болезнь вовсе не подлежит лечению.

Последствия для организма:

  • В желчном пузыре появляется застой, что ведет к холециститу, панкреатиту, образованию камней. Как следствие, пища перестает полностью перевариваться, это перегружает кишечник и провоцирует дисбактериоз.
  • Неполноценная работоспособность печени приводит к дефициту жизненно необходимых микроэлементов. В результате ухудшается сердечная деятельность и состояние кровеносных артерий, возникает гипертония, варикозное расширение вен, понижается острота зрения.
  • Помимо этого, происходит снижение иммунитета, что приводит к частым , инфекционным и грибковым заболеваниям.

Диагностика

При осмотре и пальпации врачом печень не увеличена, без особенностей. Только когда жира скапливается большое количество, печень может стать увеличенной с мягкими, закругленными краями, болезненной наощупь. На ранних стадиях жирового гепатоза ярко выраженных симптомов обычно не обнаруживается. У больных в связи с гепатозом.

В перечень необходимых мероприятий для постановки точного диагноза входят:

  • УЗИ печени. Традиционно, ультразвуковое исследование печени помогает выявить ее увеличение, а это почти всегда говорит о проблемах с органом.
  • Томографические исследование. МРТ позволяет оценить структуру печени. Если в органе откладывается жир, на МРТ это будет видно.
  • Биохимический анализ крови. Оцениваются показатели АЛТ и АСТ. При их повышении речь идет о заболевании печени.
  • Биопсия. Проводится не так часто. Позволяет узнать присутствует ли жир в структуре органа.

Как лечить жировой гепатоз печени?

Основное лечение жирового гепатоза нацелено на устранение факторов, вызвавших заболевание, улучшение восстановительных способностей печени, улучшение метаболизма, детоксикацию. При жировом гепатозе нужно не только принимать лекарства, но и скорректировать образ жизни, режим питания. Медикаментозные препараты применяются в комплексе – необходимо действенное средство мембраностабилизирующего свойства и антиоксиданты.

Медикаментозная терапия при жировом гепатозе включает в себя прием препаратов для улучшения функции печени и ее клеток:

  • эссенциальные фосфолипиды (эссливер, эссенциале форте, берлитион),
  • группа сульфаминокислот (таурин или метионин),
  • растительные препараты-гепатопротекторы (карсил, ЛИВ-52, экстракт артишока),
  • прием антиоксидантных витаминов – токоферола или ретинола,
  • прием препаратов селена,
  • препараты группы В внутримышечно или в таблетках.

Особенности применения:

  • Берлитион назначают в дозе до 300 мг (1 табл.) два раза в сутки до 2 месяцев. При тяжелой динамике Берлитион вводят внутривенно до 600 мг в течение двух недель с последующим переходом на прием 300–600 мг в сутки в таблетках.
  • Эссенциале назначают до 2 капсул (600мг) 3 раза в сутки. Длительность лечения составляет до 3 месяцев. Постепенно понижая дозировку до 1 капсулы 3 раза в день.
  • Эффективным мембраностабилизирующим препаратом является артишок - Хофитол. Назначают до еды (3 раза в день) по три таблетки курсом 3 недели.

Перед применением, проконсультируйтесь с врачом, т.к. имеются противопоказания .

Пациент в домашних условиях обязан:

  1. Соблюдать диету, исключающую жиры, но богатую белком;
  2. Вести активный образ жизни, что будет способствовать похудению при необходимости, а также ускорять обмен веществ;
  3. Принимать препараты, назначенные врачом, в том числе фолиевую кислоту, витамин B12 и др. для улучшения пищеварения;
  4. Посещать врача;
  5. Употреблять вареную и приготовленную на пару пищу, при возможности мелко рубленую или перетертую в пюре.

Диета

Человеку, у которого обнаружен жировой гепатоз, необходимо полностью пересмотреть образ жизни и диету, в которой необходимо исключить потребление животных жиров. При этом в питание должны входить продукты, которые помогают растворять жиры, отложенные в печени. Принимать пищу нужно 5 раз в сутки, небольшими порциями, для того, чтобы снизить нагрузку на печень.

Питание при жировом гепатозе печени
Разрешенные продукты: Исключить из рациона:
  • свежие отварные и приготовленные на пару овощи;
  • вегетарианские супы и борщи (без мяса);
  • молочные супы;
  • нежирный и неострый сыр;
  • вареные яйца (1 в день);
  • омлет, приготовленный на пару;
  • овсяную, гречневую, манную и рисовую каши;
  • молоко;
  • нежирный или обезжиренный творог;
  • кефир, нежирный йогурт.
  • Заменить какао и кофе на несладкий чай.
  • мясные бульоны,
  • жирные мясо и рыбу,
  • свежие лук и чеснок,
  • фасоль и бобы,
  • помидоры,
  • грибы,
  • редис,
  • консервы,
  • соленые и копченые продукты,
  • жирный творог и сметану.

Больным гепатозом также следует употреблять в пищу следующие продукты в любых количествах:

  • артишок для стабилизации процессов, происходящих в печени;
  • кедровые орехи, помогающие восстановить клетки тканей;
  • щавель, выполняющий функции стабилизирующего компонента и устраняющий жировые образования в пораженном органе;
  • корицу, которая также расщепляет жировые отложения;
  • куркуму, которая нейтрализует сахар и свободные радикалы, образующиеся в крови при гепатозе и негативно влияющие на работу печени.

Меню на день при гепатозе

Примерное меню на день должно соответствовать требованиям диеты и включать:

  • Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
  • Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
  • Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым), гречневая каша, компот.
  • Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
  • Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Народные средства при гепатозе

Перед применением народных средств лечения, обязательно проконсультируйтесь с гастроэнтерологом.

  1. Облегчит тошноту и тяжесть чай с мятой и мелиссой , который заваривают и пьют симптоматически, т.е. когда симптомы непосредственно беспокоят.
  2. Расторопша пятнистая (или молочный чертополох). Призвана улучшать отток желчи, нормализовать работу не только печени, но и желчного пузыря. Также имеет мебранообразующую функцию, способствует восстановлению клеток печени и помогает синтезировать белок.
  3. Часто при гепатозе помогает настой на основе перечной мяты . Одна столовая ложка такого сушеного растения (как правило, это измельченные листья мяты) заливается 100 граммами кипятка и оставляется на ночь. Утром настой процеживается, после чего его нужно разделить на три равные порции. Каждая порция выпивается перед едой в течение дня.
  4. Плоды шиповника . Помогают вывести токсины из организма, обогатить его микроэлементами и витаминами. Около 50 г плодов шиповника настаивают в 500 мл кипятка в течение 12 часов. Принимают трижды в день по 150 мл.
  5. Печеночный сбор рассчитан на лечение в течение 2 месяцев. В составе: зверобой, подорожник, репешок, мушеница (по 3 части), бессмертник, элеутерококк (2 части), ромашка (1 часть). 1 ст. л. сбора залить стаканом кипятка, через 30 минут – процедить. Пить перед едой по 30 мл, не подслащивая, трижды за день.

Профилактика

Если хочется избежать возникновения данной болезни, очень важно соблюдать меры профилактики. Что же в таком случае будет актуально?

  • Правильное питание.
  • Поддержание веса в норме.
  • Нужно вести активный образ жизни. Очень важны прогулки на свежем воздухе, а также умеренные физические нагрузки на организм.
  • В сутки нужно пить не менее двух литров воды.
  • Также надо отказаться от вредных привычек. Особенно от приема алкоголя.
  • Важно следить за уровнем сахара в крови.

Жировой гепатоз – это обратимое заболевание печени. Данная патология успешно поддается лечению на ранних стадиях. Определенного лечения не существует. Все сводится к изменению образа жизни, пересмотре питания, исключению этиологических (причинных) факторов.

  • Что такое Дистрофии печени
  • Симптомы Дистрофий печени
  • Диагностика Дистрофий печени
  • Лечение Дистрофий печени

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

  • Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

  • Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

  • диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
  • зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
  • диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
    • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
    • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

  • Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург
  • Гепатолог

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

  • Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
  • При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
  • Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
  • Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
  • Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

  • Болезненность правого подреберья;
  • Появление линейных расширений сосудов на животе;
  • Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.


Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

  1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
  2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
  3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

  • Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
  • Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
  • Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
  • Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.


При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

  1. Повышение портального давления;
  2. Отсутствие накопления азота в крови;
  3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

  • Устранение факторов риска;
  • Медикаментозное устранение осложнений;
  • Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

  • Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
  • Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
  • Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.


Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

  • Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.


Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

  • Избегайте острой, пряной пищи;
  • Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
  • Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
  • Не принимайте много медикаментов без необходимости;
  • Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

vnormu.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.


Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

  1. Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
  2. Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
  3. Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
  4. Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
  5. Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
  6. Употребление наркотиков.
  7. Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
  8. Сидячий образ жизни.
  9. Сбой работы гормональной системы.
  10. Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

  1. Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
  2. Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
  3. Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
  4. Метеоризм.
  5. Увеличение печени в размерах.
  6. На языке появляется желтый налет, он плотный.
  7. Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

  • повышенной раздражительности;
  • нарушении сна;
  • усталости;
  • ухудшении памяти;
  • склонности к депрессии;
  • скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
  • боли невозможно снять анальгетиками;
  • желтушностью кожи;
  • в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

  • неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
  • существенное повышение температуры;
  • носовое кровотечение;
  • анорексия;
  • нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Как проводится диагностическое обследование и лечение

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

  • ультразвуковое исследование;
  • компьютерная томография;
  • лапароскопическая методика;
  • биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
  • анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Диета при дистрофии печени

Основные правила диеты:

  • увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
  • исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
  • максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
  • обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
  • исключить алкоголь;
  • отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

  • супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
  • овощи;
  • овощные салаты;
  • неострый сыр, ветчина;
  • вареное яйцо либо паровой омлет;
  • овсянка, гречка, манная крупа;
  • нежирные молочные продукты.

Что исключить:

  • жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
  • морепродукты;
  • репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;

  • соленья и маринады;
  • вяленые продукты;
  • консервация;
  • кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

pechen1.ru

Что такое Дистрофии печени —

Дистрофия печени

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени

Симптомы Дистрофий печени

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

  • диссеминированное ожирение
  • зональное ожирение
  • диффузное ожирение

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

  • Мезенхималъная дистрофия

Диагностика Дистрофий печени

medsait.ru

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

  • Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

  • Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

  • диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
  • зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
  • диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
    • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
    • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

  • Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург
  • Гепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

  • Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
  • Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
  • Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
  • Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

  • Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
  • Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
  • Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

  • Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
  • Ощущение горечи во рту;
  • Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
  • Метеоризм (вздутие живота);
  • Язык обложен бело-желтым налетом;
  • Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

  • Повышенная раздражительность;
  • Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
  • Ухудшение памяти;
  • Склонность к депрессиям;
  • «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
  • Асцит;
  • Варикозное расширение вен в пищеводе;
  • Желтуха;
  • Усиление болей в правом подреберье;
  • Выраженная тошнота после еды;
  • Горечь во рту;
  • Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

  • Печеночный запах изо рта;
  • Повышение температуры тела;
  • Носовые кровотечения;
  • Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
  • Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

  • Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
  • Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
  • Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
  • Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
  • Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

  • Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
  • Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
  • Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
  • Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
  • Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

  • Цирроз печени;
  • Печеночная недостаточность;
  • Развитие хронического гепатита;
  • Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

  • Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
  • Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
  • Увеличение физической нагрузки;
  • Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
  • Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

Вконтакте

Одноклассники

Нормальная жизнедеятельность без жиров невозможна. После поступления с пищей, расщепления в кишечнике жирные кислоты всасываются в кровь через стенку желудочно-кишечного тракта и попадают в печень для дальнейшей переработки.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

  • Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
  • При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
  • Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
  • Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
  • Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

  • Болезненность правого подреберья;
  • Появление линейных расширений сосудов на животе;
  • Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

  1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
  2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
  3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

  • Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
  • Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
  • Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
  • Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

  1. Повышение портального давления;
  2. Отсутствие накопления азота в крови;
  3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

  • Устранение факторов риска;
  • Медикаментозное устранение осложнений;
  • Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

  • Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
  • Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
  • Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

  • Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

  • Избегайте острой, пряной пищи;
  • Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
  • Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
  • Не принимайте много медикаментов без необходимости;
  • Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

Что же на самом деле представляет собой дистрофия печени?

Дистрофия печени, стеатоз, липодистрофия или гепатоз - все эти термины относятся к одному и тому же хроническому заболеванию, при котором печеночные клетки постепенно замещаются жировыми.

Следует отметить, что данный жировая дистрофия печени довольно известна, так как многие распространённые факторы могут запустить развитие этой болезни. Гепатоз печени - это и есть самая начальная стадия развития наиболее популярного недомогания в современном мире - цирроза.

Причины возникновения дистрофии печени

Стеатоз, как правило, возникает из-за таких причин:

  • Интоксикация различными гепатотропными ядами (ядовитые грибы, желтый фосфор и др.);
  • Сахарный диабет;
  • Частое распитие спиртных напитков;
  • Злоупотребление продуктами питания, которые содержат огромное количество консервантов и жиров;
  • Ожирение или продолжительное голодание;
  • Паренхиматозная белковая дистрофия;
  • Бесконтрольное применение некоторых лекарственных препаратов;
  • Наркозависимость;
  • Опухоли гипофиза.

Классификация

Во-первых, на основе изменений в строении стеатоза, отмечают несколько типов печеночной дистрофии:

  • Зональная диффузия. Она характеризуется локальными жировыми образованиями, в конкретных областях печени. Клинические проявления достаточно сильные.
  • Диссеминированная распространенная дистрофия. Жировые образования находятся рядом и значительно уплотнены в печени человека. Симптомы: общая слабость и неприятные ощущения в правом подреберье.
  • Диссеминированная очаговая дистрофия. Для неё характерны редкие, точечные и непоследовательно расположенные жировые образования. Симптомы не выражены.
  • Диффузная дистрофия. Такой тип дистрофии печени характеризуется обильным количеством жировых включений, которые могут быть на месте всей печени или же на одной из её частей.

Вдобавок почечную дистрофию можно разбить на несколько стадий в зависимости от периода развития заболевания:

  • Стадия первая - в клетках печени можно обнаружить мелкие жировые образования, которые почти не оказывают влияния на функции гепатоцитов;
  • Стадия вторая - наблюдается начало разрушения печени, то есть гепатоцитов, а около мертвых клеток могут образовываться небольшие воспаления или кисты.
  • Стадия третья - печеночные изменения уже нельзя предотвратить, некоторые участки печени отмирают, в итоге развивается цирроз печени.

Чем опасна дистрофия печени?

Дистрофия печени действительно серьезное заболевание, которое ни в коем разе нельзя проморгать или же не обращать на конкретные симптомы должного внимания.

Поэтому, если человек, заболевший стеатозом, не хочет начинать лечение, то впоследствии его могут ожидать:

Чтобы избежать таких ужасающих последствий, нужно прислушиваться к своему организму и быть осведомленным о признаках дистрофии печени.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

Пациенты, страдающие от нарушения обмена веществ в печёночных клетках, зачастую не имеют жалоб на своё физическое состояние, так как на начальных стадиях гепатоз печени протекает безболезненно и внешне незаметно.

Болезнь проходит в течении довольно долгого периода. Со временем у пациента начинают появляться неприятные ощущения в виде:

  • тупых болей в правом подреберье;
  • постоянной слабости тела;
  • головной боли;
  • быстрого изнурения при занятиях, требующих физической нагрузки;
  • головокружений.

Наиболее редким случаем является дистрофия печени с ярко представленными клиническими симптомами. Из них можно выделить:

  • резкое похудение;
  • резкие и нестерпимые боли;
  • вздутие живота.

Методы диагностики дистрофии печени

Существует два способа выявить липодистрофию:

  • Биохимический анализ крови. Этот анализ легко указывает на увеличение количества особых видов белков (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)), которые обладают свойством повышаться про дистрофии печени.
  • УЗИ брюшной полости. Оно незамедлительно обнаруживает эхопризнаки гематоза и позволяет определить точный диагноз.
  • Печеночные пробы.

Лечение заболевания

Перед тем, как говорить о препаратах, помогающих облегчить симптомы и вылечить заболевание, необходимо отметить, что без соблюдения определенного режима питания, любые лекарства будут работать не в полною силу и не помогут так, как хотелось бы. Зачастую, одной диетотерапии бывает достаточно для выздоровления.

Лишь в том случае, если правильное питание, порекомендованное врачом, не помогает избавиться от дистрофии печени, следует вводить медикаментозные методы лечения. Из широкого выбора медикаментов в избавлении от гепатоза печени могут применяться препараты, способствующие:

  • расщеплению жиров,
  • выведению его из организма.

Следует подчеркнуть, что необходимо повторять данный курс лечения неоднократно, несколько раз в год.

Заболевшему человеку, чье состояние стабилизируется с применением препаратов, требуется так же:

  • витаминотерапия,
  • употребление гепатопротекторов и антиоксидантов, улучшающих функционирование печени, выполняющих защитную функцию в отношении клеточных мембран,
  • иммуномодулирующие лекарственные препараты, укрепляющие организм.

Также, если пациент страдает от данного заболевая одновременно с ожирением, то ему рекомендуется:

  • постепенно снижать вес (около 1−1,5 килограмм в неделю),
  • выполнять гимнастику,
  • различные упражнения, направленные на сжигание лишних подкожных резервных запасов.

Какими конкретно физическими нагрузками стоит заниматься, нужно непременно узнать у специалиста в области медицины.

Диета при болезни

Питание при жировом гепатозе необходимо тщательно продумывать так, чтобы ежедневный рацион включал в себя максимальное количество полезных продуктов богатых:

Объем жиров следует сократить до минимальных показателей.

Основные правила диеты при липодистрофии:

  • Употреблять не менее ста граммов белков в день;
  • Полностью отказаться от алкогольных напитков;
  • 2 / 3 белков должны быть животного происхождения;
  • Не кушать большой объем пищи за раз, т. е. питаться дробно;
  • Не поглощать более двадцати процентов жиров от общего количества пищи за день;
  • Сократить потребление консервантов и пуриновых веществ.

Следует более подробно рассмотреть рацион питания и необходимые продукты питания при гепатозе печени.

  • отварными,
  • приготовленными на пару,
  • запечными в духовке (например, рыба или мясо).

Также нужно употреблять, причем довольно часто, творог и сметану с небольшим содержанием:

Необходимо отказаться от насыщенных овощных или мясных бульонов. Немаловажно отказаться от:

  • жирных видов мяса и рыбы,
  • грибов,
  • помидоров,
  • бобовых продуктов,
  • лука и чеснока в сыром виде,
  • различной копченой и консервированной пищи.

Важно пить не менее литра жидкости в сутки, например:

  • чистую питьевую воду,
  • отвары лечебных трав,
  • молоко и т. д.
  • овощные салаты с оливковым маслом,
  • овощные или молочные супы,
  • отварную морковь,
  • капусту,
  • различные крупы (предпочтительно овсяную, гречневую, манную и рис).

Профилактика

Самой главным фактом в профилактике болезни является соблюдение правильного питания, включающее необходимые компоненты, которые богаты полезными для печени витаминами и микроэлементами.

Также нужно регулярно проходить конкретные медицинские проверки, которые проводятся на начальных периодах развития жирового гепатоза. Это несомненно поможет не допустить дальнейшее развитие болезни. Тем более на поздних стадиях исправить ситуацию намного сложнее, а иногда уже невозможно.

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

Причины заболевания

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

Остальные причины ДП:

  • Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
  • Чрезмерное употребление жирных продуктов.
  • Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

  • тупая боль справа под рёбрами;
  • гепатомегалия;
  • тошнота;
  • извержение рвотных масс;
  • расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Липодистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

  • Интенсивное ожирение.
  • Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
  • Чрезмерное употребление спиртных напитков.
  • Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая ДП

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая печёночная дистрофия

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Алкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

  • Увеличение околоушных слюнных желез.
  • Сгибательная контрактура пальцев рук.
  • Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Диффузная дистрофия

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговая дистрофия

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Зернистая дистрофия

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.

ЗДП провоцируют следующие факторы:

  • Неполноценное кормление новорожденного.
  • Интоксикации.
  • Инфекционные заболевания.
  • Нарушение кровообращения и лимфообращения.
  • Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая ДП

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

Жёлтая дистрофия печени

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика заболевания

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Методы лечения

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

  • Диета.
  • Лечение сопутствующих заболеваний.
  • Восстановление структуры печени.
  • Закрепление результатов.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

  • гепатопротекторы,
  • синтетические антиоксиданты,
  • статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Профилактические меры и прогноз при ДП

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

Вконтакте