Тупое повреждение сердца включает целый спектр процессов; поэтому клиническое проявление у пациентов с тупым повреждением сердца может колебаться от полной гемоди-намической неустойчивости до кардиопульмонального шока. Эти пациенты могут также иметь классический синдром тампонады перикарда.

Последовательные, но не обязательно специфические для тупого повреждения сердца симптомы включают болезненность и боль по передней грудной стенке. Боль в груди, испытываемая некоторыми из этих пациентов, и ее иррадиация может быть неотличимой от классической боли при инфаркте миокарда. Физикальные данные могут включать боль и болезненность по передней грудной стенке, ушиб, кровоподтек, передний перелом ребер и даже центральный болтающийся фрагмент грудной клетки.

Методы диагностики тупого повреждения сердца включают рентгенографию органов грудной клетки , ЭКГ, холтеровское мониторирование, измерение уровней кардиальных ферментов, трансторакальную (ТТЕ) и чреспищеводную (TEE) эхокардиографию, ядерные медицинские методики, включая радионуклидную ангиографию (RNA), таллий 201, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (SPECT), и сканирование многопроходным методом (MUGA).

При рентгенографии органов грудной клетки , которая обычно выполняется всем травмированным пациентам, может быть выявлен перелом ребер, флотирующая грудная клетка и, в редких случаях, шаровидная форма сердца; однако находки при тяжелой тупой травме груди, такие как множественные переломы ребер, часто пропускаются при обзорной рентгенографии, более детальная визуализация может быть достигнута при компьютерной томографии (КТ). ЭКГ была одной из первых методик диагностики тупых повреждений сердца.

Этот метод традиционно использовался для скрининга пациентов и обнаружения нарушений проведения. Однако нет никаких патогномоничных показателей, позволяющих достоверно установить диагноз тупого повреждения сердца.

Согласно Tenzer, ЭКГ - ненадежный инструмент для диагностики тупых повреждений , отражающий изменения в основном левого, а не правого желудочка, который, учитывая его более переднее расположение, является камерой, чаще подверженной тупым повреждениям.

Электрокардиографические отклонения при ЭКГ , могут колебаться от синусовой тахикардии, наиболее часто встречаемой аритмии, до наджелудочковых аритмий, таких как трепетание и фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, преждевременные желудочковые сокращения, фибрилляция желудочков, блокада правой ножки пучка Гиса, сопровождаемая блокадой сердца первой степени, блокада правой ножки с гемиблоком и блокадой сердца третьей степени, а также патологические волны Т и сегмент ST. Все это можно наблюдать у больных с тупым повреждением сердца, хотя многие из этих находок встречаются нечасто.

Блокада правой ножки пучка Гиса или любой тип блокады при тупой травме груди, особенно когда она связана с прямым ударом в грудину, являются показанием к дальнейшему обследованию для выявления тупого повреждения сердца.

ЭКГ все еще продолжает использоваться в качестве простого способа сортировки пациентов, у которых подозревается скрытая тупая травма сердца. Наличие нормальной ЭКГ у гемодинамически устойчивого пациента не исключает дальнейшее обследование. В настоящее время авторы используют ЭКГ как инструмент сортировки и продолжают выполнять дальнейшие исследования только при наличии значительных электрических нарушений.


а - непроникающее повреждение сердца в виде ушиба, полученное во время дорожно-транспортного происшествия. Обратите внимание на неспецифические изменения ST-T.
Инверсию зубца Т можно видеть в отведении III, уплощение - в отведениях II и aVF. В грудных отведениях V3-V6 обнаруживается зазубренность зубца Т.
б - на повторной ЭКГ, зарегистрированной через несколько недель, можно видеть исчезновение изменений представленных на ЭКГ при поступлении выше.

Из всех тупых повреждений сердца , наименее важными и более трудными в диагностике являются ушибы/сотрясения миокарда. Определение ушиба миокарда развивалось в ходе занявших не одно десятилетие обсуждений среди хирургов-травматологов.

Этот диагноз чаще устанавливается исходя из его встречаемости, серьезности и клинической уместности. Mattox et al. в редакционной статье рекомендовали сменить понятия ушиба и сотрясения миокарда более обоснованным определением синдрома, и предложили, чтобы он был определен, как тупое повреждение сердца, либо с сердечной недостаточностью, с наличием сложной аритмии, либо с незначительными отклонениями в ферментах и на ЭКГ.

На основе своих наблюдений они рекомендовали , чтобы бессимптомных пациентов с повреждениями передней грудной стенки не госпитализировали в хирургическое отделение интенсивной терапии для непрерывного электрокардиографического контроля, последовательного определения уровней фермента СРК-МВ или дальнейших исследований сердца.

Civetta пришел к заключению, что значительные проблемы с сердцем редки у молодых пациентов с травмой груди и указал, что первичные отклонения на ЭКГ - лучшие индикаторы кардиальных осложнений у серьезно пострадавших. Он также отметил, что связанная с сердцем заболеваемость редка у молодых пациентов в стабильном состоянии и первичными отклонениями на ЭКГ, и в случае появления нарушений необходимо проводить лечение безотносительно к диагнозу ушиба миокарда.
В отсутствие этих отклонений диагноз ушиба миокарда не имеет клинического значения.

Pasquale и Fabian создали практические руководства Восточной ассоциации хирургов-травматологов (EAST для скрининга тупых повреждений сердца). Опубликованная встречаемость тупых травм сердца, прежде называвшихся ушибом миокарда, зависит от методики и критериев, используемых для диагностики, и варьирует от 8 до 71% у больных с тупой травмой груди; однако истинная встречаемость остается неизвестной, так как нет никакого «золотого стандарта» диагностики.

Нехватка такого стандарта приводит к путанице при формулировании диагноза, а также в интерпретации в . Кроме того, становится важно определить группу риска осложнений тупого повреждения сердца и в то же самое время определить рентабельный механизм исключения этих пациентов. После полного обзора литературы Pasquale и Fabian обнаружили хорошо проведенные первичные исследования или обзоры, включавшие выявление тупого повреждения сердца. На основе этого обзора литературы, EAST сформулировал три рекомендации:

Уровень I ушиба миокарда :
ЭКГ при поступлении должно выполняться всем пациентам, у которых есть подозрение на тупую травму сердца.

Уровень II ушиба миокарда :
Если ЭКГ при поступлении является патологической (аритмия, изменения ST, ишемия, блокада сердца, необъяснимый ST), пациент должен госпитализироваться для непрерывного ЭКГ-мониторинга в течение 24-48 часов. Наоборот, если ЭКГ при поступлении нормальна, то риск наличия тупого повреждения сердца, которое требует лечения, незначителен, и диагностика должна быть завершена.
Если пациент гемодинамически нестабилен, то должно быть выполнено визуализационное исследование (эхокардиография). Если не может быть выполнена оптимальная трансторакальная эхокардиография (ТТЕ), то необходима чреспищеводная эхокардиография (TEE).
Радиоизотопные исследования немного добавляют по сравнению с эхокардиографией и, таким образом, не нужны, если была выполнена эхокардиография.

Уровень III ушиба миокарда :
Пожилых пациентов с заболеванием сердца в анамнезе, нестабильных пациентов, а также при отклонениях на ЭКГ при госпитализации, можно безопасно оперировать, при условии, что их будут тщательно наблюдать. В таких случаях должно быть уделено внимание установке катетера в легочную артерию.
Наличие перелома грудины не предсказывает наличие тупого повреждения сердца и, таким образом, не обязательно указывает на необходимость мониторинга.
Ни креатинфосфокиназа с анализом изофермента, ни измерение циркулирующего кардиального тропонина Т не позволяют прогнозировать, у каких пациентов есть или будут осложнения, связанные с тупой травмой сердца.

Повреждения сердца остаются и сложной и захватывающей темой. Только с серьезным научным подходом, основанным на проспективном накоплении и анализе данных, мы можем расширить границы в лечении этих критических повреждений, подобно тому, как Капелен, Фарина и Рен сделали это более 100 лет назад.


а - непроникающее повреждение сердца в виде ушиба, полученное во время дорожно-транспортного происшествия. Обратите внимание на неспецифические изменения ST-T.
Инверсию зубца Т можно видеть в отведении III, уплощение - в отведениях II и aVF. В грудных отведениях V3-V6 обнаруживается зазубренность зубца Т.
б - на повторной ЭКГ, зарегистрированной через несколько недель, можно видеть исчезновение изменений представленных на ЭКГ при поступлении выше.

Одно из частых последствий при ударе во время аварии или падения – это ушиб сердца. В зависимости от силы удара и состояния организма, этот орган может сам справиться с проблемой. Но нередко человеку требуется медицинская помощь, а также некоторые исследования для определения степени повреждения и дальнейшего прогноза. Нередко самостоятельно определить ушиб сердца трудно или почти невозможно. По сути, удар происходит не на сам внутренний орган, а на грудную клетку. Поэтому, картина чаще всего смазана, больному трудно объяснить в каком месте локализуется боль и какой она силы.

После получения травмы, сердце может восстановить свою рабочую функцию и перестать на время беспокоить человека. Если удар был достаточно сильным, то это бездействие не пройдет без последствий. При травме необходимо обратиться к доктору, который проведет ЭКГ при ушибе сердца, анализ крови и мочи для определения общего состояния, а также для контроля работы органов. Наблюдение под аппаратом ЭКГ необходимо осуществлять на протяжении 1-2 суток.

  • ушиб миокарда и приводящих путей – это нарушение функций внутри миокарда, последствия заметны не сразу;
  • удар клапанов – сразу после удара появляется отек легких;
  • ушиб коронарных артерий – отслоение тканей и появление тромбов, которые ведут к инфаркту;
  • комбинированный ушиб – несколько вышеперечисленных видов, полученные сразу, приводит к резкому ухудшению здоровья.

Симптомы, которые может испытывать больной: боль в области груди, одышка, холодный пот, низкое давление, понижение пульса или резкое повышение. На электрокардиограмме отмечается состояние, которое появляется у людей при инфаркте миокарда. Также специалист может заметить нарушение сокращения мышц сердечной системы. Все эти признаки говорят о том, что человеку необходимо оказать медицинскую помощь как можно скорее.

Лечение

Ушиб сердца никогда не проходит сам без последствий. Поэтому, обратиться к врачу – это обязательная мера. Лечение происходит в стенах стационара, а иногда и в палате реанимации, где осуществляется круглосуточный контроль состояния больного. Для более трудной ситуации (разрыв клапана или аорты, остановка сердца) человеку немедленно требуется хирургическое вмешательство, которое, возможно, спасет ему жизнь. В зависимости от состояния, пациенту назначают терапевтическое, медикаментозное или операционное лечение.

Внимание! Нельзя заниматься самолечением, надеясь, что все пройдет само. Боли могут исчезнуть, но это не говорит о полном выздоровлении. Также нежелательно принимать лекарства без назначения врача.

Терапевтическое – комплекс мер, направленный на восстановление мышц сердца, ритма, улучшение метаболизма. Также сюда можно отнести реабилитационные мероприятия после проведения операции.

Медикаментозное лечение – это прием препаратов, которые не только восстанавливают работу мышечной и сердечной системы, но и помогают больному справиться с болью. Помимо этого, ему вводят лекарства для понижения или повышения пульса.

Хирургическое вмешательство – проведение электростимуляции при поперечной блокаде или восстановление клапанов и стенок, если они были повреждены.

С разрешения лечащего врача после проведения всех необходимых стационарных процедур можно применять средства народной медицины. Например, прикладывать к ушибленному месту кашицу подорожника, которая снимет отек и боль в месте повреждения. Заменить подорожник можно измельченной полынью. Также рекомендуется делать компресс из раствора хозяйственного мыла, прикладывая его на больной участков на 2-3 часа в сутки. Синяки и боль сойдут через короткое время.

Внимание! Народные рецепты не смогут заменить полноценного лечения и диагностики! Их возможно применять как дополнение.

Последствия и прогноз

Дальнейший прогноз зависит от:

  • возраста пациента – в более молодом возрасте травмы легко переносятся и поддаются лечению;
  • степень ушиба – при наличии разрывов мягких тканей и кровотечения выздоровление займет больше времени;
  • наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы до травмы.

Одно из самых частых последствий ушиба сердца – это нарушение ритма, число ударов может достигать до 220 в минуту. Также часто отмечается сразу несколько видов аритмии, то есть – мерцательная и желудочковая или нарушение проводимости.

После удара может возникнуть разрыв артерии, который не всегда удается выяснить сразу после происшествия. Часто такое можно наблюдать спустя несколько месяцев или даже лет.

Образование тромбов и далее тромбоэмболии, то есть попадание застоявшейся крови в сосуды сердца более маленького размера. Вследствие чего и происходит перекрытие этих сосудов. После этого развивается инфаркт, инсульт и даже некроз сердечной ткани. Все это также приводит к смерти человека. Наиболее частый исход событий – это резкая остановка сердца, которая происходит сразу после травмы или через несколько суток.

У пострадавших часто возникает вопрос: сколько проходит ушиб сердца? При разных обстоятельствах это время может быть от 1 до 6 месяцев до полного восстановления. Часто больному требуется несколько операций, например, для восстановления кровообращения, стенок сердца и т.д. Но многим нужно всего около 1 месяца, чтобы избавиться от боли в области грудной клетки и восстановить работу органа.

Последствия травмы могут быть такими, как:

  • полное выздоровление – у человека полностью восстанавливается сердечная функция;
  • частичное восстановление – организм справился не до конца с повреждениями, имеются некоторые нарушения (аритмия, тахикардия, стенокардия);
  • летальный исход – к сожалению, такое случается при несвоевременной помощи или слишком серьёзных повреждениях (разрыв сердца, асистолия).

Избежать вышеуказанных событий можно, обратившись своевременно за квалифицированной помощью. Современные методы диагностики и лечения позволяют в быстрый срок установить причину плохого самочувствия и проблемные зоны внутреннего органа.

Ушиб сердца может возникнуть при тяжёлой травме грудной клетки и обычно приходится на часть правого желудочка, но также может затрагивать и другие части сердца. Часто травма совмещена с переломом грудной клетки или одного из нескольких ребер, что может вызвать разрыв аорты и кровотечение. Причины:

  • автомобильные аварии, в результате удара о рулевое колесо;
  • падения с больших высот;
  • сердечно легочная реанимация.

Симптомы могут варьироваться в зависимости от тяжести и времени с момента травмы. Пострадавший может испытывать:

  • боль в области ребер и грудной клетки;
  • учащенное сердцебиение;
  • слабость;
  • тошноту или рвоту;
  • сбивчивое, поверхностное дыхание;
  • головокружение;
  • низкое кровяное давление;
  • кашель с кровью.
При ушибе сердца также могут возникать сопутствующие повреждения ребер, в этом случае вероятны следующие симптомы:
  • хрипы при вдохе и выдохе;
  • изменения в движении грудной клетки при дыхании.

Диагностика

Важно, как можно быстрее определить наличие серьезных внутренних повреждений, так как в тяжелых случаях, ушиб может приводить к повреждению миокарда, клапана и других структур сердца. Диагностика может включать:
  • рентген грудной клетки;
  • компьютерная томография;
  • эхокардиография (УЗИ), для наблюдения за движением крови через сердце и работы клапанов;
  • электрокардиограмма (ЭКГ), чтобы увидеть работу сердечной мышцы;
  • анализ крови на особые ферменты характерные при повреждении тканей сердца.

Лечение

Тип лечения зависит от тяжести повреждений. Чаще всего пострадавший госпитализируется для постоянного наблюдения на 1-2 дня. Исследования показывают, что 90% угрожающих жизни осложнений происходят в первые 48 часов после травмы. Лечебные процедуры могут включать:
  • принятие обезболивающих;
  • препараты для низкого кровяного давления или аритмии;
  • использование кардиостимулятора, для регулирования сердечного ритма;
  • дренаж крови;
  • кислородное питание, при проблемах с дыханием;
  • хирургическая операция для восстановления кровеносных сосудов.
Если пациент стабилен и у него отсутствует аритмия, то обычно его выписывают после первых двух дней, но назначают наблюдение у кардиолога на весь срок восстановления.

Возможные осложнения

При слабых ушибах сердца восстановление занимает несколько недель, в серьёзных случаях могут возникнуть осложнения:
  • Аритмия. У пострадавшего может развиться мерцательная аритмия или периодические периоды нарушения сердечного ритма, которые даже могут привести к смерти. В этих случаях обязательно лечение и медицинское наблюдение. Также может потребоваться кардиостимулятор для постоянной поддержки сердца.
  • При воздействии большой силы при ушибе может произойти нарушение целостности или разрыв аорты в месте ее крепления к левому желудочку сердца. Подобные травмы имеют высокий риск смертельного исхода и требуют немедленного врачебного вмешательства.
  • Сердечная недостаточность. При ушибе обычно страдает правый желудочек сердца, теряя достаточную способность перекачивать кровь. Требует тщательной диагностики.
  • Разрыв сердечной мышцы. Это осложнение может присутствовать при серьезных ушибах и является одним из самых опасных.

Прогноз и последствия

Большинство ушибов сердца имеют низкий риск осложнений и хорошо поддаются лечению. Тяжелые травмы имеют высокую вероятность смертельных исходов и проблем со здоровьем. Поэтому важно избежать несчастных случаев, что могут вызвать угрозу жизни следуя правилам:
  • надевать ремень безопасности при езде на автомобиле иметь исправные подушки безопасности;
  • использовать страховочные тросы при работе на высоте, так как множество ушибов сердца происходят при падении с более 6 метров.

Закрытые травмы грудной клетки в 70% случаев сопровождаются повреждением сердца, которое приводит к летальным исходам у 45-62% пациентов. Причиной летального исхода при травмах сердца часто являются аритмии, возникающие вследствие тяжелого повреждения миокарда.

Поздняя диагностика травмы сердца достигает 55% случаев и связана с тяжестью сочетанной травмы. Нередко закрытые травмы сердца выявляются только при патолого-анатомическом исследовании. В этой связи диагностика и лечение закрытых травм сердца является актуальной клинической проблемой.

Закрытая травма сердца (ЗТС) - это группа повреждений сердца в результате действия травматического фактора. Закрытые повреждения сердца подразделяют на первично-травматические, которые возникают сразу после травмы или в ближайший период после травмы, и вторично-травматические поражения сердца, развивающиеся в результате метаболических нарушений как последствие травмы.

Патогенез

В патогенезе ЗТС выделяют пять ведущих факторов:

  1. внезапное сдавливание сердца с повышением давления в его полостях;
  2. внезапный удар в область сердца с его повреждением отломками ребер;
  3. смещение сердца при ушибе грудной клетки;
  4. стрессовое влияние центральной нервной системы (ЦНС) на сердце;
  5. нарушение метаболизма в миокарде в результате политравмы.

Тяжесть ЗТС зависит от многих причин: характера травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы и пр. Наибольшее повреждение миокарда возникает при нанесении травмы в переднезаднем направлении, что приводит к кровоизлиянию в миокард или к разрыву его стенок.

При ЗТС наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в миокарде, а также снижение уровня гликогена и активности сукцинатдегидрогеназы в кардиомиоцитах с повышением уровня молочной кислоты, достигающего максимума (в 7-8 раз выше нормы) через 3-4 ч после травмы.

Возможными механизмами развития сердечной смерти у лиц, перенесших ЗТС, являются апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс или первичная фибрилляция желудочков (ФЖ), которая в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. ФЖ часто возникает при травме сердца и может быть вызвана физическим воздействием на грудную клетку в области проекции сердца, особенно в проекции центральной части левого желудочка.

При механической травме, не сопровождающейся грубым повреждением жизненно важных органов, предполагаются два типа остановки сердца.

Первый тип имеет преимущественно вагусный механизм и возникает в случаях, когда при сильном ударе в рефлексогенную зону (области каротидного узла, солнечного сплетения, печени, передняя поверхность грудной клетки в проекции сердца) раздражается большое количество элементов блуждающего нерва, в результате чего одновременно формируется большое число импульсов.

Это вызывает подавление функции водителей ритма в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах с их выраженным угнетением вплоть до остановки, что приводит к развитию асистолии, которая прерывается синусовым ритмом либо переходит в ФЖ или необратимую атонию миокарда. Большое число нервных окончаний блуждающего нерва, сосредоточенных в перикарде и эпикарде, испытывают чрезмерное раздражение на участках, где сердце не прикрыто легкими.

Сильный удар в грудь может также привести к значительному смещению сердца и перерастяжению сосудистого пучка, в результате чего возникает сильная вагусная импульсация, создающая условия для остановки сердца. Реакция сердца на вагусное раздражение различна, и то раздражение, которое у одних вызывает брадикардию и заканчивается благополучно, у других может вызвать асистолию.

Второй тип остановки кровообращения при ЗТС реализуется через фибрилляцию желудочков , и здесь также выделяют два варианта. Во-первых, это может быть прямое воздействие на область сердца, которое провоцирует электрический ответ и само может вызывать ФЖ при попадании в «уязвимый период». Катехоламины, выделяющиеся при стрессе, также усиливают электрическую нестабильность миокарда во время «уязвимого» периода.

В то же время этот вариант встречается не часто, так как «уязвимый» период занимает только 2-3% сердечного цикла, и не каждый стимул, попадающий на этот период, приводит к фибрилляции. Во-вторых, остановка кровообращения при механической травме сердца может быть связана с изменениями в коронарных артериях, ведущими к острой ишемии миокарда с последующей ФЖ.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями ЗТС чаще всего бывают сотрясение или ушиб сердца, разрыв миокарда и травматический инфаркт миокарда.

Сотрясение сердца нередко дебютирует аритмиями в виде экстрасистолии, фибрилляции или трепетания предсердий, либо брадикардии и нарушения проводимости. Боль наблюдается редко и непродолжительно, характерна бледность, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов.

Эти признаки могут наблюдаться в течение нескольких часов. Этому сопутствуют церебральные нарушения: головокружение, нарушение мышечного тонуса, расстройство сознания. В 50% случаев коллапс развивается немедленно, но может возникнуть после короткого периода сохранения сознания. На электрокардиограмме (ЭКГ) определяются изменения субэпикардиальной локализации и нарушения сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика при ЗТС проводится с другими состояниями, приводящими к ФЖ: аномалии коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT, инфаркт миокарда, вирусный миокардит. Ключевыми для диагностики являются связь симптомов с ударом в грудную клетку и отсутствие в сердце изменений, способных стать причиной смерти.

Ушиб сердца сопровождается следующими признаками: возникновение боли, имитирующей стенокардию, в месте ушиба или за грудиной; сердцебиение, общая слабость, одышка, бледность, акроцианоз; нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия); пульс слабого наполнения, давление лабильно, с тенденцией к снижению систолического (до 80-90 мм рт.ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт.ст.); возможны приглушение тонов, систолический шум на верхушке сердца, ритм галопа, шум трения перикарда.

На ЭКГ возможны синусовая тахи- или брадикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП), различные тахикардии, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, признаки ишемии и метаболических расстройств.

Острый период ушиба сердца может осложниться кардиогенным шоком, протекающим на фоне травматического шока. На 3-10-е сут после травмы, после стабилизации или улучшения состояния вновь нарастают клинические и ЭКГ-признаки поражения миокарда, обусловленные развитием глубоких дистрофических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияния.

Предложена классификация ушибов сердца (Марчук В.Г. и др., 2012), позволяющая унифицировать их клиническую оценку:

  1. По тяжести:
  • легкая: без нарушений гемодинамики, быстро проходящие нарушения ритма и проводимости, выраженные изменения на ЭКГ;
  • средней тяжести (стенокардитическая): стойкие нарушения ритма и проводимости, преходящие нарушениями гемодинамики;
  • тяжелая (инфарктоподобная): стойкие и прогрессирующие нарушения гемодинамики.
  1. По стадиям течения:
  • первично-травматические нарушения (первые трое суток);
  • травматический миокардит (до 25 сут);
  • восстановление нарушенных функций (до 25 сут);
  • исход.
  1. По характеру морфологических нарушений:
  • 1-й период - острый (2-3-и сут);
  • 2-й период - репаративная регенерация (до 14 сут);
  • 3-й период - посттравматический кардиосклероз (более 14 сут).

Травматический инфаркт миокарда встречается у пожилых людей даже при падении на край тротуара. На фоне измененных коронарных артерий он протекает более тяжело: наблюдаются интенсивные загрудинные боли сразу после травмы, нарушения ритма, кардиогенный шок.

Характерны бледность, цианоз, холодный пот, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотония. Тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной интенсивностью на верхушке. В остром периоде на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q над зоной поражения, различные нарушения ритма и проводимости.

Течение может осложняться сердечной астмой и отеком легких. При ЗТС возможна отслойка интимы коронарных артерий, что ведет к инфаркту при отсутствии атеросклероза.

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах возникает сообщение с перикардом, что приводит к быстрому летальному исходу. В случае оказания экстренной кардиохирургической помощи возможен благоприятный исход.

Клиническим признаком внешнего разрыва является гемотампонада. Пострадавшие бледные, с выраженной одышкой, нитевидным пульсом, коллапсом, границы сердца широкие. Могут быть тяжелые нарушения ритма. Сопутствующий разрыв перикарда приводит к кровотечению в грудную полость.

При внутренних разрывах нарушается целостность межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Характерна одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, грубый систолический шум. Возможно появление острой правожелудочковой (при дефекте межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной недостаточности (СН), сочетающейся с травматическим шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Острая клапанная недостаточность возникает вследствие повреждения клапанов, папиллярных мышц, хорд и характерна для исходно измененных клапанов. Наиболее уязвим аортальный клапан. Повреждение клапанов можно предположить при появлении шума, артериальной гипотензии, нарастающем отеке легких.

Пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки в сочетании с появлением блокады правой ножки пучка Гиса или отклонением электрической оси сердца вправо. Острая трикуспидальная регургитация переносится лучше и проявляется отеками ног и асцитом.

Повреждение магистральных сосудов . Аорта часто страдает при ЗТС в виде ее надрыва или разрыва, что чаще всего приводит к летальному исходу. Разрыв аорты обычно происходит в нисходящем отделе, где она прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Характерна боль в спине, гипотензия, ослабление пульса на ногах и его усиление на руках.

Посттравматическая миокардиодистрофия возникает часто, в ней выделяют 3 периода:

  • острый (3-5 дней),
  • подострый (7-14 дней),
  • восстановительный (от 15-30 дней до 1-2 мес).

Возможно полное выздоровление, но часто в дальнейшем возникают аритмии или стенокардия. Характерно появление нарушений ритма, глухих тонов, нарушений центральной гемодинамики. В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез и анализ механизма травмы. Обнаружение следов травмы грудной клетки (ссадин, кровоподтеков, подкожной эмфиземы) способствует диагностике.

Консервативное лечение

Экстренная помощь при ЗТС на догоспитальном этапе и в стационаре проводится по следующим направлениям:

Для купирования болевого синдрома используется как препарат выбора морфин , если нет документального подтверждения гиперчувствительности к нему. Морфин не только обезболивает, но и уменьшает чувство страха, возбуждение у пациента, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен.

Доза, которая необходима для адекватного обезболивания, в ряде случает индивидуальна. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, вводят внутривенно (в/в) медленно 2-4 мг лекарственного вещества, до купирования боли или возникновения побочных эффектов, продолжают введение каждые 5-15 мин по 2-4 мг.

На фоне введения морфина возможна выраженная артериальная гипотензия (устраняется приведением больного в горизонтальное положение в сочетании с поднятием ног, если нет отека легких). Если этого недостаточно, то в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях - прессорные препараты.

Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота устраняются производными фенотиазина, в частности метоклопрамидом (в/в 5-10 мг); выраженное угнетение дыхания устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности внутривенное введение 25-50 мг (1-2 мл) дроперидола и 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. Закись азота в смеси с кислородом (в соотношении от 4:1 до 1:1), если нет признаков расстройства дыхания.

При аритмиях без снижения артериального давления на догоспитальном этапе антиаритмическая терапия не проводится. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, то оптимальный метод лечения - синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия .

Энергия монофазного разряда составляет, как минимум, 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину.

Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.

В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Для устранения устойчивого пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

  • в/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг);
  • в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов);
  • в/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/ кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч;
  • в/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ.

При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда и чрезмерную адренергическую активность (бета-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная электрокардиостимуляция (ЭКС) для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ , сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж.

При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно.

Препарат выбора - амиодарон 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начать суточную инфузию препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Возможно использование прокаинамида в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT - показание к в/в введению сульфата магния (1 -2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии - повторные введения, при необходимости до суммарной суточной дозы 16 г).

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда.

Если аритмия сохраняется, то перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона-лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг).

При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

Синусовая брадикардия , приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы более 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/ мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения - показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/ кг).

При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную электростимуляцию (ЭС) (предпочтительно предсердную).

Основные задачи при лечении отека легких - улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если она проводится с положительным давлением на выдохе, то ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких.

Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями. При необходимости выполнения традиционных режимов ИВЛ целесообразно использовать дыхательный объем, не превышающий 6-10 мл/кг при частоте дыханий в пределах 12-22 в мин.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и, насколько это возможно, эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии - препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) - эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит к расширению артериол и с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов - их антиишемическое действие. Поскольку эффект таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.

Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина - 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень систолического АД (САД), которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст.

Важное положительное свойство нитроглицерина - его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень АД (САД < 90 мм рт.ст.).

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но и обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг.

Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.

При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких - диуретики . Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг.

При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более. Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, - гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушением ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата, и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах - 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным и умеренным позитивным инотропным действием.

Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках более 10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина - снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков, и эта комбинация применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

С целью своевременного выявления жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, обеспечения эффективного контроля за состоянием пострадавшего, оценки корректности проводимой терапии целесообразно проведение постоянного ЭКГ-мониторинга, контроля показателей гемодинамики (АД, ЧСС) и дыхания (частота дыхания, SpO2) на протяжении всего догоспитального периода.

Прогноз при закрытых травмах сердца различный. Возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности или неполное выздоровление (в дальнейшем могут появляться боли, связанные с физической нагрузкой, или аритмии). Смерть при закрытой травме сердца может наступить в том случае, если развивается фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность или разрыв миокарда.

А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин