Это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

N14.4 Токсическая нефропатия, не классифицированная в других рубриках

Общие сведения

Токсическая нефропатия - собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН . Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

  • Прием веществ с нефротоксическим эффектом . При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
  • Опосредованное токсическое повреждение почек . Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
  • Общие клинические проявления отравления . Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

  • Токсическая специфическая нефропатия . Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
  • Токсическая неспецифическая нефропатия . Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких .

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии . Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

  • Общий анализ мочи . Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
  • Биохимический анализ крови . До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
  • УЗИ почек . При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
  • Томография почек . Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ . Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

  • Дезинтоксикационная терапия . Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны , гемосорбция , гемофильтрация , ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ . Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
  • Инфузионная коррекция метаболических нарушений . Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно - препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия - тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

Токсическая нефропатия – патологическое состояние, которое характеризуется повреждением ткани почек и нарушением их функции в результате воздействия токсических веществ.

Имеют большое значение в процессах биотрансформации большинства токсинов. Именно почки принимают активное участие в их метаболизме и элиминации из организма. Это осуществляется посредством процессов фильтрации, секреции и экскреции благодаря функционированию сложно устроенных трансферных систем. Почки способны выводить нерастворимые в воде химические вещества, при этом их концентрация в структурах данного органа намного превышает таковую в сыворотке крови.

Участие почек в процессах выведения токсинов создает условия для продолжительного контакта с этими субстанциями, что повышает вероятность развития нефропатии.

Причины возникновения

Некоторые лекарственные препараты (в частности, НПВС, антибиотики, цитостатики и прочие) могут стать причиной токсической нефропатии.

Любые экзогенные вещества химической или биологической природы могут вызвать поражение почек. Однако некоторые из них имеют особую тропность к почечной ткани и чаще других негативно воздействуют на почечные структуры. Они получили название «нефротоксические вещества». Среди них наиболее часто в роли нефротоксических факторов выступают:

  • медикаментозные средства (антибиотики, и сульфаниламидные препараты, противосудорожные и , цитостатики);
  • рентгенконтрастные вещества;
  • превышение концентрации веществ, существующих в организме человека в физиологических условиях (мочевая кислота, калий, кальций);
  • соединения тяжелых металлов (свинец, мышьяк, ртуть, кадмий, бериллий, висмут и др.);
  • химические средства, используемые для борьбы с вредителями и болезнями растений (соединения фосфора, хлорированные углеводороды);
  • органические растворители (тетрахлорэтилен, метанол, тетрахлорметан);
  • гликоли;
  • гемолизины и др.

Механизмы развития токсической нефропатии могут быть различными:

  • непосредственное повреждающее действие вследствие собственной высокой токсичности;
  • негативное воздействие вследствие превышения допустимых концентраций;
  • аллергические реакции.

Характер и степень повреждения почек зависят не только от химического состава токсина и его концентрации, но и от исходного состояния органа. Почки, в которых уже существует патологический процесс, намного тяжелее переносят воздействие токсических субстанций даже в малых концентрациях.

Как проявляется

Клинические проявления токсической нефропатии разнообразны. Чаще встречаются относительно легко протекающие формы болезни с преимущественно лабораторными изменениями ( и белок в моче). Однако при длительном воздействии больших концентраций токсинов или при сниженной реактивности организма и наличии фонового заболевания возможно тяжелое и необратимое поражение почек.

Особое внимание следует уделить лекарственным нефропатиям, так как распространенность их с каждым годом увеличивается. В отличие от других видов токсического поражения почек при лекарственной нефропатии имеет значение не только токсический компонент, но и аллергические реакции. В связи с обильным кровоснабжением почек аллергические феномены имеют тяжелое течение с поражением сосудистой системы и интерстиция.

Лекарственные поражения почек могут проявляться:

  • острой ;
  • нефротическим синдромом;
  • тубулоинтерстициальным нефритом ( и );
  • забрюшинным фиброзом;
  • образованием .

Острый лекарственный гломерулонефрит часто развивается на фоне общих проявлений аллергии и может осложнять течение сывороточной болезни. Обычно он проявляется одним из следующих синдромов:

  • нефротический (массивная протеинурия, отеки, снижение уровня общего белка и альбумина в крови, гиперхолестеринемия);
  • (гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия, отеки).

Сочетание гломерулонефрита с артралгиями, тяжелым поражением кожи, высокой температурой характерно для сульфаниламидной нефропатии. В основе этой патологии лежит некротизирующее поражение мелких почечных сосудов.

Тяжелые формы токсического поражения почек с острой почечной недостаточностью могут быть обусловлены:

  • острым канальцевым некрозом;
  • двухсторонним кортикальным некрозом;
  • острым поражением тубулоинтерстиция;
  • гемолитикоуремическим синдромом;

Острый канальцевый некроз нередко развивается вследствие введения в организм в ходе диагностических процедур рентгенконтрастных веществ (урографин, верографин), так как последние осаждаются в почечных канальцах, образуя преципитаты и вызывая их обструкцию. Способствуют этому:

  • введение слишком больших доз контраста;
  • снижение фильтрационной способности почек на фоне сердечной недостаточности, сахарного диабета;
  • проведение исследования на фоне обезвоживания.

Такое поражение почек характеризуется быстрым нарастанием уремии и неблагоприятным прогнозом.

Также острый канальцевый нефроз может быть вызван приемом аминогликозидных антибиотиков. Он нередко сочетается со снижением слуха (в связи с ототоксичностью) и проявляется:

  • олигурией (уменьшение количества выделяемой мочи);
  • снижением относительной плотности мочи;
  • небольшой протеинурией и гематурией.

Одной из самых частых причин развития острой почечной недостаточности при лекарственных поражениях почек является острый тубулоинтерстициальный нефрит. Для него характерно:

  • тупая боль в поясничной области;
  • увеличение суточного количества мочи;
  • изменения мочевого осадка (наличие белка и лейкоцитов);
  • раннее нарушение функции почек с нарастанием азотемии без олигурии.

К редким осложнениям лекарственной нефропатии относят двухсторонний кортикальный некроз. Он имеет тяжелое течение и клинически проявляется:

  • олигурией;
  • повышением содержания в крови продуктов азотистого обмена;
  • лихорадкой;
  • интенсивной болью в пояснице;
  • массивным выделением белка и эритроцитов с мочой.

Гемолитико-уремический синдром осложняет терапию цитостатиками. Основными клиническими проявлениями данной патологии могут быть:

  • прогрессирующая уремия.

На фоне приема нестероидных противовоспалительных средств часто развивается гепато-ренальный синдром. Отличительной особенностью данной патологии является сохранение концентрационной функции почек при быстром снижении их способности к фильтрации. Типичными признаками этого заболевания являются:

  • уменьшение суточного количества мочи;
  • печеночно-клеточная недостаточность;
  • быстро нарастающая азотемия.

При отравлении нефротоксическими ядами у больного развивается картина острой почечной недостаточности на фоне симптомов общей интоксикации и токсического поражения кишечника.

Основы диагностики и лечения


В сложных диагностических ситуациях проводят биопсию почек.

Диагностика токсических нефропатий – достаточно сложная задача для врача. Для того чтобы поставить правильный диагноз, нужно сопоставить клинические и лабораторные данные, а также выявить возможное токсическое воздействие в анамнезе. План обследования в таких случаях включает:

  • ультразвуковое исследование почек;
  • в сложных случаях – .

Главный принцип лечения токсических поражений почек – устранение их причины, а именно – прекращение воздействия токсического вещества и выведение его из организма. В дальнейшем тактика ведения больных зависит от характера и выраженности патологических изменений.

  • Для элиминации антигена используются методы .
  • При остром поражении почечных клубочков или интерстициальной ткани назначаются кортикостероиды.
  • При гемолитико-уремическом синдроме применяются

При тяжелых отравлениях и сильных интоксикациях поражаются все внутренние органы, но в некоторых случаях больше всего страдают почки. Токсические вещества, которые не растворяются в воде, оседают на стенках этих органов, в результате чего развивается токсическая нефропатия . При этом заболевании человеку необходимо срочное лечение, так как может возникнуть такое серьезное осложнение, как почечная недостаточность.

Характеристика заболевания

Нефропатия – это токсическое поражение почек, которое может быть спровоцировано различными веществами нефротоксического характера . Выделяются несколько степеней течения этого заболевания:

  1. Легкая – при таком течении болезни симптоматика слабо выражена, хотя при анализе крови и мочи уже можно заметить патологические изменения;
  2. Средняя степень – при таком течение симптомы более выражены, диурез снижен, а уремия нарастает;
  3. Тяжелая степень – при таком протекании болезни снижается клубочковая фильтрация, развивается отек. При тяжелой степени большая вероятность развития почечной недостаточности.

Спровоцировать это заболевание могут различные факторы, в том числе сахарный диабет . Кроме этого, вызвать нефропатию могут и инфекционные заболевания.

Довольно часто токсическая нефропатия развивается при отравлении грибами, могут быть осложнения в виде почечной недостаточности.

Причины возникновения болезни

Почки – это парный орган, похожий формой на фасоль, который выполняет такие функции:

  • регулируют баланс жидкости в организме;
  • контролируют и поддерживают на должном уровне артериальное давление;
  • участвуют в процессе образования кровяных телец;
  • выводят продукты метаболизма из организма .

Каждая из почек состоит из множества нефронов – это особые частицы фильтрации. Каждый из нефронов состоит из клубочка мелких кровеносных сосудов, они полунепроницаемые, поэтому сквозь них, как через мембрану, проходят продукты метаболизма. Хорошо отфильтрованные продукты обмена выводятся вместе с мочой.

Если в организм проникают ядовитые вещества, то вся нагрузка приходится на нефроны, которые начинают плохо справляться со своей функцией. Клиническая картина напрямую зависит от того, какое ядовитое вещество проникло в организм.

К причинам возникновения токсической нефропатии можно отнести такие факторы:

  • отравление некачественными спиртсодержащими напитками;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • попадание в организм различных растворителей;
  • интоксикация, вызванная пестицидами;
  • передозировка лекарственных препаратов, а также лечение просроченными или некачественными медикаментами.

Если питание почек недостаточное, то может развиться ишемия, которая считается обратимым состоянием . Если ишемия продолжительное время не лечится, то возникает некроз, который уже является необратимой патологией. Это состояние характеризуется полным нарушением функции почек, за счет чего в организме происходит накапливание токсических веществ, и они совершенно не выводятся естественным путем.

Токсическая нефропатия требует неотложного лечения, в противном случае могут возникнуть опасные для жизни осложнения.

Симптоматика болезни

Симптоматика токсической нефропатии и тяжесть течения болезни могут значительно отличаться. Довольно часто более выраженными оказываются симптомы совершенно других болезней – почечной недостаточности и гломерулонефрита. Признаками нефропатии можно считать такие нарушения здоровья:

  • стабильно повышенное давление;
  • олигурия или же анурия;
  • отечность лица;
  • болезненные ощущения в области поясницы;
  • задержка мочеиспускания, более чем на 4 часа;
  • сильные судороги;
  • протеинурия;
  • гематурия.

В зависимости от тяжести болезни могут присоединяться и сопутствующие симптомы. Симптоматика наблюдается с первых дней токсического поражения почек и постепенно нарастает.

Самым опасным осложнением нефропатии считается почечная недостаточность . В этом случае функции почек полностью нарушены и органы практически не работают. При такой патологии все ядовитые вещества задерживаются в крови, за счет этого возникает сильная интоксикация. Если больного не начать сразу же лечить, то может развиться уремическая кома, которая характеризуется апатичностью, слабостью, мигренью и характерными кожными высыпаниями.

При токсическом поражении почек отеки изначально появляются на лице, поэтому пропустить такую патологию тяжело.

Диагностирование болезни


Диагностика этой болезни проводится исключительно в стенах стационара, как и лечение . Для уточнения диагноза применяют такие методы обследования:

  1. Делают развернутый анализ крови и мочи.
  2. Учитывают диурез и водный баланс в организме.
  3. Проводят ультразвуковое обследование почек.
  4. В тяжелых случаях может быть назначено МРТ.

Обязательно назначают биохимический анализ крови, который показывает полную картину работы почек . Если есть необходимость, то больной может быть направлен для уточнения диагноза к узким специалистам.

Очень важно как можно раньше диагностировать токсическое поражение и назначить правильное лечение, в таком случае риск осложнений значительно снижается.

Особенности лечения

Довольно часто лечат токсическую нефропатию в условиях реанимации, особенно если болезнь осложнена почечной недостаточностью. Если болезнь протекает не сильно тяжело, то допускается лечить больного в отделении урологии.

В этот период самой главной задачей является быстрое выведение токсических веществ и продуктов метаболизма из организма . Для этой цели могут использоваться такие методики:

  • плазмафарез;
  • промывание желудка и кишечника;
  • гемосорбция;
  • гемодиализ;
  • гемофильтрация.

Форсированный диурез проводится путем введения различных медикаментов. Чтобы качественно очистить от токсинов желудочно-кишечный тракт, в него вводят вазелиновое масло или же большой объем жидкости. Это может быть чистая вода, слабый раствор марганцовки или подсоленная вода. Гемодиализ является эффективным лишь в первые 6 часов от начала болезни, после этого еще на протяжении двух суток проводят очистку крови через брюшину.

Больному показаны лекарственные препараты различных лекарственных групп. Пациент должен принимать сорбенты, мочегонные средства, гормональные препараты и антигистаминные средства, чтобы избежать развития тяжелых аллергических реакций. Помимо этого, показана глюкоза с витамином С, инсулин, натрия гидрокарбонат, хлористый кальций и комплекс основных витаминов.

Стоит заметить, что токсическая нефропатия плохо поддается лечению, так как клетки почек плохо поддаются восстановлению . Нефроны могут начать разрушаться уже на самых ранних этапах заболевания. В результате этого функции почек полностью нарушаются. Именно из-за этого так важно начинать лечение при появлении первых симптомов болезни.

Больной токсической нефропатией должен употреблять много щелочного питья. Это способствует быстрому выздоровлению.

Прогноз и возможные осложнения


Прогноз заболевания напрямую зависит от отравляющего вещества, которое проникло в организм, а также тяжести течения токсической нефропатии . Количество смертельных случаев при этом заболевании довольно внушительно и может достигать 70% от всех заболевших. Но это не значит, что почти каждому отравившемуся человеку грозит смерть, при своевременно поставленном диагнозе и адекватном лечении прогноз довольно хороший.

Самый плохой прогноз при нефропатии в том случае, если в организм попали такие химические вещества, как кадмий, кремний и арсенат водорода.

Осложнения чаще всего появляются при значительном попадании в организм отравляющих веществ, причем через кровь. Самым опасным осложнением является почечная недостаточность, которая довольно часто приводит к летальному исходу.

Токсическая нефропатия – это очень опасное заболевание почек, которое при несвоевременном лечении приводит к ряду осложнений . Стоит помнить, что клетки почек плохо поддаются восстановлению и чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

Что такое Токсическая нефропатия

Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТС). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Симптомы Токсической нефропатии

Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

  • Легкая степень характеризуется появлением в моче белка, форменных элементов крови и цилиндров.
  • Средняя степень проявляется, помимо указанных симптомов, снижением диуреза, умеренным повышением мочевины, креатинина, калия и других метаболитов.
  • Тяжелая степень характеризуется картиной острой почечной недостаточности (ОПН).

Острая почечная недостаточность

Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром "влажных легких", что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

Лечение Токсической нефропатии

Первый вид мероприятий - этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5-6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1-2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия

Токсиклог

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Почки человека играют роль фильтра в организме. При тяжелых отравлениях ядовитыми веществами развивается токсическая нефропатия. Эта патология характеризуется неспособностью почек вывести токсины, что приводит к почечной недостаточности и другим опасным патологическим состояниям. Своевременная диагностика и терапия - необходимые меры для предотвращения последствий болезни.

Основные причины и течение токсической нефропатии

Начинается при воздействии ядов на человека или аутоиммунных реакций его организма. Протекание болезни обусловлено путем попадания токсина, его видом и количеством. В группе риска находятся люди, имеющие постоянный контакт с токсинами. Но отравление возможно и на бытовом уровне. У детей развитие токсической нефропатии обусловлено наличием врожденных патологий или факторов, повлиявших на почки во время беременности. Среди тоскических веществ, способных вызвать эту патологию, выделяют такие:

  • ртуть, свинец и прочие тяжелые металлы;
  • яд грибов;
  • яды животных и насекомых;
  • азотные соединения: аммиак, нитробензол;
  • разнообразные растворители;
  • неорганические удобрения;
  • различные кислоты;
  • алкогольные суррогаты;

Рабочей единицей почки является , каждый из которых состоит из сетки кровеносных сосудов. Наша почка состоит из порядка 1000000 нефронов, они фильтруют кровь и насыщают орган кислородом. При избыточном попадании токсических веществ в почки, нарушается работа нефронов на клеточном уровне, ухудшается кровоснабжение органа и насыщение его кислородом. Болезнь имеет динамику развития. Тяжесть заболевания определяется тремя стадиями, представленными в таблице:

Виды токсического поражения почек


Токсины ядовитых грибов негативно воздействуют на состояоние почек.

Медицина разделяет 2 вида токсических поражений почек:

  • Специфическая нефропатия. Развивается при воздействии ядов, которые разрушают, непосредственно, почечную ткань. В основном это тяжелые металлы.
  • Неспецифическая нефропатия. Патология возникает при косвенном воздействии токсинов на почки. Среди них яды насекомых и животных, яды грибов и т. п.

Симптомы и стадии заболевания

Симптоматика патологии обусловлена количеством токсина, попавшего в организм, стадией развития токсикоза и общим состоянием мочеполовой системы больного. При наличии хронических заболеваний почек, печени или мочевого пузыря, достаточно малого количества яда для начала патологического состояния. Токсическая нефропатия имеет такие симптомы:

  • уменьшение объема выделяемой мочи, вплоть до полного ее отсутствия;
  • повышение артериального давления;
  • слабость, сонливость, апатичное состояние;
  • тошнота, часто рвота, возможны примеси крови в рвотных массах;
  • поясничные боли;
  • отечность лица и тела;
  • расстройство стула;
  • судороги;
  • одышка, возможны хрипы в легких.
Суставы ломит при отравлении стрептоцидом.

При интоксикации определенными веществами, к общим признакам присоединяются специфические симптомы, например, при отравлении стрептоцидом или норсульфазолом у пациента появляется «ломота» в суставах и лихорадочное состояние. Появление таких показательных симптомов помогает врачу определить вид яда, при диагностике.

Развитие разделяют на 4 стадии:

  • Инициальная. Характеризуется, непосредственно, влиянием токсина на организм, длится до 3 суток.
  • Олигоанурическая. На этой стадии организм неспособен полностью выводить жидкость, что служит причиной отечности, одышки и легочных хрипов, также есть риск развития отека головного мозга. Продолжительность стадии - до 2 недель.
  • Полиурическая. Стадия говорит о благоприятном протекании заболевания. Характеризуется нарастающим диурезом, что опасно обезвоживанием организма. Данная стадия, длится несколько месяцев или лет.
  • Выздоровление. Нормализация работы почек и удовлетворительные результаты анализов мочи. Полное восстановление почек происходит не у всех пациентов.

Опасные последствия болезни

Отсутствие корректного лечения при отравлениях приводит к серьезным последствиям, таким как гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность и интерстициальный нефрит. Самое опасное состояние - почечная недостаточность. Патология характеризуется частичным или полным выходом из строя органа. Чревата комой и, как следствие, - отмиранием почки. Почечная недостаточность часто заканчивается для пациента летальным исходом.

Методы диагностики поражения почек


Для определения токсина необходим биохимическим анализ крови.

Если организм пациента подвергся отравлению, следует незамедлительно обратиться к врачу-токсикологу. Инфекционно-токсическая почка имеет очень показательную клиническую картину, ее диагностика не занимает много времени и не нуждается в большом количестве исследований и анализов. Прежде всего, доктору необходимо определить вид токсина, воздействующего на орган, сделать это он может со слов пациента, и проведя ряд анализов. Среди них:

  • общие анализы мочи и крови;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ на выявление токсина;
  • УЗИ почек;
  • МРТ (при необходимости);

Как правило, анализы показательны для точного определения диагноза. При токсической почке в моче повышены СОЭ, белок и количество мочевины. Возможно повышение уровня лейкоцитов в крови, это говорит о инфекционно-токсической почке. Исследования помогают определить точную стадию болезни и степень тяжести интоксикации. Все эти данные необходимы для назначения корректного лечения и прогнозирования дальнейшего течения болезни.