АПОФИЗИТ (apophysitis ; греческий apophysis отросток + -itis) - остеохондропатия апофизов, подостровоспалительный процесс, проявляющийся в период роста скелета. Наиболее часто страдают бугристость большеберцовой кости (см. Осгуда-Шлаттера болезнь), бугор пяточной кости (см. Хаглунда-Шинца болезнь), апофизы тел позвонков (см. Шейерманна-Мау болезнь), апофизы гребня подвздошной кости и лонной кости.

Апофизит впервые был описан Хаглундом (Р. Haglund) как асептический некроз апофизов. Установлено, что апофизит возникает в результате сосудистых расстройств, вызываемых действием различных факторов (эндокринных, обменных, инфекционных, травматических). Апофизит чаще бывает у лиц мужского пола в возрасте 8-15 лет. А. может быть как двусторонним, так и односторонним.

Клиническая картина складывается из разнообразных функциональных нарушений, вызываемых болями. Местных воспалительных явлений нет, но иногда появляется припухлость. При пальпации соответствующей области отмечается болезненность, могут быть ограничены движения в суставе.

Рентгенологические изменения (рис. 1 и 2) при апофизите имеют несколько стадий: вначале тени апофизов теряют свою гомогенность, контуры апофизов становятся неровными, рисунок приобретает пятнистый характер, на темном фоне появляются очаги просветления. Далее характерно фрагментирование апофиза. При апофизите тел позвонков наибольшие изменения возникают в позвонках на вершине кифоза: тела позвонков приобретают клиновидную форму, в апофизах их наблюдаются те же изменения, что и при апофизите другой локализации. При правильно проведенном лечении фрагментированные участки либо рассасываются, либо постепенно сливаются друг с другом, перестраиваются и приобретают структуру нормальной кости.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, переломом и опухолевым процессом. Течение заболевания медленное: от нескольких месяцев до 2-3 лет.

Прогноз благоприятный.

Лечение : витаминотерапия, облучение кварцем, бальнеофизиотерапевтические процедуры. При сильно выраженном болевом синдроме - постельный режим, ограничение физической нагрузки; при апофизите пяточной кости - ножные ванны, парафин, ношение супинаторов. После прекращения острых явлений - коротковолновая терапия. См. также Остеохондропатия.

Библиография: Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, т. 2, с. 252, М., 1964; Рохлин Д. Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов, ч. 3, с. 159, Д., 1941; Р э-дулеску А. Остеохондропатии, Мно-готомн. руководство по ортоп. и травмат., под ред. Η. П. Новаченко, т. 1, с. 516, М., 1967.

H. Н. Нефедьева.

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) - это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. ), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon - кость, chondros - хрящ и pathos - страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) - группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) - обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка - болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы - болезнью Келера I, головок плюсневых костей - болезнью Келера II, полулунной кости запястья-болезнью Кинбека, головки бедра - болезнью Пертеса или Легга - Кальве - Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости - болезнью Осгуда - Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья - болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава - болезнью Ренандера- Мюллера, грудинного конца ключицы - болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости - болезнью Хаглунда - Шинца, апофизов тел позвонков - болезнью Шейерманна -May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости- болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков - болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда - Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела - участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия - это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1-II-III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 - 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III - IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки - от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15-30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера - Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда - Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже - истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза - болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] - заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.

Состоит из нескольких тканей, которые находятся в тесном единстве. Главным структурным компонентом является костная ткань, состоящая из клеток и межклеточного вещества, пропитанного минеральными солями. Костные клетки неоднородны по строению и функциям, 3 типа: остеобласты, остеокласты, остеоциты.
Остеобласты - молодые костные клетки, которые активно размножаются и вырабатывают продукты межклеточного вещества.

Остеоциты – финальная стадия жизни остеобласта, окружает себя межклеточным веществом – лакуна остеоцита. Имеет отростки, посредством которых соединяются с соседними остеоцитами. Отростки окружены межклеточным веществом – канальцем остеоцита, соединяющимся с лакуной. Формируется лакуноканальтцевая система, по которой протекает жидкость, осуществляя питание костных клеток и транспорт.

Остеокласты – крупные многоядерные клетки, осуществляющие костеразрушение непригодных структур. Высвобождаются соли кальция, идущие на построение нового костного вещества, обмен веществ.

Костную ткань образуют 2 вещества: компактное и губчатое.

Компактное вещество – там, где требуется крепость на излом (диафизы, череп), выполняет опоромеханическую функцию, обменную. Имеет остеонное строение, остеон –состоит из центрального канала (сосудистого) и концентрированных костных пластин по периферии, на которых располагаются остеоциты. Количество пластин в 1 остеоне с возрастом увеличивается (от 5 до 12), сосудистый канал сужается.

Губчатое вещество (трабекулярная кость) – состоит из костных балок и трабекул, расположенных рыхло друг от друга и имеющих векторную организацию. Участвует в обеспечении обменных процессов. Губчатое вещество находится там, где требуется упругость (эпифизы). К концам костей крепятся мышцы, которые приводят в действие костные рычаги, они деформируются, сжимаются, принимают исходное положение – упругая деформация. В случае нарушения балок – деформация пластическая (прочность кости <).

Надкостница – покрывает кость снаружи (за исключением соединения костей друг с другом), плотная оболочка из соед ткани, состоящая из фиброзного слоя (грубые волокна, защитная функция, вплетение связок и сухожилий) и внутреннего остеогенного слоя (состоит из остеобластов, размножение их, активный рост). По ней проходят внутри костно сосуды и нервы, восстанавливает перелом (с возрастом эта функция уменьшается).

Костный мозг находится в костномозговых каналах трубчатых костей и между балками и трабекулами губчатого вещества. У молодых – красный костный мозг (кроветворение, иммунобиологическая и остеогенетическая функции), с возрастом замещается на желтый, но сохраняется ккм в грудине и ребрах.


Эндост – костеобразующая ткань, выстилающая костномозговой канал и балки с трабекулами губчатого вещества. Состоит из остеобластов.

Суставной хрящ – покрывает сочленяющиеся кости. Распределен по поверхности неравномерно. С возрастом истончается.

Минеральная часть кость имеет 2 фазы: кристаллическая (в виде мельчайших кристаллов, одинаковы по форме и размерам, при болезнях сливаются в конгломераты – снижение прочности),аморфная (не имеет структурного оформления, представлена фосфатом кальция и ялвяется подвижной, включается в обмен веществ).

Костный коллаген- относитсяк фибриальным белкам, его наименьшей структурной единицей является коллагенновая фибрилла, которая объединяется в волокна, а потом в пучки, в случае изменения типа коллагена он теряет связь с кристаллами и снижается минерализация. Всего 13 коллагенов, доминирует 1 тип – 90%, коллагены 4 и 5 – 5%, неколланенновые белки – 5%

В строение различают эпифизы – проксимальный и дистальный, губчатое костное вещество с балочной структурой, между балок красный костный мозг. Подвержены макс нагрузке. Диафиз – компактное костное вещество, надкостница образована остеобластами (рост в ширину). Метафиз – располагается между эпифизом и диафизом, состоит из губчатого вещества, у молодых есть метафизарный хрящ – рост в длину. Апофиз (бугры) – из губчатого вещества, имеет дополнительные очаги окостенения, которые прирастают основной оксти в самую последнюю очередь (в период полового созревания).

Принципы рентгенографии:

При диагностической рентгенографии целесообразно проведение снимков не менее, чем в двух проекциях. Это связано с тем что рентгенограмма представляет собой плоское изображение трёхмерного объекта. И как следствие локализацию обнаруженного патологического очага можно установить только с помощью 2 проекций.

54 .Типы окостенения. Факторы, влияющие на темпы роста и развития скелета. Биэпифизарные и моноэпифизарные кости конечностей.

Типы окостенения:

Эндохондральный – замещение хрящевой ткани первоначального скелета костной тканью изнутри хрящевой кости.

Перихондральный – замещение хрящевой ткани первоначального скелета костной с поверхности хрящевой кости.

Эндодесмальный – кости развиваются непосредственно из соединительной ткани путем закладки в ней очагов окостенения (кости головы, сесамовидные).

Биэпифизарные кости конечностей – плечевая, бедренная.

Моноэпифизарные кости конечностей – пястная, плюсневая, путовая, венечная, копытцевая / коготковая/копытная.

Факторы: наследственность, внешняя среда (условия содержания, воздействия, оказываемые на организм, питание), физическая активность.

Конечные выдающаяся части костей. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке. Попов М., 1907. АПОФИЗ концевые, выдающиеся части костей. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Павленков Ф., 1907 … Словарь иностранных слов русского языка

- (латинское название Apophis, код 2004 MN4), малая планета (см. МАЛЫЕ ПЛАНЕТЫ) номер 99942, Атон (см. АТОНЫ (малые планеты)). Среднее расстояние до Солнца 0,92 а. е. (138,0 млн км), эксцентриситет орбиты 0,1912, наклон к плоскости эклиптики 3,3°.… … Энциклопедический словарь

Ответвление, выступ, отросток, вырост Словарь русских синонимов. апофиз сущ., кол во синонимов: 4 вырост (24) выступ … Словарь синонимов

АПОФИЗ - АПОФИЗ, apophysis (от греч. аро от и physis рост), название, данное Галеном различного рода костным выростам, представляющим неотделимое целое с телом кости (нём. термин «Knochenauswuchs», лат. processus), в противоположность эпифизу… … Большая медицинская энциклопедия

- (греч.) так называют концевые части у длинных костей. В раннем возрасте эти концевые части отделяются от средней части кости или тела ее (диафиз) хрящевыми пластинками, и тогда они называются эпифизами, а после окостенения этих пластинок и… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Малая планета номер 99942, Атон. Среднее расстояние до Солнца 0,92 а. е. (137,9 млн. км), эксцентриситет орбиты 0,191, наклон к плоскости эклиптики 3,3 градусов. Период обращения вокруг Солнца 325,07 суток. Имеет неправильную форму, максимальный… … Астрономический словарь

- (apophysis, PNA, BNA; греч. apophysis отросток) выступ кости вблизи эпифиза, имеющий самостоятельное ядро окостенения; служит местом начала или прикрепления … Большой медицинский словарь

- (от греч. apophysis отросток) 1) у животных: а) костный отросток или вырост, б) выступ раковины у моллюсков. 2) У растений апофиза: а) вырост различного размера и формы, строения и окраски, находящийся у основания коробочки некоторых… … Большая советская энциклопедия

апофиз - ап офиз, а (анат., зоол.) … Русский орфографический словарь

апофиз - (apophysis) выступающая часть кости (отросток), которая развивается из добавочных точек окостенения, является местом прикрепления мышц и связок … Словарь терминов и понятий по анатомии человека

Книги

  • 2012 год Версии и факты , Панин В. , Почему в последнее время 2012 год все чаще называют датой будущего Армагеддона? О чем говорят пророчества жрецов майя, средневекового алхимика Нострадамуса, болгарской предсказательницы… Категория:

У детей наиболее частой причиной пяточных болей является апофизит пяточной кости – болезнь Sever (Север). Она встречается у детей 5-14 лет, активно занимающихся спортом. Болезнь Севера – патологическое состояние у детей, при котором из-за повреждения хряща возникает боль в пятке.

Этиология

Пяточная кость формируется из двух центров окостенения. В детском возрасте костей ещё нет, все эти ткани – хрящи, которые впоследствии затвердевают и превращаются в кость. Одна точка окостенения начинает развиваться сразу после рождения. Другая видоизменяется первые семь лет жизни. Между ними длительное время находится хрящевая ткань.

Вследствие интенсивной физической нагрузки может произойти микроразрыв соединительнотканных волокон. Результатом микротравмы становится воспалительный процесс, который усиливается от постоянных нагрузок. Также в процесс присоединяется ахиллово сухожилие, если стопа неправильно выполняет тыльное сгибание, возникает травма, которая развивается до эпифиза.

Факторы, стимулирующие развитие болезни

  • Нехватка витамина D,
  • Неправильное распределение веса (вследствие неправильного формирования свода стопы),
  • Патологическое укороченное сухожилие (возникает излишнее напряжение мышц, увеличивается нагрузка на кость).

Клиническая картина

Заболевание проявляется болями по задней поверхности пятки и резко усиливается при нагрузке, особенно беге. Также ограничивается движение и может быть гиперемия в данной области.

Если происходит разрыв хряща, то на этом месте начинается сильный отёк и повышается температура, пациент активно разгибает стопу, чтобы уменьшить боль. Данное состояние, если не заниматься лечением, грозит человеку остаться хромым на всю жизнь.

Стадии заболевания

Заболевание проходит все стадии, характерные для остеохондропатии:

  • 1 стадия – возникновение субхондрального невроза в зоне апофиза.
  • 2 стадия – стадия импрессионного перелома с нарушением трабекулярной структуры.
  • 3 стадия – фрагментации (рассасывания) – проявляется рентгенологически в виде образования плотных секвестроподобных фрагментов, разделённых участками просветления.
  • 4 стадия – стадия репарации, при которой происходит рассасывание некротических участков кости и замещение новой костью, нередко с образованием в ней кистовидных полостей.
  • 5 стадия – характеризуется законченным процессом перестройки и восстановлением плотности и формы кости.

Диагностика

При возникновении любых болей и дискомфорта в пяточной области необходимо обратится к врачу. Для постановки диагноза он произведёт осмотр и назначит обследование, которое включает лабораторное исследование и инструментальные данные.

При клиническом осмотре можно выявить пальпаторную болезненность в заднем отделе пятки при минимально выраженном отёке. Пациенты при ходьбе нагружают только передний отдел стопы. Бег, прыжки, спортивные занятия становятся невозможными.

Общий анализ крови назначается с целью определения выраженности воспалительного процесса и дифференциального анализа пяточного апофизита с другими заболеваниями. Для исключения подагры, необходимо сделать анализ крови на наличие мочевой кислоты. Если есть подозрения на диабетическую стопу, понадобится анализ уровня глюкозы в крови.

Из инструментальных диагностических методов наиболее информативна компьютерная томография, возможно применение УЗИ.

Рентгенологически определяется уплотнение, склерозирование и фрагментация апофиза с расширением щели между апофизом и костью. Разобраться, где нормальный центр вторичного окостенения, а где изменения в нем, характерные для болезни Севера, не так просто. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз имеет до 4 ядер окостенения, одно из них (чаще среднее) уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза «зазубрены». Видимо, сам Sever испытывал трудности в диагностике «своего» заболевания, так как писал о том, что вторичный центр оссификации у детей нередко становится более склеротичным и даже фрагментированным без прямой связи с клиникой заболевания.

В основе диагноза лежит динамическое рентгенологическое исследование, при котором на ранних этапах выявляется пятнистая структура уплотненного ядра окостенения, сменяющаяся фрагментацией апофиза и затем перестройкой с формированием нового губчатого вещества.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз должен включать остеомиелит, опухоли, ревматические заболевания, стрессовые переломы пяточной кости у подростков-бегунов, подошвенный фасциит, болезнь Шница.

При фасциите боль имеет непродолжительный характер и исчезает в течение дня. При болезни Шница также возникает воспаление и отёк, но оно проявляется сразу. Туберкулез кости и артрит вызывают деформацию сустава. Подагра характеризуется концентрацией воспаления в суставе.

Лечение

Лечение заключается в использовании чашкообразной подушечки из силикона и в ряде случаев ортеза Plastozote. Подкладывание подушечки под пятку уменьшает боль из-за уменьшения натяжения ахиллова сухожилия на проксимальную часть апофиза.

Приписывают ребёнку ношение специальной ортопедической обуви с подушечкой на пятке. Возможно применение грязевых ванночек и массажа.

Болезнь Севера лечится с помощью физиотерапии. Ребёнку проводят курс процедур электрофорезом, с кальцием и новокаином. Это стимулирует зоны роста кости и снимает воспаление.

Необходимо уменьшение физической активности. В крайних случаях можно (при выраженном долевом синдроме) можно использовать гипсовую иммобилизацию на срок до 2 недель.