Знаете ли вы, что число инфекционных болезней достигает громадной цифры, приближающейся к 1500?

Особенно распространены вирусные инфекции. Они были известны задолго до открытия вирусов. Еще Демокрит (V век до н. э.) и Аристотель (IV век до н. э.) описали клиническую картину бешенства. В самых первых летописях найдено упоминание о трахоме. С древних времен известны оспа, полиомиелит, грипп. Однако, постоянно сталкиваясь с инфекционными болезнями, люди не имели ни малейшего представления об их возбудителях. А ведь вирусы существуют на Земле миллионы лет и, по мнению некоторых ученых, являются одними из самых первых форм жизни!

Честь открытия вирусов принадлежит замечательному русскому ботанику Д. И. Ивановскому, 100-летие со дня рождения которого отмечалось в 1964 году. Исследования Д. И. Ивановского заложили основы одной из самых молодых биологических наук - вирусологии.

Действующие лица

В предыдущих статьях этой книги вы уже познакомились с двумя основными «героями» нашего рассказа - вирусами и клетками. Вы узнали, что вирусы представляют собой наиболее мелкие и сравнительно просто устроенные существа, которые е системе природы находятся на границе живой и неживой материи. Как уже говорилось, вне чувствительных клеток вирусы не проявляют никаких признаков жизни.

Вместе с тем эти своеобразные частицы обладают важнейшими чертами всего живого: они имеют характерное строение, подвержены действию различных химических и физических факторов, и, что самое главное, проникнув в живую клетку, начинают размножаться, воспроизводя себе подобных и проявляя при этом потребность во внешних источниках азота, углерода и фосфора. Вирусы обладают наследственными свойствами, которые могут изменяться в определенных условиях. Иными словами, вирусам, как и всем живым существам, присущи наследственность и изменчивость.

Для нашего рассказа необходимо, хотя бы кратко, разобрать строение вирусов. После изобретения электронного микроскопа сложная задача изучения анатомии вирусов стала успешно решаться. Было обнаружено, что они отличаются друг от друга по размерам и форме. Они могут иметь вид шариков, палочек или напоминают головастиков. На рис. 1 показана форма вирусов, вызывающих оспу, грипп, мозаичную болезнь табака и разрушение бактерий. Так выглядят вирусы при увеличении примерно в 30 тысяч раз. Для электронного микроскопа это сравнительно небольшие увеличения.

А если увеличить вирусы еще больше? Тогда обнаруживаются новые интересные детали их строения. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из двух компонентов: нуклеиновой кислоты (РНК и ДНК) и белка (подробно об этом см. в статье «На грани живого и неживого»). Нуклеиновая кислота находится в центре вирусной частицы и со всех сторон защищена белковой оболочкой, как бы одета в нее. Оболочка вирусов состоит из определенным образом уложенных однотипных белковых молекул - капсомеров, которые образуют правильные геометрические формы. Пространственные отношения между капсомерами и нуклеиновыми кислотами у разных вирусов различны.

Более сложные вирусы содержат в своем составе и другие вещества. Например, вирусы, вызывающие гриппоподобные заболевания человека, имеют некоторые ферменты в поверхностном слое и вещества, присущие клеткам, в которых размножается вирус.

Очень любопытно устроены вирусы бактерий. По форме они напоминают ампулу, внутреннее содержание которой составляет нуклеиновая кислота - ДНК.

Мы не будем подробно разбирать структуру другого участника рассказа - клетки, так как об этом можно прочесть в статье «Клетка и ее строение». Но чтобы дальнейший ход нашего рассказа был ясен, кратко остановимся на роли отдельных компонентов клетки.

Оболочка придает клетке определенную форму, защищает ее от неблагоприятных воздействий и может активно захватывать из окружающей среды инородные частицы (фагоцитоз) и капельки воды (пиноцитоз).

Цитоплазма клетки содержит митохондрии - своеобразные «электростанции», производящие энергию, необходимую для протекающих внутри клетки процессов. В цитоплазме располагаются также микросомы, которые несут функцию строительных комбинатов, осуществляющих синтез различных соединений клетки, главным образом белков.

Ядро отделяется от цитоплазмы специальной полупроницаемой оболочкой. Оно отвечает за рост и размножение клетки. Основной элемент ядра - нити хроматина, которые определяют все наследственные свойства организма и содержат так называемый генетический код. В ядре содержится также несколько ядрышек, принимающих активное участие в синтезе белка.

Теперь перейдем к основной части нашего рассказа. Что же происходит при встрече вируса с чувствительной к нему клеткой? Так как при этом вирус заражает клетку и она как бы заболевает, то, по аналогии с заразными заболеваниями, этот процесс получил название инфекционного.

В своем рассказе мы будем прибегать к некоторым упрощениям. Мы будем говорить о системе вирус - клетка в целом, не называя отдельных представителей многообразного царства вирусов и еще более многообразного мира растительных, животных и бактериальных клеток. В связи с этим нам хотелось бы сразу же подчеркнуть следующее. Изучение изменений, происходящих в клетках после заражения их различными вирусами, показало, что каждый вид вируса способен вызвать своеобразную болезнь клеток, отличающуюся по своим признакам. Может быть, в дальнейшем, когда отдельные этапы поражения клеток вирусами будут детально изучены, исследователям удастся лишь по отдельным «симптомам» болезни клеток узнавать, каким вирусом они заражены, как врачам удается диагносцировать болезнь человека.

Существуют два основных типа взаимодействия вируса с клеткой. Первый из них называется вирулентной, или явной, инфекцией, второй - латентной, или маскированной, инфекцией. Названия эти означают, что в первом случае заболевание клеток острое, протекает быстро и приводит к их гибели и разрушению; во втором - что течение инфекции длительное, клетки сохраняют внешне здоровый вид, и поэтому такое заболевание трудно распознать. Между этими двумя крайними видами вирусных заболеваний существует множество переходных форм.

Для изучения пораженных клеток применяются разные методы, однако прежде всего следует остановиться на так называемом методе культуры ткани.

Культура ткани - не правда ли, не очень понятное сочетание слов? А вирусологу, поставившему перед собой цель выяснить, что происходит с клеткой, на которую напал вирус, эти два слова скажут многое. Этот метод сделал доступным изучение инфекционного процесса на клеточном уровне. Вы помните, что клетки - единственная среда, попав в которую, вирус как бы «оживает» и начинает воспроизводить себе подобных.

Оказалось, если вырезать кусочек органа животного, например печени или почки, и перенести его в пробирку, добавив питательную среду, содержащую солевой раствор, сыворотку и эмбриональный экстракт, то клетки будут не только жить в этих условиях, но и активно размножаться. Меняя периодически питательную среду и пересаживая вновь выросшие клетки в другие пробирки, можно добиться, что они будут существовать очень долго.

Посмотрите, как выглядят клетки культуры ткани под обычным микроскопом. Вы можете легко определить в них все основные компоненты - ядро, ядрышки, цитоплазму и оболочку.

А при большем увеличении, которое можно получить с помощью электронного микроскопа, легко определяются митохондрии и рибосомы - в цитоплазме клетки и хроматин - в ядре.

Известны клетки, которые культивируются уже много лет во всех вирусологических лабораториях. Например, культура HeLa, полученная в 1952 году из клеток раковой опухоли и названная так по инициалам больной, умершей через два года после операции; культура клеток НЕР-2, выделенная из рака гортани человека в 1955 году; культура АС, полученная из ангиосаркомы человека; культура СОЦ - из клеток сердца обезьяны и многие другие.

В вирусологии используется несколько разных способов культивирования тканей. Клетки могут выращиваться в жидкой среде во взвешенном состоянии. Иногда кусочки ткани прикрепляются к стенкам стекла сгустком плазмы, а сверху омываются питательной средой. Но основной метод - получение однослойной культуры из клеток, которые предварительно изолируются друг от друга ферментами, разрушающими межклеточные связи.

Следует отметить, что существует известная избирательность вирусов в отношении разных тканей. Таи, вирус ящура хорошо размножается на культурах тканей морской свинки, но не растет на тканях кур, а вирус чумы птиц размножается на эмбриональных тканях птиц, но не растет на культурах, полученных из мышей.

Понятно, что, имея в руках различные культуры ткани, исследователи могли приступить к разрешению проблемы размножения вирусов.

Незваные гости

Теперь, зная, как выглядят вирусы и клетки, из каких основных частей они состоят, и познакомившись е методом тканевых культур, мы можем проследить по этапам, как происходит война между этими вечными врагами.

Не удивляйтесь, что наш рассказ мы каждый раз будем начинать с вирусов, поражающих бактерии. Дело в том, что эти вирусы относятся к числу наиболее изученных и являются очень удобной моделью для исследований подобного рода. Система вирус - клетка отличается от системы фаг - бактерия. В связи с этим можно было ожидать, что размножение вирусов, поражающих человека и животных, будет отличаться от размножения фата. Действительно, «nipи изучении взаимоотношений разных вирусов и клеток было обнаружено много своеобразных особенностей, которые мы рассмотрим ниже.

Тем не менее, однако, несмотря на различия в отдельных деталях, основные закономерности инфекционного процесса имеют общий характер для всех вирусов. Он может быть разделен на несколько последовательных стадий.

Атака на клетку начинается с прикрепления вирусов к клеточной стенке или с так называемой адсорбции вируса. Адсорбция наблюдается фазу же после внесения вирусов в среду, где имеются клетки. Нужно сказать, что адсорбция вируса отличается большой специфичностью; каждый вирус способен адсорбироваться лишь на определенных клетках. Считается, что клеточная стенка имеет определенные участки, которые называются рецепторными полями и способны специфически адсорбировать вирусы. Адсорбции не происходит, если предварительно разрушить эти рецепторы.

Обычно адсорбцию вируса подразделяют на два последовательных этапа. Вначале между вирусом и клеточной оболочкой образуются электростатические связи. При этом положительно заряженные аминогруппы вируса соединяются с отрицательно заряженными карбоксильными группами клеточной стенки. В дальнейшем эта связь приобретает ферментативный характер.

На одной клетке могут адсорбироваться десятки и далее сотни вирусных частиц. Посмотрите, как выглядит адсорбция бактериофага под электронным микроскопом. Видите, как на один из концов бактерии прикрепилось около 50 частиц фага. Обратите внимание, что все они прикрепились своими «хвостами». Как мы увидим в дальнейшем, это не случайность, а закономерность. Другие вирусы адсорбируются в любом положении.

После прикрепления к клеточной стенке начинается внедрение вирусов внутрь клетки.

Вновь обратимся к бактериофагам. У них имеются специальные приспособления для преодоления плотной бактериальной стенки. В концевой части хвоста содержится литический фермент, который растворяет, как вода - сахар, бактериальную оболочку. Затем происходит сокращение микроскопических «мышц», заключенных в хвостовидном придатке вирусной частицы, и нуклеиновая кислота фага «впрыскивается» внутрь клетки. Этот процесс очень напоминает инъекцию с помощью шприца. В результате белковый чехол фаговой частицы остается на поверхности клетки, причем в течение дальнейшей инфекции эта часть белка, составляющая примерно 80% всего фагового белка, роли не играет. Таким образом, внутрь клетки попадает лишь часть фаговой частицы, а именно ее нуклеиновая кислота. Она-то и имеет ведущее значение в воспроизведении бактериофагов.

Так происходит внедрение в клетку бактериофагов. Другие вирусы, устроенные более просто, не столь агрессивны. Их внедрение, как это ни странно, осуществляет сами клетка. Она как бы «заглатывает» прикрепленные вирусы. Здесь мы встречаемся с тем случаем, когда созданное многовековой эволюцией целесообразное приспособление приводит к совершенно нежелательным результатам.

Посудите сами, активный захват клетками из окружающей среды различных частиц (фагоцитоз) и капелек воды (пиноцитоз) имеет большое значение для ее нормальной жизнедеятельности, а использование этих же механизмов для захвата вирусов (виронексис) скорее напоминает самоубийство. Более примитивно построенные бактерии неспособны сами захватывать частицы из окружающей среды. Этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов (бактериофагов) столь сложного и совершенного аппарата, осуществляющего проникновение внутрь бактерии. А вирусы животных либо втягиваются внутрь клетки при помощи вакуоль, либо проникают непосредственно через клеточную мембрану. Некоторые сложные вирусы проникают в клетку благодаря деятельности своих ферментов.

Как это происходит? Клетки живого организма покрыты оболочкой, которая состоит из слоя слизистоподобных мукополисахаридов и липопротеинов. Чтобы попасть внутрь клетки, вирус должен преодолеть оба этих барьера. Предполагается, что для этого у некоторых вирусов имеются специальные ферменты, которые образно называют входными. Одни из них способны разрушать рецепторы клеточной стенки (мукополисахариды), другие разрушают собственно клеточную стенку (липопротеины). Если заразить клетки культуры ткани большими количествами вируса, то в результате действия ферментов вируса будет происходить разрушение клеточных стенок, слияние цитоплазмы близлежащих клеток и появление многоядерных образований, которые называются симпластами. Ниже мы подробнее остановимся на этом процессе.

Существование входных ферментов доказывается и в опытах с эритроцитами, оболочки которых также содержат два слоя. После обработки эритроцитов вирусами оболочки красных кровяных телец разрушаются, и содержимое выходит наружу (это явление называется гемолизом). Следовательно, ферменты вирусов животных, как и в случае с вирусами бактерий, помогают им преодолеть заслон, состоящий из клеточной оболочки, и достигнуть наружного слоя цитоплазмы.

Но если бы дело ограничивалось только простым «проглатыванием» вирусной частицы, это не приводило бы к трагическому для клетки финалу. Однако механизм фагоцитоза предусматривает также последующее растворение фагоцитированной частицы (в нашем случае вируса). Для этой цели клетка использует имеющиеся у нее ферменты - протеазы. Хорошо, если клетка не подберет соответствующего фермента для растворения белковой вирусной оболочки. В этом случае вирус останется покоиться в клетке «до лучших дней». Война закончилась миром или, как говорят шахматисты, «противники согласились на ничью». А если в арсенале у клетки окажется подходящий фермент? Вы уже догадываетесь, что произойдет. Фермент разрушит вирусный чехол и освободит замурованную нуклеиновую кислоту. Ничего хорошего клетке это не сулит.

Вирусная нуклеиновая кислота по клеточным каналам очень быстро проникает в ядро и ядрышки клетки. С этого момента оканчивается проникновение вируса в клетку и начинается размножение вируса. Прежде чем окончить рассказ о первых стадиях взаимодействия вируса с клеткой, попробуем изобразить эти стадии схематически, а в качестве примера возьмем уже знакомый нам вирус гриппа.

О самом сложном этапе - собственно размножении вируса - вы читали в статье «На грани живого и неживого». По этому поводу существует много предположений и гипотез, но нет еще стройной теории. Это связано и с трудностью изучения такого неуловимого объекта, как вирусы, и с различным характером размножения различных вирусов, а иногда и с несовершенством существующих методов.

Последний этап размножения вируса - «сборка деталей», или, иными словами, постройка вируса. Этот процесс происходит, как правило, вблизи клеточной стенки. Новые частицы вируса (вирусное потомство) быстро выходят в окружающую среду, иногда захватывая при этом часть клеточной стенки.

Выход вновь сформировавшегося потомства вирусов - финальный этап его размножения. У бактериофагов выход сопровождается разрывом бактериальной стенки и вытеканием содержимого клетки в окружающую среду (лизис). Для вирусов полиомиелита, энцефалитов, оспы характерна взрывоподобная гибель клеток с одномоментным выходом больших количеств вируса. Большинство же других вирусов (грипп, паротит и т. д.) успевают до момента гибели клетки проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая ресурсы клетки и вызывая ее разрушение.

Сейчас никто не сомневается в ведущей роли нуклеиновой кислоты в размножении вирусов. А играет ли какую-либо роль в этом процессе белок? Этот вопрос исследователи пытались выяснить, используя в качестве модели бактериофаги. Тщательные исследования позволили обнаружить, что незначительное количество (около 2%) белка локализовано внутри вируса и, по-видимому, связано с ДНК.

Этот белок проникает вместе с ДНК в клетку. Однако его роль в размножении до сих пор остается необъясненной. Предполагают, что этот белок может обладать ферментативной или генетической функцией, являясь как бы посредником между ДНК родительского фага и его потомками.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат "вирус" - яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирус (от лат. virus - яд) - простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК , некоторые, например, мимивирусы , имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы. От других инфекционных агентов вирусы отличает капсид . Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК , либо РНК . Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы ,(Прио́ны (от англ. proteinaceous infectious particles - белковые заразные частицы) - особый класс инфекционных агентов , чисто белковых , не содержащих нуклеиновых кислот , вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»).

Прионный белок , обладающий аномальной трёхмерной структурой, способен прямо катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прионный), присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию . Как правило, прионное состояние белка характеризуется переходом α-спиралей белка в β-слои .) однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

ПРИ ИКОСАЭДРИЧЕСКОМ ТИПЕ СИММЕТРИИ, показанной на схеме строения аденовируса, капсомеры, или белковые субъединицы вируса, образуют изометрический белковый чехол, состоящий из 20 правильных треугольников.

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц - капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi - двадцать, hedra - поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

В СЛУЧАЕ СПИРАЛЬНОЙ СИММЕТРИИ, показанной на схеме строения вируса табачной мозаики, капсомеры, или субъединицы вируса, формируют спираль вокруг полой трубчатой сердцевины.

У отдельных бактериофагов (вирусов бактерий; фагов) смешанный тип симметрии. У т.н. "хвостатых" фагов головка имеет вид сферического капсида; от нее отходит длинный трубчатый отросток - "хвост".

КОМБИНИРОВАННАЯ, или смешанная, симметрия у вирусов может быть представлена разными вариантами. Частица бактериофага, показанная на схеме, имеет "головку" правильной геометрической формы и "хвост" со спиральной симметрией.

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры. РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны "переписать" (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК. ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов. ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо. Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу "ключ - замок". Если специфические ("узнающие") рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает. Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным "фабрикам" синтеза белка - рибосомам, где она заменяет клеточные "послания" собственными "инструкциями" и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке. Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, "дочерние" вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую "заблаговременно" встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной. У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь - запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы. У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с "+" нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с "-" нитью РНК последняя должна сначала "переписаться" в "+" нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса. Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими "автономию" (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы "естественной" классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов. Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса. В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

Генетический аппарат вирусов . В природе, носителем генетической информации являются нуклеиновые кислоты. Известно два основных типа нуклеиновых кислот: ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (рибонуклеиновая кислота). У большинства живых организмов нуклеиновые кислоты содержатся в ядре и цитоплазме (клеточном соке). Описываемые микроорганизмы, хоть и являются неклеточными структурами, но также содержат нуклеиновые кислоты. По типу содержащейся нуклеиновой кислоты вирусы разделяют на два класса: ДНК-содержащие и РНК-содержащие. К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, герпес и др. РНК-содержащие микроорганизмы представлены гриппом и парагриппом, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатитом А и пр. У данных микроорганизмов, равно как и у прочих живых организмов, нуклеиновые кислоты играют роль носителя генетической информации. Информация о структуре различных белков (генетическая информация) закодирована в структуре нуклеиновых кислот в виде специфических последовательностей нуклеотидов (составных частей ДНК и РНК). Гены вирусных нуклеиновых кислот кодируют разнообразные ферменты и структурные белки. ДНК и РНК вирусов являются материальным субстратом наследственности и изменчивости этих микроорганизмов – двух основных составляющих в эволюции вирусов в частности и всей живой природы в целом.

Оболочка вирусов . Генетический материал такового зрелого микроорганизма окружен специальной оболочкой. У многих вирусов (например как полиомиелит) оболочка состоит из белковых молекул, которые соединяясь между собой образуют пространственную структуру с полостью внутри, в которой помещается нуклеиновая кислота данного микроорганизма. У других вирусов (ВИЧ, гепатита В, корь, бешенство) по мимо белковой оболочки есть еще и вторая, в состав которой входят белки и жиры. По своему составу эта оболочка очень похожа на обычную клеточную оболочку, так как этот микроорганизм заимствует ее у клетки хозяина, однако в нее встраиваются и специфические вирусные белки выполняющие различные функции.

Оболочка вирусов выполняет многочисленные функции. Во-первых, она защищает хрупкую нуклеиновую кислоту микроорганизма от разрушения под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. Во-вторых, оболочка вируса несет на себе различные белки-рецепторы, которые распознают клетку мишень и помогают этому опасному микроорганизму в нее проникнуть. В-третьих, различные компоненты вирусной оболочки распознаются организмом хозяина как антигены и стимулируют развитие иммунного ответа. Определение в крови различных компонентов данного микроорганизма или специфических антител против белков вируса, является важным моментом в диагностике различных вирусных заболеваний.

Используя ресурсы зараженной клетки, вирус синтезирует собственные белки и нуклеиновые кислоты. В цитоплазме (внутренней среде) клетки хозяина происходит объединение вновь синтезированных белков и нуклеиновых кислот с образованием новых вирусных частиц. Зрелые частицы носят название вирионы. Разрывая мембрану клетки они попадают в межклеточную среду или кровь и заражают новые клетки.

В следствии размножения данных микроорганизмов, зараженные клетки претерпевают глубокие изменения, в следствии которых сама клетка может погибнуть. Вообще разрушение клеток происходит по двум причинам: в одном случае клетка разрушается самими вирусами, а в других – разрушается собственной иммунной системой организма, которая распознает и уничтожает зараженные клетки. Именно гибель клеток и является причиной развития различных клинических признаков таковой инфекции. Например, в случае острой вирусной инфекции дыхательных путей, имеет место прямое разрушение эпителия носоглотки, трахеи и бронхов размножающимися вирусами и возникновение таких симптомов как боль, кашель, слизистые выделения и т.д. В случае вирусного гепатита В разрушение клеток печени (гепатоцитов) происходит под действием клеток иммунной системы человека, которые распознают и разрушают зараженные клетки. Массовое разрушение гепатоцитов вызывает появление таких симптомов и клинических признаков как желтуха, повышение печеночных проб, а в тяжелых случаях – наступление печеночной недостаточности.

Реагируя на вирусную инфекцию, иммунная система организма вырабатывает ряд факторов (антитела) которые противостоят данным микроорганизмам. Появление специфических антител наблюдается с конца первой недели вирусной инфекции. Связываясь с вирусами, антитела вызывают их инактивацию и удаление из организма. Этот период носит название фазы выздоровления. В некоторых случаях, после перенесенной вирусной инфекции, организм становится защищенным от повторного проникновения того же микроорганизма в силу развившегося иммунитета. Выздоровление от вирусной инфекции может быть полным или частичным. В случае острых вирусных инфекций данный микроорганизм, как правило, полностью удаляется из организма. Однако, в некоторых случаях вирусная инфекция принимает хроническое течение, при котором кажущееся клиническое выздоровление сопровождается персистенцией данной инфекции в организме (гепатит В).

Согласно философскому определению жизни, вирусы – это живые организмы, поскольку являются нуклеопротеидными частицами: нуклеиновой кислотой, заключенной в белковую оболочку (капсид), а иногда защищенной и дополнительными покровами.

Однако вирусы имеют ряд признаков, которые существенно их отличают от всех известных организмов клеточного строения.

Ультрамикроскопические размеры (нм).

Наличие нуклеиновой кислоты только одного типа (либо РНК, либо ДНК).

Отсутствие способности к росту и бинарному делению.

Размножение путем репликации собственной НК.

Отсутствие собственных систем мобилизации энергии.

Отсутствие собственных систем синтеза белка.

Фазы взаимодействия вируса с клеткой-хозяином

Адсорбция, адгезия вируса на поверхности клетки (специфическая, опосредованная рецепторами).

Проникновение вириона внутрь клетки и его раздевание: разрушение капсидных и суперкапсидных белков.

Внутриклеточное размножение (транскрипция, трансляция, репликация).

Выход новых вирионов из клетки (постепенный, взрывной)

Адсорбция – пусковой момент инфекции, осуществляется через специфические рецепторы как вирусов, так и клеток. Разнообразие рецепторов клеток – разнообразие патогенов. Например: для вируса гриппа кеточным рецептором является мукопептид, содержащий свободную N-ацетилнейраминовую кислоту, с которой сединяется гемагглютинин вируса гриппа.

Механизмы проникновения вирусов в клетку-хозяина

Слияние суперкапсида с ЦПМ клетки-хозяина, высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму.

Рецепторопосредованный эндоцитоз. Образовавшаяся эндосома сливается с лизосомой, что приводит к протеолизу ЦПМ эндосомы или слиянию липидных слоев суперкапсида с ЦПМ лизосомы.

Трансфекция бактериофагов (поглощение свободной ДНК бактериями), нитчатые фаги скатываются по жгутикам или F- и I-пилям.

Т-четные фаги впрыскивают (проталкивают) свою ДНК в бактериальную клетку за счет сокращения чехла.

Вирусы растений проникают через механические повреждения в клеточной стенке растительной клетки, образованию которых способствуют тли, цикадки, нематоды и т.п.

Способ внутриклеточного размножения вируса зависит от типа НК, которая является его геномом.

ОСНОВНЫЕ СПОСОБЫ РАЗМНОЖЕНИЯ ВИРУСОВ

Особенности синтеза вирусных белков:

нуклеокапсидные белки собираются на свободных полирибосомах,а суперкапсидные – на рибосомах, связанных с мембранами;

белки некоторых вирусов подвергаются протеолитическому процессингу (нарезанию) и гликозилированию;

суперкапсидные белки гликозилируются в ходе транспортировки на наружную поверхность ЦПМ клетки-хозяина.

Способы выхода готовых вирионов из инфицированной клетки.

Путем взрыва (лизиса клетки-хозяина). Примеры: бактериофаги, …

Постепенно путем выталкивания участков цитоплазмы (экзоцитоза), или почкования, когда нуклеокапсид вируса одновременно покрывается суперкапсидной оболочкой (участком ЦПМ клетки-хозяина, модифицированной вирусными белками).

In vivo вирусы животных распространяются с помощью фагоцитов, которые пытаются переварить клетки, зараженные вирусом (незавершенный фагоцитоз).

In vivo вирусы растений переходят из клетки в клетку через межклеочные цитоплазматические мостики (плазмодесмы).